Суставы, связки, сухожилия - Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Страница 18 из 20

Заболевания суставов, как самостоятельные, так и являющиеся осложнением или компонентом других болезней, - очень частое явление.

Сначала следует определить подвижность суставов. Подвижность может быть избыточной - «разболтанность» суставов, что зависит от перерастяжения суставной сумки и связочного аппарата, либо ограниченной, чаще за счет срастания суставных поверхностей. При спаянии их фиброзной тканью говорят о фиброзном анкилозе, а если спаяние обеспечено костной тканью, то о костном анкилозе. После определения подвижности обнажают суставную капсулу. Она может быть утолщенной, набухшей и полнокровной в случае острого воспалительного процесса в суставе либо уплотненной, сморщенной в случае хронического воспаления. Вокруг сустава можно обнаружить отек, гиперемию периартикулярных тканей, иногда даже с образованием гнойника. В таком случае необходимо поискать свищевой ход, дефект в капсуле сустава, что встречается при острых и хронических артритах.

После вскрытия сустава осматривают внутреннюю поверхность капсулы. Синовиальная оболочка полнокровная, тускловатая и зернистая, иногда с заметным налетом фибрина на ней. Зернистость может быть довольно грубой, образуются мелкие сосочки. Однако следует помнить, что у места прикрепления суставной капсулы часто имеются сосочки на внутренней поверхности и в норме. Иногда они желтого цвета, содержат жировую ткань, особенно у тучных субъектов. Под слоем фибрина можно обнаружить эрозии и язвы. В полости сустава вместо небольшого количества прозрачной слегка тягучей синовиальной жидкости может быть либо резкое увеличение ее количества (серозный артрит), либо с примесью фибрина (серозно-фибринозный артрит), либо гнойный выпот (гнойный артрит). Такая картина характерна для острых инфекционных артритов любой этиологии.

Нередко в полости сустава можно увидеть свободные хрящевые и костные тельца - «суставные мыши» - размером от нескольких миллиметров до 1-2 см. Иногда они множественные. Чаще тельца овальны и несколько сплюснуты, иногда неправильной угловатой формы. Цвет их белый или сероватый, консистенция хрящеватой или костной плотности.

После освобождения сустава от капсулы и, если нужно, перерезав внутренние связки (в коленном суставе, тазобедренном), осматривают суставные поверхности. Здесь можно обнаружить истончение хряща, особенно в местах контакта суставных поверхностей, узуры с обнажением кости, а в краевых отделах могут быть хрящевые и костные разрастания.

Обычно блестящий голубовато-белый хрящ суставных поверхностей может оказаться тусклым бархатистым и изменить свой цвет на слегка желтоватый, совершенно белый, меловой или коричневато-черный. Такие дистрофические изменения характерны для различных заболеваний метаболического порядка, а также хронических воспалительных изменений. Этиологические факторы артритов весьма разнообразны - от вирусов до грибов. Хотя морфологическая картина инфекционных артритов мало специфична, некоторые особенности все же есть.

Серозные формы артрита бывают при большинстве вирусных заболеваний, таких как краснуха, ветряная оспа и др. Серозный характер воспаления имеет артрит, возникающий при венерической лимфогранулеме, инфекционном мононуклеозе, эпидемическом паротите. Типичен серозный артрит для острого суставного ревматизма. При этом чаще поражены коленные, запястные, голеностопные суставы. В периартикулярных тканях при ревматизме можно нащупать мелкие узелки до нескольких миллиметров в поперечном сечении. Серозный выпот в суставной полости подобной локализации обнаруживают также при некоторых хронических заболеваниях кишечника - при язвенном колите, болезни Крона. При этих заболеваниях нередко вовлекаются суставы позвоночника. Серозный характер носит обычно и рецидивирующий сифилитический артрит. При этом чаще поражены коленные суставы, иногда симметрично, в отдельных случаях с поражением костей и периартикулярных мягких тканей.

Все серозные артриты обычно при стихании процесса не оставляют следов, лишь в редких случаях имеются небольшие фиброзные сращения.

Серозный выпот в суставах бывает и при обменных артрозах. Так, при охронозе, кроме серозного выпота, видна темно-серо-коричневая (до черной) окраска хрящей сустава и суставных сумок. В первую очередь поражаются межпозвонковые суставы, затем крупные суставы конечностей. Одновременно хрящи становятся рыхлыми, растрескиваются, часто отдельные фрагменты их выпадают в полость сустава. Суставная сумка утолщена, синовиальная оболочка гипертрофируется. При гемохроматозе внутренних органов нередко откладывается пигмент в мелких суставах кистей и стоп, позвоночника, но иногда и в крупных суставах нижних конечностей. Ржаво-бурый хрящ растрескивается, отпадают свободные частицы его, как и при охронозе. В хряще и в пигментированной синовиальной оболочке нередко обнаруживаются мелкоузловатые отложения солей кальция в виде зернышек белого цвета, особенно в глубине эрозий и щелей хряща. При обоих типах артроза серозный выпот имеет желтовато-бурый оттенок.

В начальных фазах подагры и при обострении процесса серозный выпот накапливается в полости сустава. Одновременно в суставных хрящах откладываются кристаллы мочекислого натрия. Хрящ становится тусклым, чисто белого цвета, как бы покрытым мелом. Одновременно соли откладываются и в капсуле сустава, в субхондральных отделах кости, в периартикулярных тканях, и в виде узлов, содержащих меловидные белые хрупкие массы. Это подагрические тофусы. Размеры узлов могут достигать нескольких сантиметров. Очень характерно изменение плюснефаланговых сочленений I пальцев стоп. Поражаются и другие мелкие и крупные суставы конечностей, позвоночника, грудиноключичные сочленения. Подагрические узлы часто образуются в области локтевых суставов, на ушных раковинах, на веках. Нередко мочекислые соли откладываются в хрящах трахеи и бронхов, в клапанах сердца. Весьма характерно образование гранулем и камней в почках. В очень редких случаях бывает поражение внутренних органов и периартикулярных тканей без заметного поражения суставов. Подагра встречается главным образом у мужчин после 30-40 лет.

Для определения состава солевых отложений можно воспользоваться простой пробой. Тонкий слой кристаллической массы кладут на предметное стекло, закрывают его покровным и под покровное стекло добавляют немного соляной кислоты. Кристаллы мочекислого натрия, сильно преломляющие свет, под малым увеличением выглядят игольчатыми, а под большим в виде вытянутых ромбов. Через короткое время кристаллы растворяются, а затем выпадают кристаллы чистой мочевой кислоты в виде точильных брусков.

Сходная с подагрой картина наблюдается и при вторичной гиперурикемии, которая иногда возникает при гемобластозах или нарушении выделения мочевой кислоты почками.

Напоминает подагру артропатия, связанная с отложением пирофосфорного кальция в суставах. Это «псевдоподагра», которая поражает преимущественно крупные суставы. Данная артропатия может комбинироваться с истинной мочекислой подагрой, иногда сочетается с сахарным диабетом, акромегалией, гиперпаратиреозом.

К обменным артрозам относится редко возникающий амилоидоз суставов при общем амилоидозе. Белковые комплексы откладываются и в хряще, и в суставной сумке, и даже в полости сустава. Чаще поражаются суставы верхних конечностей, начиная от плечевого и до суставов кисти, а также коленные суставы, нижнечелюстные, грудиноключичные суставы. Суставной хрящ при этом утолщен, поверхность его белая или чуть желтоватая и не столь блестящая, как обычно. Капсула сустава утолщена, упруга, выпота немного, но он может быть не полностью прозрачным, а слегка опалесцирующим.

При серозном артрите может быть примесь фибрина в выпоте. Особенно характерно почти постоянно высокое содержание фибрина в выпоте для артритов, возникающих при псориазе. Обычно поражаются дистальные межфаланговые суставы, часто беспорядочно, асимметрично, а также суставы позвоночника с развитием краевых остеофитов. В поздних стадиях процесс завершается деструкцией суставов, а также остеолизом концов фаланг.

Сходная картина наблюдается при синдроме Бехчета. Эта болезнь встречается у мужчин среднего возраста и имеет характерную триаду - язвенно-афтозный стоматит, ирит и эрозивно-язвенное поражение половых органов. Кроме того, почти в 90% случаев бывают поражены мелкие и крупные суставы.

Одним из симптомов триады при болезни Рейтера, которая встречается у мужчин того же возраста, является полиартрит. Другие два симптома этой триады - уретрит и конъюнктивит. Поражение суставов обычно множественное, беспорядочное, преимущественно нижних конечностей. Часто начинается с поражения суставов стопы, голеностопного и коленного. В начальной фазе это серозный или серозно-фибринозный артрит, затем при рецидивах экссудат принимает фибринозно-гнойный характер. Синовиальная оболочка гипертрофируется, покрывается сосочками, делается полнокровной, со свежими и старыми кровоизлияниями и гемосидерозом. Суставной хрящ эрозируется до кости, в которой появляются очажки некроза. В тяжелых случаях процесс может закончиться спайками и фиброзным анкилозом сустава. В параартикулярных тканях могут быть очаги кальцификации и оссификации.

Фибринозный артрит с деструктивным компонентом, сходный с ревматоидным артритом, встречается при саркоидозе. Но при этом заболевании всегда одновременно с суставом поражены кости, образующие сустав, и даже в большей степени. Это заболевание правильнее называть остеоартритом. При саркоидозе чаще поражены голеностопные и коленные суставы.

Наиболее частым видом артрита является ревматоидный артрит. Женщины болеют примерно в 3 раза чаще мужчин. Заболевание обычно начинается на 3-4-м десятилетии. Почти всегда поражаются сразу многие мелкие суставы кисти, особенно проксимальные межфаланговые, а также суставы позвоночника. Позднее вовлекаются и крупные суставы. В начальных фазах при вскрытии сустава имеется умеренный серозный выпот, полнокровие синовиальной оболочки, мелкие эрозии на ней, покрытые фибрином. Позже на эрозированной поверхности разрастаются пышные грануляции, которые распространяются и на хрящи суставных поверхностей. Поскольку процесс хронический, протекающий с ремиссиями и рецидивами, происходит фиброзирование старых грануляций и появление новых. В полости сустава образуются фиброзные сращения. Хрящи узурируются и в то же время по краям образуются гипертрофические разрастания хряща. Фиброзные спайки могут перекидываться с одной кости на другую, образуя вначале фиброзную неподвижность, а позднее костный анкилоз. В 10% случаев болезнь заканчивается инвалидностью. Кости иммобилизованной конечности подвергаются локальному порозу, а позднее, когда больной становится прикованным к постели, развиваются атрофия мышц и универсальный остеопороз, особенно усиливающийся в связи с длительным лечением заболевания кортикостероидными гормонами. Характерно развитие ревматоидных узлов в параартикулярных тканях - в подкожной клетчатке, мышцах, связках. Эти узелки могут достигать нескольких сантиметров в поперечном сечении, они крупнее, чем узелки при ревматизме. Ревматоидные узлы встречаются примерно в каждом пятом случае. В 1/4 случаев заболевание заканчивается амилоидозом внутренних органов. Следует отметить, что макроскопические проявления амилоидоза бывают выражены нерезко, особенно в почках. В сомнительных случаях можно провести пробу на амилоид у секционного стола и подтвердить амилоидоз гистологически.

Довольно часто, примерно у каждого пятого-шестого больного ревматоидным полиартритом бывает поражение легких в виде очагового и диффузного склероза паренхимы их, а также клапанного аппарата сердца, крупных и мелких сосудов с развитием инфарктов во внутренних органах; кроме того, нередко встречаются акронекрозы пальцев кистей и стоп. У 10-15% больных, преимущественно у женщин в климактерическом периоде, заболевание сопровождается развитием синдрома Шегрена - сухостью и кератозом слизистых оболочек, кожи, нередко сиалоаденитом.

Вариантом ревматоидного артрита является полиартрит при синдроме Фелти, сопровождающемся гепато- и спленомегалией, лейкопенией, иногда панцитопенией, лимфаденопатией, стоматитом, пеллагроидной пигментацией кожи на открытых частях тела. Этот синдром встречается также в основном среди женщин.

Очень частое заболевание суставов - остеоартроз. Морфологические признаки этой болезни, выраженной в различной степени, практически можно обнаружить при исследовании скелета у 100% лиц старше 40 лет. Несколько раньше заболевают мужчины, но у женщин, особенно пожилых, остеоартроз выражен сильней. Чаще всего страдают позвоночник и нагруженные суставы нижних конечностей, реже межфаланговые. Отдельные формы заболевания носят специфические названия. Например, поражение тазобедренного сустава называется malum coxae senilis, костные разрастания в области терминальных фаланг пальцев называются узелками Гебердена. Как правило, страдают многие суставы, хотя клинические проявления могут относиться не ко всем пораженным суставам. Причины заболевания неясны. Иногда развитие болезни можно связать с хронической травмой, в части случаев профессиональной. Предрасполагающими факторами считают диабет, ожирение и наследственность. Как правило, резко выражен остеоартроз у больных акромегалией. В отдельных случаях артропатию можно объяснить неврогенным фактором (сустав Шарко). Такой неврогенный артроз чаще развивается в одном суставе. Так, при спинной сухотке поражается обычно коленный сустав, при сирингомиелии - плечевой, при незаращении позвоночного канала - бедренный. Для нейрогенных артрозов характерно спокойное субклиническое или бессимптомное течение.

Вначале и в легких степенях остеоартроза имеется истончение и размягчение суставного хряща, особенно в местах контакта суставных поверхностей, затем появляются эрозии, трещины с обнажением подлежащей кости и последующим уплотнением ее. По краям суставных поверхностей появляются костно-хрящевые выросты, хондрофиты, остеофиты. Особенно выражены такие выросты-шипы бывают в межпозвонковых суставах по краям тел позвонков. В эпифизах костей, образующих сустав, отмечается фиброз костного мозга и замещение активного мозга на жировой. Суставные сумки утолщаются, синовиальная оболочка гипертрофируется. В полости сустава может быть слегка увеличенное количество синовиальной жидкости, часто фрагменты хряща - «суставные мыши». В отличие от ревматоидного артрита общее состояние больных изменяется мало, инвалидизация больных является исключением, несмотря на выраженные изменения суставов.

Эндемическим вариантом остеоартроза является болезнь Кашина-Бека, или уровская болезнь. Заболевание встречается в южных районах Сибири, на Севере Китая, в Корее. В этом варианте остеоартроза играют, по-видимому, роль факторы питания. Считается, что болезнь обусловлена попаданием в организм токсинов гриба Fusarium sporotrichiella, паразитирующего на злаковых растениях. Придается также значение и биогеохимическим аномалиям. Так, при этой болезни обнаружен дисбаланс нескольких микроэлементов в организме больных. Поскольку заболевание развивается в самом раннем возрасте, даже в утробе матери, изменяется общее телосложение организма: отмечаются отставание в росте, выраженные искривления позвоночника, значительные деформации суставов.

Асептические микронекрозы в субхондральной кости суставных поверхностей могут привести к десквамации хряща, покрывающего эти участки, с образованием свободных хрящевых телец и последующей регенерацией хряща гипертрофического характера. Внешне процесс не отличается от изменений при остеоартрозе и носит название «остеохондроз». Встречается при многих заболеваниях скелета. Особая форма остеохондроза, наблюдающаяся у юношей в крупных суставах конечностей, чаще коленном, особенно в медиальном мыщелке,

  1. расслаивающий остеохондроз. При этом на суставной поверхности обнаруживаются множественные дефекты хряща, замешенные фиброзной тканью, а в полости сустава свободные хрящевые тельца, частично обызвествленные. В патогенезе этого заболевания придают основное значение механическому фактору и развитию асептических некрозов в подлежащей кости.

При всех рассмотренных выше вариантах патологических изменений суставов в полости их мы не видели гнойного выпота. Рассмотрим теперь и такую возможность. Гнойные артриты могут вызываться самыми различными микробами - стафило-, стрепто-, пневмо- и гонококками, палочкой Пфейффера, микоплазмой, микобактериями туберкулеза, возбудителями бруцеллеза, грибами и др.

Морфология гнойных артритов в общем сходна. Они сопровождаются обычно значительной деструкцией всех компонентов сустава, и дифференциальная этиологическая диагностика лишь по виду пораженного сустава трудна, чаще всего невозможна. Только учет всей совокупности клинических и морфологических данных, а также бактериологическое исследование позволяют уточнить этиологию гнойного артрита. Происхождение гнойного артрита главным образом гематогенное, реже инфекция распространяется из соответствующей кости при остеомиелите или в результате проникновения ее при открытой травме сустава, пункции его. Предрасполагающими факторами для развития артритов вообще и гнойных в частности являются наличие у больных сахарного диабета, ревматоидного артрита, длительная кортикостероидная терапия по разным поводам.

При пневмококковом артрите обычно в анамнезе имеется пневмония. Как правило, поражается один сустав, чаще бедренный. Вначале выпот может носить серозно-фибринозный характер, позднее гнойный.

Гонококковый артрит возникает через 2-3 нед после заражения, чаще всего поражается один коленный сустав, реже оба.

При бруцеллезе примерно у 10% больных развивается острый гнойный артрит, чаще бедренного и крестцово-подвздошного сочленений и мелких суставов кистей и стоп. Нередко одновременно имеется и поражение тел позвонков в виде мелких очагов гнойного остеомиелита с разрушением межпозвонковых дисков.

При инфекции грибами, чаще актино-, бластомицетами, Сoccidioides immitis, обычно развивается деструктивное поражение суставных сумок с образованием свищей, образуется обильный гнойный выпот.

Туберкулезный артрит - довольно редкое заболевание туберкулезной этиологии. Чаще поражаются позвонки, бедренный, коленный суставы. Синовиальная оболочка и суставные поверхности покрыты желтоватым экссудатом, после снятия которого на ней можно увидеть мелкие сероватые бугорки. Грануляционная ткань с синовиальной оболочки переходит на хрящ, где обнаруживаются очаги деструкции. В этих участках могут быть некрозы субхондральной кости. Экссудат в полости сустава в одних случаях скудный, густой, сливкообразный, в других - обильный жидкий, водянистый. В выпоте часто обнаруживают мелкие «свободные тельца». Несмотря на обычно выраженные деструктивные изменения, клинические проявления в ранних фазах могут быть нечеткими в течение длительного времени.

При всех видах гнойного артрита в суставах часто образуются спайки вплоть до развития фиброзного анкилоза, контрактур. В выпоте часто обнаруживают мелкие костные включения. Такой выпот называют «костным гноем». При достаточно длительном существовании гнойного артрита возможно развитие амилоидоза внутренних органов.

Свежая кровь в суставе (гемартроз) может быть результатом острой травмы с повреждением структур сустава или небольшой травмы, внезапной нагрузки на сустав у больных с нарушениями свертываемости крови, с гемофилией. В синовиальной оболочке кровоизлияния, гипертрофия ворсин, внутренняя ее поверхность бархатистая и ржаво-бурая в результате повторных кровоизлияний. На суставных поверхностях обычно имеется тонкая буроватая пленка. В результате повторных атак гемартроза могут развиться прочные сращения. Одновременно утолщаются и фиброзируются ближайшие сухожильные влагалища и фасциальные структуры. В субхондральных зонах эпифизов могут образоваться очаги деструкции и склероза, иногда кисты, заполненные организующейся кровью и сообщающиеся с суставной полостью. Все это приводит к тугоподвижности сустава. Если было однократное кровоизлияние, то кровь обычно рассасывается без следа или остается лишь небольшой гемосидероз синовиальной оболочки и легкие спайки.

В синовиальной оболочке можно наблюдать мелкие кровоизлияния без заметного повреждения других структур сустава. Это бывает при выраженной гипоксии, при анемии. Особенно это характерно для серповидно-клеточной анемии. Бывают мелкие кровоизлияния в синовиальной оболочке, как правило, и при кессонной болезни.

Редким заболеванием является так называемый синовиальный остеохондроматоз. При этом на внутренней поверхности суставной сумки образуются множественные полупрозрачные сероватые хрящевой плотности мелкие узелки числом до нескольких сотен. Одни узелки прочно впаяны в синовиальную оболочку, другие висят на ножке, третьи уже отпали и свободно лежат в полости сустава. Некоторые узелки и «мыши» содержат кость. Совсем редким вариантом этой болезни является синовиальный остеоматоз, когда все узелки представляют собой целиком костные образования.

Другим редким заболеванием является опухолевидное поражение суставной сумки. Его называют пигментным ворсинчато-узловатым синовитом. Нередко этим страдают спортсмены, тяжелоатлеты, чаще поражаются коленный и тазобедренный суставы. На внутренней поверхности суставной сумки имеются разрастания рыхлых гипергрануляций в виде узлов и ворсин. Сопутствует этому выраженный гемосидероз всех компонентов сустава. В полости может быть серозный или геморрагический выпот. Узлы могут достигать нескольких сантиметров и выбухать в полость сустава. В некоторых узлах в центре бывают очаги некроза. В костях, образующих сустав, нередко обнаруживают очаги рарефикации и в отдельных случаях врастание грануляционной ткани в вещество кости.

При исследовании коленных суставов можно встретиться с изолированным поражением полулунных хрящей, их менисков. Дистрофические изменения менисков выражаются в разрыхлении их, изменении цвета в желтоватый. Иногда в толще мениска появляются неправильной формы щели - кисты, заполненные густым слизевидным или желатинозным содержимым. Поражается чаще боковой мениск, а кисты образуются преимущественно в переднем крае его. Происхождение этих изменений предположительно травматическое: хронически повторяющаяся избыточная нагрузка, реже острая травма.

В заключение обращают внимание на состояние околосуставных сумок, бурс, а также сухожильных влагалищ. Наиболее крупные и постоянные сумки бывают в области коленного сустава. Так, подколенная сумка может растягиваться и сообщаться извитым ходом с полостью коленного сустава. При этом образуется киста, иногда многокамерная (бекеровская киста). Невоспаленная киста заполнена синовиальной жидкостью и имеет гладкую бледную внутреннюю поверхность. Но в кисте может развиться и воспаление, бурсит от серозного до гнойного, того же характера, что и в ближайшем суставе. В содержимом кисты могут быть хлопья фибрина и мелкие фрагменты хряща, аналогичные «суставным мышам».

При хронической травме слизистых сумок может развиться воспаление их с растяжением и фиброзом стенок, гемосидерозом и «мохнатостью» внутренней поверхности и даже обызвествлением стенок. При выраженной гипертрофии ворсин внутренней поверхности бурсит именуют «виллезным». Подобный хронический бурсит в области надколенника иногда называют «бурситом домашних хозяек», в области локтя - «теннисным», или «студенческим локтем». Сами названия указывают на возможное происхождение травмы.

В сухожильных влагалищах также могут образоваться небольшие (до нескольких сантиметров) слизистые кисты, так называемые ганглионы. Типичным местом их образования являются влагалища сухожилий, проходящих в области запястья и плюсны. Эти гладкостенные образования, заполненные прозрачной густой слизеподобной жидкостью, связаны ножкой с сухожильным влагалищем или капсулой сустава.

Острые воспалительные изменения сухожильных влагалищ, чаще гнойного характера, - теносиновиит - склонны к распространению по протяжению. Так, при ладонном теносино- виите, встречающемся наиболее часто, воспаление быстро распространяется на пальцы и запястье, что может сопровождаться развитием некроза и флегмоны кисти. Хронический теносиновиит нередко заканчивается отложением солей кальция и даже оссификацией. Это обызвествляющийся теносиновиит. Подобный теносиновиит развивается в области плечевого сустава.

На ладонях, реже подошвах, можно встретиться со сморщиванием и утолщением апоневроза. Такое утолщение может быть узловатым или диффузным и носит название «контрактура Дюпюитрена». При этом развивается сгибательная контрактура отдельных или всех пальцев кисти. Чаще страдают пожилые мужчины, в половине случаев поражение ладоней двустороннее.

* * *

После окончания исследования трупа прозектор должен проанализировать все патологические находки, обнаруженные по ходу вскрытия, а затем синтезировать имеющиеся анатомические, клинические и анамнестические данные и выразить свое мнение в отношении нозологической принадлежности, происхождения и течения основного заболевания, его осложнений, наличия фоновых и сопутствующих болезней, а также о непосредственной причине смерти больного. Все это должно быть отражено в развернутом патологоанатомическом диагнозе и клинико-анатомическом эпикризе.