Гепатоз жировой - симптомы, причины, лечение, препараты, у детей

Основные причины: алиментарный дисбаланс - эндогенный и экзогенный; алкоголь; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аиоксемия. В развитии гепатоза различают два патогенетических момента: 1) повышенное поступление жира в печень как следствие перегрузки ее пищевым жиром и углеводами, обеднение печени гликогеном, нарушения окисления жиров; 2) затруднение удаления жира из печени вследствие пониженного образования полипопротеидов, фосфолипидов, лецитина. Состояние торможения выхода жира из печени развивается при дефиците липотропных факторов и белка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто имеет место "малосимптомная" форма жирового гепатоза, вызванная предшествующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, алкоголизмом, токсическими и токсико-аллергичес-кими поражениями, коллагеиозами. Основной жалобой являются постоянные боли поющего характерав нравом подреберье тупого; выражены диспепсические расстройства (чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, рвота, неустойчивый стул; астеиовегетативные расстройства (утомляемость, слабость, головная боль). В отдельных случаях имеется более яркая клиническая картина болезни: похудание, вздутие живота, кожный зуд. Наиболее постоянным симптомом является увеличение печени с гладкой поверхностью, умеренной плотностью и закругленным или острым краем. Характерна нерезкая болезненность при пальпации печени. Сплепомегалня отмечается у отдельных боль-пых. Отличительной чертой жирового гепатоза является бедность объективных проявлений болезни при наличии множества субъективных жалоб.

Функциональные нарушения печени при "малосимптомиой" форме жирового гепатоза незначительны и часто не улавливаются обычными биохимическими пробами. Наиболее чувствительная функциональная проба - бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеииа отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

ДИАГНОЗ

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза и отграничении его от хронического гепатита принадлежит нункциоиной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение, в зависимости от преобладания капель жира той или иной величины носит характер мелкока-пелыюго, крушюкапельного и смешанного (с наличием мелких и крупных жировых вакуолей).

ЛЕЧЕНИЕ

Диета № 5 с повышенным содержанием животных белков до 100-120 г в сутки, ограниченным количеством жиров, обогащенная липот-ропными факторами (творог, гречневая, овсяная крупа, дрожжи). Показаны лииотропные средства: липокаип, холин-хлорид, витамин В12 с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени. Холип-хлорид выпускают во флаконах по 100 мл 20% раствора для приема внутрь (суточная доза холип-хлорида 3-5 г) и в ампулах по 10 мл 20% раствора (для инъекций). Препарат вводят внутривенно капельио в 100 мл изотопического раствора хлорида натрия. Курс лечения 14-20 инъекций. Печеночные гидролизаты - иро-геиар, рипазои, сирепар - вводят внутримышечно но 5 мл ежедневно. Курс лечения 20-40 дней. ПРОГНОЗ "малосимитомиой" формы жирового гепатоза в большинстве случаев благоприятный. У ряда больных может наблюдаться переход в хронический гепатит и цирроз печени.

При постоянном и значительном злоупотреблении алкоголя в сочетании с голоданием или белковой недостаточностью имеет место жировая дистрофия печени с выраженной клинической симптоматикой: тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, желтухой. Эти симптомы часто сочетаются с инфекцией верхних дыхательных путей. Морфологическая картина характеризуется подострой или хронической токсической дистрофией с коагуляцией цитоплазмы геиатоцитов и образованием телец Маллори. Прогноз этой формы неблагоприятный. Наблюдается быстрый переход в цирроз печени. В последующем к смертельным исходам приводит чаще всего печеночная кома, сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная жировой эмболией сосудов легких, присоединяющаяся пневмония, эрозивный гастрит.

Профилактика состоит в устранении причин, ведущих к экзогенному и эндогенному нарушению питания, борьбе с алкоголизмом, обеспечении сбалансированного питания, мерах по ликвидации желудочно-кишечных заболеваний. Больные жировым геиатозом нуждаются в диспансерном наблюдении с проведением ежегодно 1-2 курсов профилактической терапии липотропиыми препаратами. Трудоспособность при жировом гепатозе в большинстве случаев сохраняется, но больные нуждаются в облегченном режиме с ограничением физических и нервных нагрузок.