Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия — заболевание, обусловленное длительным голоданием или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные белки. Развиваются атрофия мышечной системы. внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный аппетит. боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость. Объективно — прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным тургором. Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая брадикардия. Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться тахикардией. Тоны сердца глухие. Гипотония. Язык - с «лакированной поверхностью вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция понижена. На первом этапе алиментарной дистрофии наблюдаются метеоризм и запоры. связанные с атонией кишечника,  далее они сменяются перемежающимися или систематическими поносами. Мочеиспускание учащается. При многомесячном течении алиментарной дистрофии наступают малокровие, лейкопения и тромбоцитопения. Общее содержание белка сыворотки крови уменьшается. Отмечаются понижение интеллектуальной деятельности, сонливость, забывчивость, ослабление слуха. зрения, обоняния. Эндокринные нарушения проявляются повышенной пигментацией кожи. прекращением менструации и половой потенции. По тяжести клинического течения выделяют три степени алиментарной дистрофии: легкую (I), когда понижение питания хотя и выражено, но атрофия мускулатуры еще не наступила, трудоспособность мало страдает; средней тяжести (II), когда резко ухудшается общее состояние и отчетливо выявляются симптомы заболевания; тяжелую (III), когда наблюдаются исчезновение подкожной жировой клетчатки и резкая атрофия скелетной мускулатуры с полной потерей трудоспособности. По клиническим особенностям различают отечную и безотечную (сухую) формы. При алиментарной дистрофии может развиться кома, сопровождающаяся урежением дыхания, а иногда и появлением периодического дыхания типа Биота и Чейна — Стокса, падением пульса, коллапсом. Наиболее частые осложнения алиментарной дистрофии: туберкулез. дизентерия, пневмония. септические процессы. Диагноз облегчается анамнезом. Необходимо исключить заболевания внутренних органов и эндокринной системы как основную причину истощения.

Прогноз неблагоприятен при III степени алиментарной дистрофии и значительно ухудшается при присоединении инфекции.

Для лечения алиментарной дистрофии I степени достаточно назначить усиленное питание. При алиментарной дистрофии II и III степени больных госпитализируют и помещают в хорошо отапливаемые палаты. В пищу, которую следует давать не менее 6 раз в сутки, вводят большое количество белков в виде измельченного мяса. Углеводы ограничивают. Общий калораж пищи 3500— 4000 ккал. При лечении поносов учитывают принцип механического щажения. Кроме того, назначают сульфаниламидные препараты (сульгин. фталазол по 4 г в сутки в течение 5—6 дней), соляную кислоту. При отеках жидкость ограничивают до 3 — 4 стаканов в сутки. Назначают столовое вино по 30—50 мл 1—3 раза в день перед едой, витамины С и комплекса В в лечебных дозах, внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 50—100 мл в сутки. Переливания крови (под контролем врача) применяют при алиментарной дистрофии II степени, а при III степени вводят сухую плазму (под контролем врача), кровезамещающие растворы .  Экстренная помощь при коме: общее согревание (осторожное обкладывание грелками ), внутривенно алкоголь (10 мл 33% раствора), вливание 40% раствора глюкозы по 40 мл каждые 3 часа до выхода из коматозного состояния, внутривенное введение раствора хлорида кальция (5—10 мл 10% раствора), особенно при судорогах. При поверхностном дыхании — лобелии (1 мл 1 % раствора) внутримышечно или внутривенно, кофеин-бензоат натрия 1 мл 10% раствора под кожу, адреналин 1 мл 0,1% раствора под кожу. Внутрь — горячее вино, горячий сладкий чай. кофе.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius — связанный с питанием) — болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941—1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы — холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту — от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени — в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеине-Ш1я. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно — исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35—36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам А. д. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние — гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S—Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка  ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови — тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях— лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях — ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях — повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних — заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы А. д. протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы А. д.— выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые — туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. А. д. необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы А. д.— с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500— 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания — легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах — питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1—1,5 л в день, а поваренную соль — до 5—10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) — соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20—50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75—100 мл через 1—2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии — препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% — 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % —10 мл), хлористого кальция (10% — 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании — облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.