Изменение сосудов сетчатки

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ

Если при заболеваниях зрительного нерва возможности офталмоскопической диагностики имеют свои естественные пределы, так как не все поражении нерва проявляются изменениями на глазном дне, то при болезнях сетчатой оболочки офталмоскопия является единственным объективным методом исследования

В общем, признаков заболевания сетчатки немного и притом они сравнительно однообразны. Однако сочетание этих немногих признаков, а также течение болезни бывают нередко настолько характерны, что уже на основании одной офталмоскопической картины глазного дна и динамики процесса можно почти безошибочно поставить этиологический диагноз страдания. Но из этого отнюдь не следует, что офталмоскопическое исследование даже в этих случаях исключает необходимость всестороннего изучения больного, наоборот, офталмоскопия всегда должна рассматриваться только как один из видов всестороннего глубокого обследования больного. Разумеется, что в подобных случаях контакт окулиста и терапевта необходим не только при исследовании, но и лечении больного.

Общепринятой классификации заболеваний сетчатки пока еще нет. До последнего времени наиболее обширная группа самых разнообразных поражений сетчатки объединялась под названием «ретиниты», Сюда входили и изменения сетчатки, где действительно имеют место явления воспалительной инфильтрации и экссудации, и заболевания сетчатки, проявляющиеся жировой или ганглиозной дегенерацией нервных волокон и, наконец, такие поражения сетчатки, которые характеризуются дегенеративными изменениями ее различных слоев.

В настоящее время название «ретинит» сохраняется только за такими процессами, где первичными являются изменения воспалительного характера. Поражения же сетчатки, обусловленные патологическими изменениями сосудов, нарушением обмена веществ, болезнями крови и другими общими заболеваниями, называют ретинопатиями. Если же поражение сетчатки с самого начала протекает по типу дегенеративных изменений без явных признаков общего заболевания, такой процесс называют дегенерацией.

При изложении заболеваний сетчатки, которые ранее назывались «ретинитами», мы будем придерживаться указанной классификации, так как она дает более ясное представление о характере заболевания.

ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ

1. Изменения сосудов при патологических состояниях крови. Морфологические и другие качественные изменения крови могут оказывать влияние не только на цвет глазного дна, но и на извилистость и калибр сосудов сетчатки. Наблюдаемые в подобных случаях изменения глазного дна бывают всегда двусторонними.

Различают следующие офталмоскопические картины.

а) Fundus anaemicus наблюдается при резком уменьшении количества эритроцитов и гемоглобина в крови (до 30%). Сосочек при этом резко очерчен и часто настолько бледен, что картина напоминает начинающуюся атрофию зрительного нерва. Сосуды сетчатки также очень бледные, обычно несколько сужены, световые рефлексы на них исчезают; артерии от вен почти не отличаются. При высоких степенях анемии сосуды бывают настолько бледные, что они почти не выделяются на Фоне глазного дня. Иногда при анемии развивается картина ретинопатии, о чем речь будет идти ниже.

Встречается анемическое глазное дно при разнообразных заболеваниях, сопровождающихся резкой анемией, а также при рициозной анемии.

б) Fundus leucaemicus встречается при различных формах лейкемии, но, конечно, далеко не всегда. Офталмоскопическая картина характеризуется наличием очень расширенных, резко сшитых сосудов, калиф которых часто бывает в несколько раз больше, чем в норме.

Сосуды представляются более бледными, чем обычно, и приобретают, как и все глазное ню, желтоватый оттенок. Световая полоска на артериях расширена. Нередко все глазное дно, вследствие инфильмации хориоидеи мяэлоцитами или лимфоцитами, получает выраженную желтую окраску. Но интенсивность желтой окраски вероятно, зависит не только от степени инфильтрации хораидеи, но и от количества пигмента в пигментном эпителии, который больше или меньше просвечивает окрашенная в желтый цвет хориоидея. Кроме указанных изменений, на глазном дне иногда отмечаются кровоизлияния, очаги, т. е. развивается лейкемическая ретинопатия.

в) Cyanosis retinae отличается следующими признаками. Сосуды представляются необычно темными, иногда даже синеваточерного цвета, при этом артерии оказываются вовлеченными в процесс почти в такой же мере, как и вены. Цвет сосочка тёмнокрасный. В редких случаях цианоз сетчатки сопровождается мелкими ретинальными кровоизлияниями.

Причины цианоза сетчатки бывают разные: недостаточность кровоснабжения, сопровождающаяся общим цианозом, полицитемии, при которой наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов и все органы оказываются переполненным кровью. При некоторых (правлениях, например, нитробензолом, динитробензолом и др. глазное дно также приобретает темнофиолетовый оттенок, а при отравлениях боевыми удушающими газами наблюдается резкое перенаполнение кровью вен сетчатки, сопровождающееся нередко ретинальными кровоизлияниями.

г) Fundus iipacmicus характеризуется наличием расширенных, сероватокрасных сосудов, которые представляются как бы наполненными молоком, в то время, как остальные отделы глазного дна не изменены. Это явление связано с повышенным содержанием жира в крови (3—8% и выше). Встречается fundus Iipacmicus у диабетиков, тучных субъектов, при болезнях печени. Указанные изменения глазного дна бесследно исчезают при понижении содержания жира в крови до нормы.

2. Артериосклероз сетчатки (arteriosclerosis retinae).

Артериосклеротический процесс характеризуется следующими изменениями:

1) атероматоз — жировое отложение в intinia артерий, с последующим развитием фиброзной ткани в наружных отделах сосуда;

2) гиалиновая дегенерация media. встречающаяся почти исключительно в мельчайших артериях (артериолах). В репшальных артериях может иметь место как атероматоз, так и гиалиновая дегенерация.

Атероматоз в чистом виде чаще всего встречается у пожилых людей, повышение кровяного давления при этом не обязательно. Гиалиновая дегенерация артерии обычно наблюдается у молодых людей и людей среднего возраста и всегда сопровождается гипертонией, а также поражением почек.

Офталмоскопические изменения глазного дна при «чистом» артериосклерозе (без гипертонии) не всегда характерны и поставить на основании их диагноз артериосклероза можно только тогда, когда поражение достигает определенной степени развития. В подобных случаях наблюдается извилистость артерий и неравномерность их калибра. Вдоль крупных стволов артерий, вследствие утолщения их стенки, видны белые каемки, а весь сосуд кажется белесоватомутным. Сосудистый рефлекс имеет повышенный блеск (симптом серебряной проволочки).

Вены также имеют неравномерный калибр. В местах перекреста артерий с нижележащей веной типичных Салюс-симптомов хотя и нет, однако, контур вены в этом месте в большей или меньшей мере завуалирован. Важным является то, что в местах перекреста атероматозный процесс может распространяться и на вену. В венах при этом развивается пролиферация эндотелия, что нередко приводит к частичному или даже полному тромбозу отдельных ветвей, сопровождающемуся кровоизлияниями в сетчатку вблизи перекреста.

Склероз сосудов обыкновенно приводит к дальнейшим изменением сетчатки.

3. Аневризмы сосудов сетчатки. Встречаются аневризмы сосудов ретины редко, причем пораженными оказываются обыкновенно очень мелкие веточки артерий или вен. Такие аневризмы выглядят в виде маленьких красных узелков, расположенных по ходу сосудов. Встречаются они при артерносклерозе сосудов сетчатки и других заболеваниях, особенно при наружном экссудативном ретините.

От описанных аневризм отличается редкое заболевание сосудов, так называемая ancurisma artcriovenosum (varix ancurisic.us retinae), когда резко расширенные и чрезмерно извитые артерии и вена непосредственно переходят друг в друга, не образуя при этом истинной аневризмы (табл. 12, рис. 1). Это обогревание сосудов сетчатки встречается преимущественно у молодого возраста, часто при наличии аналогичных изменений и в других отделах головы.

4. Закупорка центральной артерии сетчатки.

По этиологическому моменту различают три вида закупорки центральной артерии сетчатки:

1) закрытие сосудистого просвета эмболом. а песенным сюда током крови;

2) закрытие просвета сосуда иомботическим процессом, присоединяющимся к патологиям изменениям стенок сосуда;

3) функциональные изменения сосудов – спазмы.

а) Эмболия центральной артерии сетчатки (embolia art. centralis retinae). Этот вид сравнительно редко встречающейся закупорки центральной артерии сетчатки наблюдается у больных с поражением сердечных клапанов (кардиг), а также при хронических инфекционных заболеваниях. Поражается, как правило, один глаз, при этом наступает внезапная потеря зрения. Двусторонняя эмболия центральной артерии сетчатки чрезвычайно редкое явление.

Офталмоскопическая картина, наблюдаемая при эмболии центральной артерии сетчатки, бывает разной в зависимости от того, произошла ли закупорка основного ствола артерии или только его ветви.

Главным симптомом эмболии основного ствола центральной артерии, наблюдающимся непосредственно после закупорки, является ишемия сетчатки, характеризующаяся прежде всего резким сужением артерий — большие стволы превращаются в тонкие ниточки, а мелкие вообще нельзя распознать. Вены несколько сужены только па сосочке, а на периферии они часто сохраняют свой нормальный калибр. Сосочек бледный, резко очерчен.

В течение очень короткого времени, иногда уже спустя несколько часов после наступившей эмболии, картина резко меняется. Вся сетчатка вокруг сосочка и желтого пятна, а также в более периферических отделах, вследствие наступающего ишемического отека, становится мутной, приобретает молочнобелый цвет.

В центре помутнения, соответственно fovea centralis, выделяется яркокрасное, почти вишневокрасное пятно, величиной около ½ PD (табл. 13. рис. 1). Появление красного пятна объясняется тем, что к центральной ямке сетчатка очень гонка, она здесь почти не теряет своей прозрачности, и поэтому красный цвет хорноидеи выступает на фоне молочнобелого помутнения особенно резко. Бледность сосочка увеличивается, контуры ею становятся слегка завуалированными.

Вены приобретают более темный цвет и на них исчезает световой рефлекс, вследствие отека лежащей над ними ткани сетчатки.

В артериях иногда наблюдается распад столба кропи на отдельные части, которые могут совершать небольшие движения то в ту, то в другую сторону.

По истечении одной-двух недель помутнение сетчатки исчезает и глазное дно принимает свой нормальный цвет, сосуды по-прежнему остаются суженными. Контуры сосочка ' опять становятся четкими. Затем постепенно развивается атрофия сетчатки и ретинальная атрофия зрительного нерва.

Зрительная способность глаза обыкновенно полностью пропадает. Сравнительно удовлетворительное центральное зрение сохраняется только в тех редких случаях, в которых имеется цилиоретинальная артерия, снабжающая изолированно кровью область желтого пятна. Офталмоскопически в этих случаях, между сосочком и желтым пятном во всех периодах заболевания наблюдается небольшой участок нормальной сетчатки (табл. 14, рис. 1).

При закупорке какой-либо одной ветви центральной артерии, описанные выше изменения наступают только в соответствующем участке глазного дна, при этом иногда удается обнаружить то место, где произошла эмболия: оно отличается тем, что суженный сосуд здесь имеет тусклое, серое веретенообразное расширение. Соответственно пострадавшей области сетчатки отмечается секторообразное выпадение поля зрения (табл. 13, рис. 2).

Картина, напоминающая эмболию центральной артерии, может наблюдаться при разрыве зрительного нерва вблизи глазного яблока, при обильных ретробульбарных кровоизлияниях, сдавливающих центральную артерию, при отслойке сетчатки в области желтого пятна, а иногда даже при ретробульбарном неврите.

б) Тромбоз центральной артерии сетчатки (ihrombosis art. centralis retinae). Процесс образования тромба в артериях сетчатки связан с патологическим изменением стенки сосуда на почве артериосклероза, гипертонической болезни с инфекционным поражением внутренней поверхности сосуда. Тромбоз основного ствола, как и эмболия, приводит к внезапной потере зрения, Офталмоскопическая картина, динамика изменений глазного дна, а также исход данного вида закупорки центральной артерии сетчатки такие же, как и при эмболии.

О дифференциальной диагностике эмболии и тромбоза речь может идти лишь в случаях закупорки отдельных ветвей артерии, т. е. тогда, когда можно получить офталмоскопические данные, характеризующие состояние сосудов сетчатки вне ишемической зоны. Если здесь отмечается неравномерность калибра артерий, сужение их просвета, видны белые каемки, наблюдается симптом медной или серебряной проволочки и пр. — это указывает на наличие таких сосудистых изменений, которые, безусловно, предшествовали закупорке артерии, поэтому можно полагать, что непроходимость сосуда наступила вследствие тромбоза, происхождение которой связано с изменением сосудистой стенки.

Диагноз тромбоза становится еще более обоснованным, если всесторонним исследованием больного исключаются хронические инфекционные болезни, а также поражение сердечных клапанов (эндокардит), так как об эмболии можно было думать лишь при наличии указанных заболеваний.

в) Спазм центральной артерии сетчатки. Может поражаться как основной ствол центральной артерии, так и ее более или менее крупные ветви, а также веточки – артериолы.

У лиц молодого возраста спазм центральной артерии сетчатки (при нормальном состоянии сосудов глазного дна) является одним из проявлений вегетативно-сосудистых расстройств. В анамнезе у таких больных часто имеются указания на периодическое появление мерцательных скотом, временное «затуманивание» зрения и на другие вазомоторные расстройства: мигрени, головокружения, ангионевротические отеки и т. п.

У людей среднего и пожилого возраста спазмы центральной артерии сетчатки могут быть связаны с органическим поражением артериальной стенки (на почве артериосклероза, гипертопической болезни).

Офталмоскопическая картина при ангиоспазме зависит во-первых от того, какой участок артерии поражен спазмом (основной ствол или отдельные ветви) и, во-вторых, от степени и продолжительности спазма.

При выраженном и длительном спазме основного ствола артерии наступает внезапная потеря зрения, а наблюдаемая офталмоскопическая картина такая же, как и при эмболия основного ствола. Если спазмом поражена какая-либо одна из ветвей — отмечается секторообразное выпадение поля зрения (при закупорке мелких веточек обнаруживаются скотомы), а ишемия сетчатки и другие характерные для эмболии изменения наступают в соответствующем более или менее обширном участке глазного дна.

В некоторых случаях, особенно у молодых лиц после продолжавшейся несколько часов ишемии сетчатки, кровообращение в сосудах частично восстанавливается и они становятся несколько шире, при этом иногда отмечается не только венозный, по и артериальный пульс, так как еще оставшееся и сосудах препятствие преодолевается только систолической волной.

Спустя некоторое время острота зрения в той или иной мере восстанавливается, а картина глазного дна возвращается к норме. При длительных же спазмах, что чаще всего бывает у больных с органическими изменениями глазного дна (артериосклероз, гипертоническая болезнь) прогноз значительно хуже. Здесь офталмоскопическая картина на всех этапах развития процесса аналогична тон, которая наблюдается при эмболии и дело обычно заканчивается полной слепотой пораженного глаза.

Ангиоспазм является более частой причиной закупорки центральной артерии сетчатки, чем эмболия и тромбоз. В редких случаях спазмом одновременно поражаются сосуды обоих глаз.

Что касается дифференциальной диагностики спазма центральной артерии сетчатки с другими видами закупорки артерий (эмболия, тромбоз), то здесь необходимо учитывать следующее:

1) спазму обычно предшествуют кратковременные «затуманивания» зрения. В анамнезе имеются указания па вегетативно-сосудистые расстройства;

2) спазм часто приводит только к кратковременному закрытию сосуда, после чего наступает частичное и даже полное восстановление. ретинального чревообращения;

3) за спазм также говорит благоприятный исход в отношении восстановления зрения.

5. Тромбоз центральной тени (thrombosis venae centralis).

Тромбоз центральной вены развивается преимущественно у пожилых людей на почве склеротических изменений сосудов. Поражается в большинстве случаев один глаз, двусторонний тромбоз встречается редко.

При тромбозе основного ствола центральной вены наблюдается следующая офталмоскопическая картина.

Глазное дно усеяно большим количеством кровоизлияний, имеющих форму точек, черточек и пятен; переполненные Кровью вены резко расширены и извилисты, артерии, наоборот, сужены и у сосочка нередко едва заметны, что отчасти зависит и от небольшого отечного помутнения сетчатки. Сосочек и нередко также бывает покрыт мелкими кровоизлияниями: границы его стушованы, а иногда едва заметны (табл. 13, рис. 1). С течением времени, вследствие наступающих дегенеративных изменений, в сетчатке появляются и белые очаги.

Если наступает тромбоз только одной из ветвей центральной вены, описанные изменения наблюдаются в области разветвления данной ветви, а остальные отделы глазного дна охраняют свой нормальный вид (табл. 15, рис. 2).

Исход обыкновенно неблагоприятный. Зрение сохраняется небольшое. В далеко зашедших случаях всегда отмечается побледнение сосочка, часто остается помутнение сетчатки; вены бывают несколько расширены и вдоль некоторых стволов иногда заметны белые сопровождающие полоски.

6. Туберкулезный перифлебит сетчатки (periphlebitis retinae icbcrcubsa). Перифлебит ретинальных вен довольно часто поражение, развивающееся при тяжелых гнойных заболеваниях переднего отрезка глаза и эндофталмите, но вследствие помутнения прозрачных сред, изменения вен при данных заболеваниях обычно обнаруживаются только с помощью неголосичесного исследования. Клинически перифлебит сетчатки наблюдается, главным образом, при туберкулезном поражении стенок вен.

Офталмоскопически при этом в пределax одной из ветвей центральной вены обнаруживают более или менее выраженное помутнение вдоль ее стенки; нередко помутнение выглядит в виде сероватожелтоватого очага, прикрывающего ствол вены. Пораженная вена имеет неравномерный калибр: она в одних местах расширена, в других-сужено.

Несколько периферийнее от фокуса поражения между пораженным стволом и соседними ветвями вен нередко развиваются анастомозы, что объясняется затрудненным оттоком крони через дуженную в фокусе поражения вену. В пределах ближайшего разветвления пораженной вены всегда имеются разной величины кровоизлияния.

Довольно часто кровь из пораженной вены изливается в таком количестве, что она прорывается в стекловидное тело и совершенно закрывает глазное дно. Конечно, в таких случаях распознать истинную природу заболевания можно только после рассасывания крови.

Обильные кровоизлияния в стекловидное тело в течение болезни нередко повторяются, причина их долго оставалась неизвестной и поэтому заболевание раньше описывалось как рецидивирующее юношеское кровоизлияние в стекловидное тело.

При поражении крупного ствола вены вблизи сосочка офталмоскопическая картина несколько напоминает тромбоз центральной вены.

Иногда в области желтого пятна, вследствие токсического повреждения капилляров, развивается фигура звезды, что может послужить поводом к смешению заболевания с почечной ретинопатией.

В тяжело протекающих случаях кровоизлияния обычно организуются в соединительную ткань и тогда на поверхности сетчатки обнаруживаются белые, тяжи, часто проминирующее в стекловидное тело (retinitis proliferans).

Мощные соединительнотканные тяжи, образующиеся при повторных кровоизлияниях, сморщиваясь, могут привести к отслойке сетчатки и гибели глаза.

Туберкулезный перифлебит сетчатки наблюдается чаше всего в юношеском возрасте.