Ревматизм

Ревматизм (rheumatismus) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы и суставов, но также и других органов. Ревматизм относится к группе коллагеновых болезней.

Этиология. Возбудителем ревматизма считается гемолитический стрептококк. но главную роль в развитии заболевания играет измененная реактивность организма. его повышенная чувствительность к повторному внедрению стрептококка, так называемая аллергия (см.).

Патогенез. При ревматизме не создается устойчивого иммунитета к гемолитическому стрептококку, наоборот, при повторном попадании стрептококка в сенсибилизированный организм могут возникать рецидивы заболевания. В развитии ревматизма большую роль играют аутоиммунные процессы (см. Аутоаллергия ). В ответ на внедрение стрептококка в инфицированном организме при ревматизме вырабатываются не только нормальные защитные антитела (см.), но и патологические, так называемые аутоантигены и аутоантитела, которые способны поражать в первую очередь соединительную ткань сердца. Охлаждение, переутомление организма, наслоение вторичной инфекции могут вызывать повторное образование аутоантигенов и аутоантител и обусловливать рецидивы.

Патологическая анатомия. В основе болезни лежит прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани.

При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное изменение, гранулематоз, склероз. Мукоидное набухание сопровождается поверхностной дезорганизацией соединительной ткани. Более глубокое поражение ее возникает в следующей фазе — фибриноидного изменения или появления фибриноида. В ответ на эти изменения появляется клеточная реакция и в соединительной ткани сердца формируются специфические узелки — ревматические гранулемы Ашоффа — Талалаева, которые состоят из гистиоцитов, лимфоидных клеток, лейкоцитов. Вначале наряду с клеточной пролиферацией в гранулемах сохраняются элементы экссудации и повреждения ткани. Затем продукты дезорганизации соединительной ткани рассасываются, начинается рубцевание гранулемы, развивается заключительная фаза ревматического процесса — склероз, который может возникать также и на месте фибриноидных изменений. Продолжительность этих фаз ревматического процесса 4—6 мес. При рецидиве ревматизма в области старых рубцов могут вновь возникнуть тканевые поражения с последующим исходом в склероз. Кроме того, при ревматизме могут наблюдаться неспецифические экссудативные реакции, возникающие в перикарде, суставах, реже в плевре. брюшине, миокарде, сосудах и др. Воспалительные изменения в миокарде (см. Миокардит) могут быть очаговыми (гранулематозными) или диффузными (экссудативными). При ревматизме часто поражается соединительная ткань клапанов сердца (см. Эндокардит ), наступает их рубцевание и деформация, развивается порок сердца .

Ревматизм (лат. rheumatismus, от греч. rheumatismos — истечение жидкости, патологические выделения; синоним: болезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый суставной ревматизм, острый ревматический полиартрит и др.) — общее инфекционно-аллергическое заболевание с воспалительным поражением системы соединительной ткани, с преимущественной его локализацией в сердечно-сосудистой системе и с частым вовлечением других внутренних органов. Сложное нарушение процессов иммуногенеза и белково-ферментного обмена с развитием аутоаллергических реакций обусловливает склонность к хроническому рецидивирующему течению болезни. Преимущественное поражение системы соединительной ткани и нарушение процессов иммуногенеза и белково-ферментного обмена являются основными мотивами к включению ревматизма в группу коллагеновых болезней.

     Статистика и географическое распространение

По статистике Шерфа и Бойда (D. Scherf, L. Boyd, 1958), ревматизм является причиной смерти от заболевания сердца в 98% случаев у людей в возрасте до 20 лет и в 80% — в возрасте до 30 лет. Ревматизм в основном детская болезнь, максимум заболеваемости приходится на возраст 7—12 лет, дети дошкольного возраста болеют ревматизмом гораздо реже. Однако за последнее десятилетие в ряде стран, в том числе в СССР, отмечено нарастание Р. в дошкольном возрасте. Пожилые люди болеют свежими формами Р. сравнительно очень редко. Среди взрослых Р. встречается у женщин почти в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Заболеваемость ревматизмом в той или иной стране зависит от возникновения трудных периодов в жизни народов этих стран, влияющих на уровень санитарно-гигиенического состояния, естественного иммунитета и общей реактивности широких масс населения. Во время Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. резко уменьшилось количество свежих типичных форм ревматизма с поражением суставов, серозных оболочек, эндокарда и миокарда, а в послевоенные годы постепенно шло восстановление прежних количественных и качественных показателей этой болезни. Однако и в настоящее время чаще наблюдаются клинико-анатомические формы Р. со слабо выраженными аллерго-экссудативными проявлениями болезни (полиартриты, острые формы кардитов) и с преобладанием подострых, вяло текущих и латентных форм ревмокардита. Тем самым подтверждается современное понимание ревматизма как клинико-иммунологической проблемы.

Установлены колебания в заболеваемости ревматизмом в зависимости от времени года и метеорологических условий. Максимум заболеваемости Р. и его рецидивов падает на период сезонного повышения носоглоточных стрептококковых инфекций (ангины, обострения хронических тонзиллитов, гайморитов, синуситов) и минимум — на период их исчезновения или значительного уменьшения. Было бы ошибкой недооценивать прямого аллергизирующего влияния таких «ревматогенных» факторов, как резкое или значительное охлаждение, сквозняки, длительное воздействие сырого холодного воздуха, каменного холодного пола, промачивания ног и т. д. Они могут играть роль вспомогательного сенсибилизирующего или разрешающего фактора у людей, уже находящихся под воздействием стрептококковой сенсибилизации.

     Эпидемиология. Этиология

Отмеченная С. П. Боткиным, Г. М. Малковым, В. И. Молчановым и др. связь ревматической атаки с предшествующей ангиной или скарлатиной, стрептококковое происхождение которых прочно обосновано, подтверждена многократно и весьма убедительно в последующих многочисленных клинико-эпидемиологических наблюдениях (Н. Д. Стражеско, А. Б. Воловик, А. М. Корицкий, Е. С. Мясоедов, А. И. Нестеров). По данным А. И. Нестерова и сотр. рецидивы ревматизма у людей, страдающих хроническим тонзиллитом, наблюдаются в 2,5 раза чаще, а формирование новых пороков сердца в 3 раза чаще, чем у больных ревматизмом без хронического тонзиллита. В последнее время роль новой или обострившейся хронической носоглоточной стрептококковой инфекции для развития рецидивов Р. признается как методологическая основа бициллиновой профилактики рецидивов. Сравнительно нередкие случаи так называемого семейного Р. при более тщательном их изучении скорее подтверждают основную роль интенсивного и длительного «стрептококкового окружения», нежели значение особых генетических факторов. При этом, конечно, не отрицается некая врожденная слабость общих адаптационных механизмов, благоприятствующих выявлению роли семейного фактора в развитии болезни. Другие доказательства этиологической роли стрептококковой инфекции при ревматизме вытекают из микробиологических и серологических исследований, клинико-морфологических сопоставлений, результатов бициллино-медикаментозной профилактики Р. и опытов по созданию экспериментальной модели этой болезни. Многочисленные микробиологические исследования указывают на значительную частоту стрептококковой бактериемии в начальной острой фазе болезни (Н. Д. Стражеско, Э. Г. Кассирская, Д. И. Кучините-Станкайтене и др.), что не наблюдается при других заболеваниях. Результаты многочисленных работ отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о значительно более высоких титрах стрептококковых антител [антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы (В. И. Иоффе, В. Н. Анохин и др.)] в активной фазе ревматизма, чем при других стрептококковых заболеваниях; они являются важным, хотя и непрямым, доказательством этиологической роли стрептококка при Р. В этом же смысле позволяет оценивать роль стрептококковой инфекции и высокая частота обнаружения в крови и моче больных Р. стрептококкового антигена.

Развитие экспериментальной ревматологии и опыты по созданию экспериментального Р. принесли новые доказательства стрептококковой этиологии Р. Так, если исследования М. П. Кончаловского, Клинге (F. Klinge), Д. Е. Альперна, В. Т. Талалаева и др. подтвердили патогенетическую роль аллергии при ревматизме, то эксперименты М. И. Ундрицева и сотр. (1963, 1964), А. А. Тустановского и сотр. (1961, 1963) и др. подчеркнули явное превосходство модели, созданной при включении в число антигенных раздражителей стрептококка в том или ином виде. Наиболее убедительным и уже прямым доказательством этиологической роли стрептококка при Р. следует признать успешное применение пенициллина в целях предупреждения первичных заболеваний ревматизмом и его рецидивов.

Со времени исследований Коберна (A. F. Coburn, 1931, 1932, 1935, 1949) и многих других работ (В. И. Иоффе, 1959, 1962) этиологическая роль при Р. признается за бета-гемолитическим стрептококком группы А. Основными путями распространения стрептококковой инфекции среди людей признаются: капельная инфекция, предметы общего пользования (влажная непротертая столовая и чайная посуда), молочные продукты, нательное и постельное белье, зараженные больными или бактерионосителями, инфицированные стрептококком раны, слущивающийся эпидермис при инфекционной экземе у детей.

Некоторые исследователи полагают, что в этиологии ревматизма, помимо стрептококка, играют роль и другие возбудители, например туберкулезная палочка (А. Т. Петряева), особый вирус Р. (по Г. Д. Залесскому, Б. П. Кушелевскому). Однако до настоящего времени эти авторы не получили столь же убедительных доказательств вирусной этиологии Р. как это сделано в отношении стрептококковой инфекции.