Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода наблюдается в дистальном отделе пищевода или проксимальном отделе желудка, вызвано повышенным давлением в портальной венозной системе, что является характерным для цирроза печени. Варикозное расширение вен может осложняться массивным кровотечением без предшествующих симптомов. Диагноз устанавливается при эндоскопии, а лечение включает, прежде всего, эндоскопическое прошивание и внутривенное введение октреатида. Иногда необходимо трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное (портокавальное) шунтирование.

Что вызывает варикозное расширение вен пищевода?

Основным симптомом любого сосудистого заболевания пищевода практически всегда является симптом пищеводного кровотечения. Эти кровотечения могут возникать при ранении пищевода и лежащего рядом крупного сосуда, например при фиксации в пищеводе крупного инородного тела с острыми и режущими краями; при прорастании опухоли пищевода в какой-либо крупный сосуд средостения и прорыве его, например в нисходящую часть аорты. Чаще всего наблюдаются кровотечения из сосудов самого пищевода при повреждении его стенки жестким эзофагоскопом, острым инородным телом, аррозии сосуда язвенным процессом или распадающейся опухолью; при врожденном или приобретенном варикозном расширении вен пищевода. Приобретенные варикозные расширения вен пищевода встречаются значительно чаще, чем врожденные, и достигают иногда значительных размеров. Кровотечения из этих мешковидных венозных образований могут возникать как спонтанно, так и при даже очень осторожно проводимой фиброэзофагоскопии.

Причиной возникновения варикозного расширения вен пищевода в нижнем отделе пищевода являются застойные явления в системе воротной вены печени, возникающие при циррозе печени и тромбозе v. portae. В верхнем отделе варикозное расширение вен пищевода возникает при злокачественном зобе. Среди других причин следует отметить ангиому пищевода и сосудистые изменения при болезни Рандю - Ослера.

Кровотечение может возникать спонтанно, при натуживании, поднятии тяжестей, подъеме артериального давления, банальных желудочно-кишечных заболеваниях, лихорадочных состояниях. Оно может повторяться, возникать без всяких симптомов среди «полного здоровья» и, став обильным, привести к смерти. Предвестником такого кровотечения может быть появление небольшого щекотания в горле, своеобразный солоновато-кисловатый вкус во рту, а затем возникает внезапная рвота алой, а иногда и кровью, напоминающей кофейную гущу. При значительных кровопотерях появляются беспокойство, слабость, потемнение в глазах с фотопсиями, головокружение, другие признаки нарастающей кровопотери.

Варикозное расширение вен пищевода относительно других причин пищеводных кровотечений встречается весьма часто, особенно у лиц, страдающих циррозом печени.

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы, проявляющееся выраженными признаками недостаточности многочисленных функций печени и портальной гипертензией. Наиболее частыми причинами цирроза печени у взрослых являются хронический алкоголизм и вирусные гепатиты, в основном гепатит В. Развитие цирроза печени может быть обусловлено приемом некоторых лекарственных средств (метотрексата, изониазида и др.), воздействием ряда гепатотоксичных средств, реже они наблюдаются при некоторых наследственных заболеваниях - галактоземии, дефиците бета1-антитрипсина, гепатоцеребрально дистрофии, гемохроматозе и др. Цирроз печени, обусловленный венозным застоем в печени (застойный цирроз печени) наблюдается при длительной сердечной недостаточности, заболевании печеночных вен и нижней полой вены. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной могут быть перенесенные матерью вирусные инфекции (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту.

Причина и патогенез варикозного расширения вен пищевода определяются анатомической связью вен пищевода с венозной системой воротной вены и венами селезенки, а также других органов брюшной полости, заболевания которых приводят к блокаде их венозных сетей и развитию венозных коллатералей, аневризм и варикозных расширений вен пищевода. Развитие этих патологических образований в области вен пищевода может быть обусловлено сдавлением воротной вены также и при таких заболеваниях, как опухоли, перитонит, аденопатии, тромбоз воротной вены, ее ангиомы, спленомегалия и т. п. Циркуляторные нарушения в венозной системе селезенки могут быть обусловлены такими заболеваниями, как синдром Банти (вторичный спленогенный спленогепатомегалический симптомокомплекс - анемия, тромбоцитопения, лейкопения, застойная спленомегалия, портальный цирроз печени с симптомами портальной гипертензии; чаще наблюдается у женщин моложе 35 лет; заболевание, но современным представлениям, носит полиэтиологичный характер; этот синдром может развиться в результате интоксикаций и различных инфекций, особенно малярии, сифилиса, бруцеллеза, лейшманиоза и др.), атрофический цирроз Лаэннека, хронический лимфолейкоз и др. Из других причин, способных вызвать варикозное расширение вен пищевода, следует назвать некоторые заболевания желудка и поджелудочной железы, а также нарушения гемодинамики в верхней полой вене. Для развития варикозного расширения вен пищевода возраст значения не имеет. Весь процесс определяется возникающим состоянием, которое препятствует нормальному кровотоку в системе воротной вены.

Симптомы варикозного расширения вен пищевода

Симптомы варикозного расширения вен пищевода и клиническое течение определяются причиной этого заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаще всего эволюция заболевания отличается прогрессирующим развитием. Чаще всего начальный период развития заболевания протекает бессимптомно до тех пор, пока не развивается кровотечение из пищевода. Кровотечение может быть от незначительного до профузного с летальным исходом. Хроническая кровопотеря даже малых количеств крови приводит к гипохромной анемии, общему ослаблению организма, адинамии, одышке, бледности, исхуданию. Нередко наблюдается мелена.

Эволюция заболевания может протекать очень медленно или развиваться очень быстро. При медленном развитии варикозного расширения вен пищевода больные долго остаются в неведении о развитии у них грозного заболевания, в других случаях при быстром развитии варикозного процесса в пищеводе за несколько дней перед кровотечением у больных возникает ощущение сдавления в груди. Иной раз чувство тяжести и сдавления в груди могут являться предвестниками смертельного кровотечения. данные некоторых зарубежных исследователей свидетельствуют о высокой легальности от кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, в среднем 4 летальных случая на 5 больных. Отсюда следует важность ранней диагностики этого заболевания.

Диагностика варикозного расширения вен пищевода

Диагноз варикозного расширения вен пищевода ставят при помощи фиброэзофагоскопии, при которой устанавливают причины кровотечения, наличие или отсутствие внепищеводных факторов, определяют степень дилатации вен и состояние их стенок, прогнозируют разрыв очередной аневризмы. При текущем кровотечении установить его причину нередко бывает трудно из-за невозможности эффективного проведения эзофагоскопии. К подъязычной кости могут быть причастны и многие другие причины, сведения о которых приведены в последующих разделах о заболеваниях пищевода. Определенные сведения о характере варикозного расширения вен пищевода можно получить при ренгенографии пищевода с контрастированием.

Поскольку варикозные вены обычно связаны с тяжелым заболеванием печени, важна оценка возможной коагулопатии. Лабораторные анализы включают общий анализ крови с определением количества тромбоцитов. протромбиновое время. АЧТВ. функциональные печеночные тесты. Пациентам с кровотечением необходимо определить группу крови, резус-фактор и перекрестную пробу на совместимость для 6 доз эритроцитарной массы.

Лечение варикозного расширения вен пищевода

Лечение варикозного расширения вен пищевода направлено на компенсацию гиповолемии и геморрагического шока. Пациенты с нарушениями коагуляции (напр. повышение MHO) нуждаются во внутривенном переливании 1-2 доз свежезамороженной плазмы и 2,5-10 мг витамина К внутримышечно (или внутривенно при тяжелом кровотечении).

Поскольку варикозное расширение вен пищевода первично диагностируется при эндоскопии, первичное лечение предусматривает эндоскопический гемостаз. Эндоскопическое прошивание вен предпочтительнее инъекционной склеротерапии. Одновременно следует назначить внутривенно октреотид (синтетический аналог соматостатина). Октреотид повышает висцеральное сосудистое сопротивление, ингибируя выброс висцеральных гормонов-вазидилататоров (напр. глюкагон и вазоактивный интестинальный пептид). Обычная доза - 50 мкг внутривенно, с последующей инфузией 50 мкг/час. Применение октреотида предпочтительнее применения других медикаментов, типа вазопрессина и терлипрессина, так как у данного препарата меньше побочных эффектов.

Если, несмотря на проведенное лечение, кровотечение продолжается или рецидивирует, применение экстренных методов шунтирования (сброса) крови из портальной системы в нижнюю полую вену позволяет снизить портальное давление и уменьшить кровотечение. Трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) является чрезвычайным вмешательством выбора: метод представляет собой инвазивную эндоваскулярную под рентгенологическим контролем процедуру, при которой металлический проводник из полой вены через паренхиму печени проникает в портальный кровоток. Образовавшееся соустье расширяется баллонным катетером и устанавливается металлический стент, создавая шунт между портальным кровотоком и печеночными венами. Размер стента является принципиально важным: если он оказывается слишком широким, развивается печеночная энцефалопатия из-за слишком большого сброса портальной крови из печени в системный кровоток. С другой стороны, небольшие стенты имеют тенденцию обтурироваться. Хирургическое портокавальное шунтирование, типа дистального сплено-ренального анастомоза, обладает аналогичным механизмом, но является более рискованным и влечет за собой более высокую смертность.

При сильных кровотечениях применяют резиновые раздувающиеся зонды для остановки кровотечения путем прижатия кровоточащего сосуда, например зонд Сенгстакена - Блейкмора. В настоящее время для этого существуют гофрированные зонды-обтураторы, которые используют для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и при кровоточащей язве желудка.

Через зонд, введенный ниже бифуркации, можно промыть пищевод горячей водой (40-45°С), чем удается иногда становить кровотечение. Повторяющееся кровотечение требует применения всех тех мер при всяком длительном кровотечении (внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида, внутримышечно - викасол). Вводить средства, повышающие артериальное давление, до полной остановки кровотечения не следует ввиду опасности усиления последнего.

При массивной кровопотере производят внутривенное введение крови, плазмы, кровезамещающих жидкостей, питуитрина, тромбоцитной массы и т. п.

При повторных кровотечениях может потребоваться вмешательство на сосудах системы воротной вены печени. При повреждении очень крупных сосудов больные быстро погибают.

Какой прогноз имеет варикозное расширение вен пищевода?

Приблизительно у 80% пациентов кровотечение из варикозных вен останавливается спонтанно. Однако варикозное расширение вен пищевода имеет высокую смертность и часто больше 50%. Летальность зависит прежде всего от тяжести основного заболевания печени. а не от тяжести кровотечения; кровотечение является часто фатальным у пациентов с тяжелой гепатоцеллюлярной недостаточностью (напр. прогрессирующий цирроз печени), тогда как пациенты с хорошим функциональным состоянием печени обычно выздоравливают.

У выживших пациентов с высоким риском кровотечения из варикозных вен обычно в 50-75 % случаев наблюдается рецидив кровотечения в течение последующих 1-2 лет. Постоянное эндоскопическое и медикаментозное лечение варикозного расширения вен пищевода значительно снижают этот риск, но в целом эффект на долговременную выживаемость остается крайне низким, главным образом из-за основного заболевания печени.