Лечение - Цирроз печени

Страница 5 из 5

Режим лечения зависит от степени тяжести. При лёгкой и среднеё степени допускается палатный режим, в некоторых случаях – в условиях дневного стационара.

При тяжёлой степени тяжести – постельный. Крайне тяжёлые больные нуждаются в круглосуточном наблюдении и лечении в условиях РАО.

Диета рекомендуется полноценная по содержанию витаминов, белков и сахаров. Ограничивают введение поваренной соли до 2 г/сут. и жидкости (до 1 л/сут при наличии отёчно-асцитического синдрома). Для уменьшения стеатореи ограничивают потребление жиров, в особенности триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, и назначают триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами.

1.Этиотропная терапия.

Противовирусная терапия (при вирусной этиологии заболевания):

При HBV -инфекции: индуктор интерферонов неовир по 250мг внутримышечно через 48 часов (три раза в неделю) на протяжении 6 месяцев; при неэффективности лечения (сохраняется репликация) – комбинированная терапия интрон А + неовир;

При HBV + HDV -инфекции: Интрон А по 3 МЕ внутримышечно через 48 часов (три раза в неделю) на протяжении 6 месяцев; при неэффективности лечения (сохраняется репликация) – комбинированная терапия интрон А + неовир;

При HCV - инфекции: Комбинированная терапия интрон А (3 МЕ внутримышечно через 48 часов) + неовир (250 мг внутримышечно через 48 часов) на протяжении 6 месяцев.

2.Патогенетическое лечение.

Лечение осложнений портальной гипертензии -  асцита и отёков. Основой лечения отёчно-асцитического синдрома является низкосолевая диета.

Поскольку задержка натрия и воды отчасти связана с гиперальдостеронизмом, назначают спиронолактон и другие препараты, действующие на дистальные почечные канальцы (триамтерен, амилорид). Они действуют очень мягко и не вызывают гипокалиемии. Прием спиронолактона начинают с 25 мг 4 раза в сутки, при необходимости каждые несколько дней дозу увеличивают на 100 мг, общая доза обычно не превышает 400 мг/сут.

Если максимальная доза спиронолактона или другого калийсберегающего диуретика не оказывает эффекта добавляют более сильный диуретик, действующий на восходящую часть петли Генле или проксимальные канальцы (фуросемид 20—240 мг/сут, этакриновую кислоту, тиазидные диуретики).

Лечение проводят с осторожностью, чтобы избежать гиповолемии, азотемии и гипокалиемии, которые могут спровоцировать энцефалопатию.

Лапароцентез проводят при неэффективности консервативных мероприятий  и для удаления большого объема жидкости .

Жидкость удаляют, строго соблюдая правила асептики и наблюдая за гемодинамикой. Иногда используют портокавалъный анастомоз ,  пластиковые перитонеовенозные шунты, трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование. Необходимы в/в инфузии альбумина.

Для лечения и профилактики сердечной недостаточности как причины развития цирроза печени,  а также последствий портальной гипертензии используются сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы (карведилол, небиволол, метапролол в дозе 1/8 от терапевтической). Уменьшение правожелудочковой недостаточности при применении этих средств способствует улучшению функции печени и препятствует прогрессированию цирроза.

Бета-адреноблокатор обзидан снижает давление в воротной вене как за счет расширения артерий брюшной полости, так и за счет снижения сердечного выброса. Этот препарат снижает риск кровотечения из варикозных вен (в том числе повторного).

Уретическая терапия при рефрактерных отеках А. К. Мерзон (1993), дневной режим:

7.00 Прием внутрь 100 мг гидрохлортиазида с 10 мг амилорида или 6-8 таблеток триампура. При отсутствии амилорида и триамтерена (триампур композитум) можно принимать 100 мг гидрохлортиазида на фоне курсового приема 200-250 мг спиронолактона, который желательно назначить за 1-2 дня до начала лечения.

9.00 Внутривенное струйное введение 80-120 мг фуросемида или капельное введение большой дозы — 200-280 мг.

10.00 Внутривенное струйное медленное введение (в течение 5-6 мин) 240-480 мг эуфиллина.

Специфическое лечение печёночной энцефалопатии

направлено на: 1) устранение провоцирующих факторов или ослабление их действия; 2) снижение уровня аммиака и других токсинов. Для этого прежде всего надо уменьшить содержание белка в рационе, всасывание продуктов белкового обмена: дают слабительные (при необходимости ставят клизму), лактулозу, неомицин (0,5—1 г каждые 6 ч),препараты широкого спектра действия — тетрациклин, ампициллин, метронидазол. избегают препаратов, которые могут спровоцировать печеночную кому.

Энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, холестирамин, квестран, энтеродез и др.).

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ. Для устранения зуда, желтухи и симптомов интоксикаци используют переливание растворов коллоидов и кристаллоидов. плазмаферез и ультрафиолетовое облучение, а  при неэффективности вышеперечисленных мер — трансплантацию печени. Главное в лечении и профилактике вторичного билиарного цирроза печени — эндоскопическое или хирургическое устранение обструкции желчных путей.

Замедление Прогрессирование первичного билиарного цирроза

немного замедляется при лечении урсодезоксихолевой кислотой (13—15 мг/кг/сут), колхицином (0,6 мг внутрь 2 раза в сутки). Назначение ионообменной смолы холестирамина внутрь в дозе 8—12 г/сут позволяет уменьшить зуд и снизить уровень холестерина в крови.

Гепатофальк внутрь по 1 таблетке три-четыре раза в сутки на протяжении не менее 2 месяцев.

3. Симптоматическая терапия.

Полиферментные препараты  (креон, панзинорм или любой другой) внутрь по 1 капсуле два-три раза в сутки в течение 20-30 дней дают для уменьшения диспептических расстройств и улучшения пищеварения.

Антибактериальные препараты назначают для лечения и профилактики рецидивов бактериального холангита.

Ретинол и препараты витамина К парентерально вводят для борьбы с гемералопией и повышенной кровоточивостью соответственно. Если ретинол не помогает, добавляют препараты цинка.

Препараты кальция и холекальциферол внутрь назначают при остеопении. На поздних стадиях нарушается гидроксилирование витамина D в печени, поэтому лучше использовать кальцифедиол или кальцитриол.

В отсутствие осложнений, как правило, ограничиваются наблюдением. В случаях, когда цирроз развивается в рамках какого-то заболевания, поддающегося лечению, например болезни Вильсона или гемохроматоза, лечение этого заболевания замедляет прогрессирование цирроза.

Устранение обструкции при билиарных циррозах часто приводит к регрессии морфологических и биохимических изменений. Если обструкция сохраняется, цирроз печени и его осложнения прогрессируют и в конце концов приводят к смерти.

При циррозе печени прогноз в целом неблагоприятный: большинство больных умирают от тяжелого кровотечения из варикозных вен или печеночной энцефалопатии. Пятилетняя выживаемость больных декомпенсированным циррозом печени, продолжающих употреблять алкоголь, не превышает 50%; при отказе от алкоголя этот показатель заметно улучшается.

При отказе от алкоголя состояние больного может стабилизироваться, но с годами все равно возникают истощение, слабость и стойкая желтуха, нарастают асцит и другие проявления портальной гипертензии. В итоге многие больные умирают от печеночной комы, которую могут спровоцировать кровотечение из варикозных вен пищевода или сопутствующая инфекция.

Несмотря на симптоматическое лечение, у 75% больных постнекротическим циррозом заболевание прогрессирует, и они умирают в течение 1—5 лет от кровотечений, энцефалопатии, печеночно-клеточного рака или других осложнений.