Щитовидная железа

Щитовидная железа и заболевания желудочно-кишечного тракта

Токсины и шлаки, отравляющие наш организм, препятствуют его нормальной жизнедеятельности. Наличие заболеваний, в том числе и щитовидной железы, только усугубляет положение. Очищение является эффективным способом поддержания высокого уровня жизнедеятельности организма, выведения вредных веществ и шлаков, а также необходимой процедурой перед началом лечения.

Эндокринная и нервная системы, тесной взаимосвязанные друг с другом, регулируют все жизненные функции человеческого организма. Механизм работы эндокринных желез чрезвычайно сложен и зависит от многих внешних и внутренних факторов, поэтому не существует каких-либо специальных методов их очищения.

Заболевания щитовидной железы развиваются как в результате патологий в других органах и системах (желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой и лимфатической системах), так и при нарушении обмена веществ. Заниматься только лечением болезней щитовидной железы недостаточно, необходимо предварительно очистить кишечник, печень, кровь и лимфу. Очищение в такой последовательности будет наиболее эффективным.

Тиреоидный дисбаланс выявляется и при функциональных заболеваниях ЖКТ. В структуре патологии органов пищеварения высока распространенность функциональной диспепсии (ФД) и синдрома раздраженного кишечника. У 20 % больных с ФД и у 20 % больных с синдромом раздраженного кишечника были выявлены изменения функциональной активности ЩЖ, в основном это соответствует синдрому эутиреоидной слабости, в единичных случаях — синдрому функциональной активности.

Схема 1: Снижение функции щитовидной железы и дисбактериоз

Желудочно-кишечный тракт вовлечен в процессы активирования гормонов щитовидный железы. В ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном из гипофиза, щитовидная железа производит тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Этот процесс в щитовидной железе осуществляется за счет активного захвата йода и стимуляции активности фермента пероксидазы. Пероксидаза щитовидной железы катализирует окисление йодида, используя в качестве окислителя перекись водорода (акцептор водорода), и таким образом участвует в процессах образования Т4 и Т3. Йодид окисляется пероксидазой до активного атомарного йода, который, в свою очередь, присоединяется к тирозильным радикалам тироглобулина. Щитовидная железа производит 94% свободного Т4 и только 7% свободного Т3. Как мы знаем, что Т4 практически не обладает биологической активностью, а активной формой гормона щитовидной железы является Т3. Таким образом, щитовидная железа, в основном вырабатывает неактивную форму гормона, каковым является Т4. Произведенный гормон Т4 затем подвергается метаболизму на переферии, главным образом в печени, где под воздействием фермента 5’ диодиназа, он превращается в Т3.

В норме, около 40% свободного Т4 конвертируется в активный Т3, 20% свободного Т4 конвертируется в реверсивный Т3 (rT3), который не имеет биологической активности и, еще 20% свободного Т4 превращается в Т3 сульфат (Т3S) и трийодтироуксусную кислоту – Т3АС. Эти две формы гормонов Т3S и Т3АС не обладают активностью. Однако, циркулируя в просвете ЖКТ, они могут метаболизироваться в активный Т3 под воздействием фермента слизистой кишечника, сулфатаза. Активность сульфатазы находиться в прямой зависимости от сбалансированного (здорового) состояния кишечной микрофлоры. Поэтому, дисбактериоз – состояние, при котором нарушается соотношение между патогенными и сапрофитными микроорганизмами, оказывает негативное воздействие на процессы конвертации неактивных Т3S и Т3АС в активную форму Т3. За счет этого механизма образуется более 20% свободного активного Т3 для рецепторов, воспринимающих гормоны щитовидной железы. Вот почему у большинства пациентов, имеющих дисфункции со стороны ЖКТ, выявляются симптомы снижения функции щитовидной железы при нормальных биохимических показателях гормонов щитовидной железы в крови.

Схема 2: Функциональный гипотиреоз и дисбактериоз

Кроме нарушения возможности метаболизировать активный Т3 из-за снижения активности желудочно-кишечной сульфатазы, под воздействием стресса со стороны ЖКТ может формироваться еще один метаболический дефект при производстве активной формы этого гормона. Когда различные патогенные микроорганизмы или антигены для лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником, вызывают стресс в ЖКТ, то рефлекторно запускается реакция тревоги. В результате чего стимулируется функциональная ось гипоталамус – гипофиз - надпочечники. При этом гипофиз увеличивает выброс АКТГ и соответственно в коре надпочечников возрастает производство кортизола. Кортизол обладает возможностью влиять на процентное соотношение неактивного rТ3 и активного Т3, вырабатываемых из тироксина. Конечным результатом высокого уровня кортизола будет увеличение выработки неактивного rТ3 и снижение производства биологически активного Т3.

Рассмотренные метаболические проводящие пути гормонов щитовидной железы позволяют понять, почему в своей практике мы часто встречаем пациентов с наличием целого перечня симптомов снижения функции щитовидной железы, у которых ни лабораторно, ни кинезиологически не удается обнаружить связь с нарушением функционирования самой щитовидной железы. Эти метаболические цепочки протекают не в самой железе, а на переферии. Функция щитовидной железы составляет лишь одну часть общей головоломки, поэтому не стоит пренебрегать другими, включая активность кишечной сульфатазы, активность 5’ дийодиназы, активности тироидсвязывающего глобулина и пр.

Гиперфункция щитовидной железы, аутоиммунные заболевания и увеличение активности GALT

Когда лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником (GALT) подвергается чрезмерному напряжению со стороны таких чужеродных антигенов как патогенные микроорганизмы или средние и большие молекулы не переваренных частиц пищи, возрастает активность иммунной системы и увеличивается производство цитокинов воспаления и антител для более эффективной борьбы с «вражеской интервенцией». Такая активность иммунной системы создает условия для напряжения и рассогласования в иммунных механизмах. Когда происходит такой сбой в иммунных реакциях, начинают вырабатываться антитела на собственные ткани организма. При таких состояниях, довольно часто, ткани щитовидной железы становятся мишенью для ауто-антител, что в последующем индуцирует гиперактивность железы.

Тот же самый процесс лежит в основе развития ревматоидного артрита, когда антитела атакуют хрящевую ткань, а в случае рассеянного склероза – антитела атакуют миелин и т.д.