Лечение анемии в домашних условиях

Анемия (от греч. an – отрицат. частица и háima – кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. Анемия вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени анемии и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы анемии – слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. Анемию вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

Анемия, связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой анемии внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

Частая причина анемии – недостаток в организме железа; такая анемия называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая анемия развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная анемия нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме недоставало железа. Эта же форма анемии иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная анемия может развиться в период полового созревания у девочек, рожденных от матерей с недостатком железа в организме – ювенильный хлороз («бледная немочь», ранний хлороз). Для хлороза, кроме общих признаков анемии, характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение анемии железодефицитной проводят различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (в этом сочетании они лучше всасываются).

Существуют формы анемии, при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая анемия). Такие анемии бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом. При этих формах анемии оказывает лечебный эффект витамин B6. Проводят лечение свинцового отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B12 (авитаминоз B12, анемия Аддисона-Бирмера; старое название – пернициозная анемия, злокачественное малокровие). Причина этой анемии – нарушение выработки желудком особого белка – гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B12. Недостаток витамина B12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы анемии сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B12 – основное лечебное средство при анемии Аддисона-Бирмера.

Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических анемий. Для гипопластических анемий характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При лечении анемии этой формы оказывают эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда – удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга.

Гемолитические анемии обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая анемия, для лечения анемии применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая анемия, связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (Гемолитическая болезнь новорождённых). Среди гемолитических анемий значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки. При наследственных гемолитических анемиях лечебный эффект иногда даёт удаление селезёнки.

При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ. У таких больных после приёма даже малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу некоторых бобовых и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжёлая гемолитическая анемия, которая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского бассейна, а в СССР – в южных республиках.

В тех же географических зонах распространены наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы анемии получили название гемоглобинопатии. Эритроциты при некоторых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная анемия), иногда – мишени (мишеневидноклеточная анемия). Лечение анемии всех видов может проводиться только после точного установления диагноза и формы анемии.

Элементный статус анемии

Дефицит железа, кобальта

Избыточное накопление свинца

Концепция лечения анемии (а так же повышение гемоглобина)

Выявление анемии- путем тщательного сбора анамнеза и клинического обследования – причины анемии (нарушение всасывания, воздействие тяжелых металлов, онкология, эндокринная патология, наследственность, паразиты)

Восстановление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

Улучшение всасывания в тонком кишечнике

Выведение тяжелых металлов и паразитоносительства