Под деформирующим артрозом понимают хроническое заболевание сус­тавов дегенеративного характера с первичной дистрофией суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочле­няющихся костей.

Деформирующий артроз входит в группу дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, составляя в ней около 80%.

Какие же причины вызывают это заболевание? По своей природе дефор­мирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который повреждает суставной хрящ, дает толчок к развитию артроза.

Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатиче­ской нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы - все они мо­гут иметь значение в возникновении первичного артроза. Вторичные деформи­рующие артрозы развиваются после травм, микротравм, вибрации, воспали­тельных процессов, врожденной неполноценности суставов, нарушения статико-динамической функции, асептический некроз и другие заболевания.

Для более четкого уяснения патогенеза этого заболевания следует вспом­нить некоторые анатомические и морфологические знания о суставах. По со­временным представлениям, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сус­тава». Одним из главных компонентов его является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно в ней, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются же разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикоз­ным утолщением.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими пора­ми. Она состоит из хондоцитов и большого количества плотного межклеточно­го вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами кото­рого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодаря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осу­ществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом: при движе­нии под действием веса тела суставной хрящ нижних конечностей сдавливается, как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще падает, и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными ве­ществами тканевую жидкость. Таким образом, при каждом шаге осуществляет­ся питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: «Движение для сустава - это жизнь».

Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а сустав­ной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется еще и благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге, наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем арт­розе является суставной хрящ.

Таким образом, в любой момент под влиянием неблагоприятного внеш­него или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. В тканях элемен­тов сустава наступит накопление недоокисленных продуктов обмена (молоч­ная, пировиноградная кислоты), надпороговое накопление кининов, просто-гландинов, катехоламинов. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации:разрушаются лизосомы хрящевых клеток, активизация лизосомных ферментов вызывает гибель хондроцитов с выходом протеогликанов в результате их депо­лимеризации.

Гибель клеток, обеднение хряща протеогликанами ведут к потере упруго­сти и эластичности хряща, разволокнению коллагеновых волокон и появлению дефектов. Нарушение структуры хряща сопровождается изъязвлением его по­верхностных слоев. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной обо­лочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к так называемому «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хря­ща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Таким образом, патогенетически первое место в развитии первичного артроза занимает фактор питания хряща. Наступающие в последующем изменения в хряще ведут к снижению его резистентности даже к обычной нагрузке. Потеря хрящем эластичности и нарушение конгруэнтности ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные по­верхности вызывает его распространение в места наименьшего давления и ско­пление костного вещества, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Это способствует еще большему нарушению питания хряща.

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается уже в трав­мированном хряще. Причем, уже в начальной стадии процесса нередко биоме­ханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и неста­бильности сустава играют главенствующую роль. Развитие артроза после травм идет через воспаление, через артрит и синовит. В этих случаях для формирова­ния артроза необходимо 4-5 месяцев.

В течении деформирующего артроза различают 3 стадии:

I стадия характеризуется утомляемостью конечности, умеренным ограничени­ем движений в суставе, возможен небольшой хруст. В покое и небольшой на­грузке боли отсутствуют. Обычно боли возникают в начале ходьбы - «старто­вые боли» или после продолжительной нагрузки. Рентгенологически выявляет­ся сужение суставной щели за счет хондролиза и легкий субхондральный скле­роз.

II стадия характеризуется нарастанием ограничения движений, которые сопро­вождаются крепитацией. Резко выражен болевой синдром, уменьшающийся только после продолжительного отдыха. Появляется деформация сустава, гипо­трофия мышц, контрактура сустава, хромота. Рентгенологически выявляется сужение суставной щели в 2-3 раза в сравнении с нормой, выражен субхонд­ральный склероз, остеофиты в местах наименьшей нагрузки.

III стадия характеризуется почти полной потерей подвижности в суставе, со­храняются только пассивные качательные движения, выражена сгибательная контрактура. Боли сохраняются и в покое, не проходят после отдыха. Возможна нестабильность сустава. Рентгенологически - суставная щель почти полностью отсутствует. Суставная поверхность деформирована, выражены краевые раз­растания. Выявляются множественные кисты в субхондральных зонах сустав­ных поверхностей.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ

ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА (КОКСАРТРОЗ)

Это локализация артроза - самая частая среди остальных локализаций и составляет около 50%.

Начальные стадии коксартроза протекают бессимптомно. Только у неко­торых больных отмечается уменьшение силы мышц бедра, их быстрая утомляемость при ходьбе и в положении стоя. Боли могут возникать в начале ходь­бы или после длительного сидения, при ношении тяжести. По мере усугубления процесса нарастает интенсивность болей. Они успокаиваются или полностью исчезают в покое и нарастают при малейшей нагрузке. В далеко зашедших слу­чаях - становятся постоянными, иногда усиливаются ночью. Болевой синдром нередко сопровождается иррадиацией болей в область коленного сустава (ир­радиация по бедренному нерву), могут локализоваться в области паха, ягодиц, поясничной области. Возможна блокада тазобедренного сустава в виде внезап­ного болезненного «заклинивания» сустава. Движения затем самостоятельно восстанавливаются. Нарушение функции сустава также нарастает медленно, по мере усугубления процесса: вначале скованность и быстрая утомляемость мышц перерастает в выраженное нарушение движений с образованием кон­трактур. Появляется хромота. Больной с трудом одевает носки, садится в го­родской транспорт, рано теряет трудоспособность. Нарастает гипотрофия мышц бедра и голени. В конечном счете коксартроз приводит к полной обез-движенности сустава, перекосом таза, усилением поясничного лордоза, нередко с боковым искривлением позвоночника. Двухсторонний коксартроз сопровож­дается синдромом связанных ног. Рентгенологическое обследование таза и та­зобедренных суставов подтверждает диагноз и устанавливает (подтверждает) степень тяжести имеющейся патологии.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРОЗ КОЛЕННОГО СУСТАВА (ГОНАРТРОЗ)

По частоте занимает второе место. Среди всех заболеваний коленного сустава составляет 53%. В отличие от коксартроза гонартроз протекает более легко, 111-й стадии достигает только 15-17% всех болеющих, у половины из них процесс задерживается на 1-й ст. развития. Даже в тяжелых случаях редко при­водит к полной потере трудоспособности.

Заболевание развивается постепенно, без острого начала: больных беспо­коит чувство дискомфорта в суставе. Периодически появляющиеся боли в сус­таве характеризуются небольшой интенсивностью особенно после сна и дли­тельного сидения - «стартовые боли». Они быстро проходят после начала ходьбы, но усиливаются при ходьбе по неровной дороге, по лестнице, при но­шении тяжести. Объем движений не нарушен. Иногда первыми признаками за­болевания являются хруст в суставе при движении и «приходяще-уходящие бо­ли», быстрая утомляемость мышц. Этим характеризуется I стадия гонартроза.

Во II-й стадии болевой синдром несколько меняется: кроме «стартовых болей» больных беспокоят боли после длительного пребывания на ногах, дли­тельной ходьбы. Эти боли успокаиваются или исчезают полностью после дли­тельного ночного отдыха. В этот период течения болезни больные отмечают постепенное нарастающее ограничение движений в суставе, хруст при движении, заметную гипотрофию мышц, т.к. при ходьбе больной щадит больную но­гу из-за болевого синдрома.

III-я стадия характеризуется постоянными болями в суставе, иногда ста­новятся острыми, нередко возникает блокада сустава: нога «застывает» в ка­ком-то положении, и активные сгибательно-разгибательные движения в суставе невозможны. Выявляется умеренная сгибательныя контрактура, щадящая хро­мота, гипотрофия мышц бедра и голени, нередко больные ходят с помощью трости. Нередко появляются признаки синовита: выпот в суставе, ухудшение общего состояния, ограничение движений, повышение температуры тела, уско­ренное СОЭ.

Динамика рентгенологических признаков деформирующего гонартроза такая же, как и коксартроза: сужение суставной щели, субхондральный остео­склероз, остеофиты, кистозная перестройка в эпифизах суставных поверхно­стей, соответственно стадии развития.

В зависимости от преимущественной локализации дегенеративно-дистрофического процесса выделяют 4 формы гонартроза:

- гонартроз с преимущественным поражением внутреннего отдела колен­ного сустава (ведущий симптомокомплекс - варусная деформация ниж­ней конечности с вершиной в области коленного сустава;

- гонартроз с преимущественным поражением наружного отдела (вальгусная деформация);

- деформирующий артроз пателло-феморального сочленения;

- гонартроз с поражением всех отделов сустава.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель консервативного лечения первичных артрозов - восстановление кровообращения в тканях пораженного сустава. Терапия должна быть ком­плексной и включать не только медикаментозное лечение, но и физиотерапев­тическое, санаторно-курортное, а по показаниям и оперативное.

Средства микроциркулярного воздействия применяются для восстанов­ления системы микроциркуляции, т.к. именно сосуды микроциркуляторного русла являются распределителями крови непосредственно в тканях. С этой це­лью применяют различные средства, фармакогенез которых неодинаков: ангиотрофин, андекалин, депокалликреин, дильминал, инкрепан. Они назначаются в первой стадии заболевания у больных без явлений синовитиа в течении 3-х не­дель. При развитии воспаления в тканях сустава происходит усиленное образо­вание ферментов кининовой системы, что приводит к парезу сосудов и после­дующему тромбозу. Поэтому в этой стадии лучше использовать средства, инактивирующие кининовую систему. Их вводят в регионарное сосудистое русло или местно - в сустав. С этой целью применяют контрикал, залол, трасилол и др.

К средствам микроциркуляторного воздействия относятся АТФ, никоти­новая кислота, никошпан, троксевазин, продектин, трентал, доксиум, фосфоден, эсфлазин. Особое место занимает гепарин, который улучшает интракапиллярный кровоток и повышает переносимость тканей к гипоксии. Для улучшения усвоения кислорода тканями сустава применяют витамины группы В. Хорошо влияет на микроциркуляцию никотиновая кислота, снижая в крови содержание молочной и пировиноградной кислоты. Повышают резистентность тканей к ги­поксии глютаминовая кислота, АТФ, Ко-карбоксилаза. Нормализует метаболи­ческие процессы в тканях солкосерил, особенно при тяжелых поражениях. Кос­венно улучшают микроциркуляцию анти коагулянты непрямого действия.

Обезболивающая и противовоспалительная терапия. Наиболее рас­пространенным препаратом этой группы является аспирин. Он обладает проти­вовоспалительным, обезболивающим эффектом, улучшает микроциркуляцию. С этой же целью применяют пиразолоновые препараты (анальгин, амидопирин, бутадион, оксифенбутазон, бенетазон, азопропазон. Фепразон является наибо­лее перспективным препаратом этой группы, т.к. почти не оказывает воздейст­вия на желудочно-кишечный тракт и может назначаться даже при язвенной бо­лезни желудка. В ряду с ним стоит кетанов. Весьма эффективны нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, напросин, напроксен, вольтарен, диклонат -Д. При этом следует помнить, что длительный прием индометацина способствует дегенерации хряща. Производные уксусной кисло­ты: вольтарен, аклофенак (мерван, приналгин), толметин (голектин), являются самыми мощными блокаторами синтеза простогландонов, они не влияют отри­цательно на обменные процессы хряща. Производные пропионовой кислоты назначаются в основном для обезболивания.

Базисные антиартрозные препараты способны улучшать обмен дис­трофически измененных суставных хрящей. К ним относят: румалон, мукар-трин, артепарон, хлорохин и др. Последний способен усиливать регенерацию хрящевой ткани после травм и дистрофических процессов. Главное влияние ба­зисных препаратов заключается в том, что они связывают ферменты, ответст­венные за повреждение хряща при артрозе.

Десенсибилизирующие препараты назначаются во всех стадиях артроза. Применяют димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др. Подобным действи­ем, но в меньшей степени обладают аспирин, амидопирин, аскорбиновая кисло­та.

Внутрисуставное введение лекарственных препаратов получило ши­рокое распространение. Чаще всего вводят гормональные препараты (гидро-кортизон, дексаметазон, дипроспан и др.), которые уменьшают выход лизосомальных ферментов и альтерацию тканей, оказывая противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, но могут усугублять дегенерацию хряща. По­этому их предпочитают вводить при тяжелых формах и степенях развития бо­лезни.

Воздействие на симпатическую нервную систему достигается блока­дами нервных стволов, узлов и сплетений, которые направлены на устранение болей и снятие мышечного спазма с последующим увеличением амплитуды движений в суставах.

Физиотерапевтические методы лечения направлены на стимулирова­ние обменных и трофических процессов, восстановление микроциркуляции, ак­тивизации процессов восстановления и уменьшение дистрофических процес­сов. При назначении ФТЛ учитывается стадия заболевания.

В начальных стадиях первичного артроза без явлений синовита назнача­ют для стимуляции обменных процессов индуктотермию, ДМВ, СМВ, СМТ, ультразвуковую терапию, радоновые, хлоридно-натриевые, скипидарные ван­ны, грязелечение. При этом следует учитывать, что у больных с острым нача­лом тепловые процедуры могут усиливать болевой синдром. В этих случаях на­значают фонофорез или электрофорез анальгина, апифора, а при явлениях си­новита - гидрокортизона, салицилата натрия, папаверина. Для стимуляции об­менных процессов в хряще назначают электрофорез цинка, лития, серы.

Аналгезирующим эффектом обладают УФ-облучение, синусоидальные, диадинамические токи, ультразвук.

Местно применяют компрессы с медицинской желчью, камфорным спир­том, повязки с вазелином, троксевазином.

ЛФК и массаж стимулируют кровообращение, тканевой обмен и способ­ствуют улучшению функции сустава. При обострении синовита ЛФК и массаж не показаны.

Санаторно-курортное лечение начинают проводить у больных I-II ст. без синовита в период ремиссии. Используют грязевые курорты, с хлоридными, натриевыми, радоновыми водами (Бобруйск, Летцы, Светлогорск и др.)

Ортопедические меры воздействия. Больным с деформирующим артро­зом необходимо соблюдать двигательный режим, направленный на разгрузку больного сустава, следует избегать продолжительной ходьбы, длительного стояния на ногах или пребывания в одной позе, не следует носить тяжести. При выраженном болевом синдроме необходимо при ходьбе пользоваться тростью или ходить с помощью костылей. С целью разгрузки больного сустава, даже в домашних условиях, следует применять манжетное вытяжение с грузом по оси ноги 2-3 кг. При резких болях, не проходящих от вышеперечисленных меро­приятий, можно применять фиксацию сустава гипсовой повязкой на 2-4 недели.

Деформирующий артроз - хроническое заболевание с тенденцией к прогрессированию, нередко требующее оперативного вмешательства.

Оператив­ное лечение завершает консервативное лечение при первичных артрозах и ре­комендуется при III ст. заболевания. Ключевым вопросом оперативного лече­ния является ликвидация болевого синдрома и восстановление опороспособности конечности. Очень желательно восстановление или сохранение движений в суставе. При вторичных артрозах оперативное лечение нередко является пер­вым мероприятием уже в начальной стадии процесса с целью ликвидации био­механических причин заболевания (инконгруентность, децентрация, неста­бильность) и прерывания его в начальных стадиях. Характер оперативных вмешательств зависит от этиологии артроза, его стадии и локализации.

При первичных деформирующих артрозах III стадии тазобедренного сус­тава применяются: - артродез (ликвидирует боли ценой формирования костно­го анкилоза); - артропластика; - остеотомии бедра; - краевая моделирующая резекция головки бедра и впадины; - эндопротезирование сустава.

Из вторичных коксартрозов наиболее часты диспластические на почве врожденной неполноценности сустава и посттравматические. Профилактикой артрозов при травмах является точное восстановление нормальных соотноше­ний в суставе (допустимый диастаз 1 -2 мм, При котором возможна регенерация гиалинового хряща).

В случаях дисплазии уже на ранних стадиях артроза рекомендуются кро­ме остеотомий бедра - остеотомии таза, т.е. внесуставные операции, улучшаю­щие взаимоотношение суставных поверхностей и увеличивающие площадь по­крытия головки бедра крышей вертлужной впадины, распределяя равномерно нагрузку на суставные поверхности.

При деформирующих артрозах коленных суставов прибегают чаще к коррегирующим остеотомиям с целью создания правильной нагрузки на сус­тавные поверхности. В крайних случаях проводят артродез. Эндопротезирова­ние сустава в нашей стране пока еще не получило должного распространения.