Окклюзия магистральных артерий

ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровообращения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95% случаев причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% случаев источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15% — подвздошную и подколенную, в 8% — бифуркацию аорты; редко — сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальные сосуды.

При острой эмболии время ишемии 4—6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении времени эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение в этой стадии неэффективно.

Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редкой причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.

Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.

Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75— 80% случаев). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, и может быть минимальной при сохранении коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении степени тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена, и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживают. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.

Диагноз основывается на анамнезе и выявлении кардиальной патологии. Различают 4 степени ишемии пораженной конечности (В. С. Савельев). При ишемии 1а степени появляется чувство онемения, похолодания, парестезии; при ишемии 16 степени — боль. При ишемии II степени имеются нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей (от пареза при ишемии Па степени до паралича при ишемии Иб степени). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями — суб-фасциальным отеком при ишемии Ша степени и мышечной контрактурой при ишемии Шб степени. Конечным результатом ишемии является гангрена конечности (IV степень). Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.

Лечение. Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы, в поздние сроки — гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют артериотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции (для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза) показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III степени ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого суставов показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.

Прогноз зависит от своевременности оперативного лечения и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии стенки сосуда удается восстановить кровоток в конечности в 96% случаев.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов. Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90% случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10% — нижней. При тромбозе чаще наблюдается окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и правой половины ободочной кишки. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.

Симптоматика. Клиническая картина заболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют три стадии болезни. I стадия — начальная. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: его вздутие и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации — ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании брюшной полости определяются пневматоз и утолщение стенки кишки. Длительность стадии 1—6 ч.

II стадия (7—12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови — нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения органов брюшной полости прежние.

III стадия — стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови — высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости — множественные уровни жидкости.

Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника.

Лапароскопия, особенно выполненная в динамике, уточняет диагноз (петли кишечника серо-синюшного цвета, нет перистальтики сосудов в непосредственной близости от стенки кишки). Желательно ангиографи-ческое исследование мезентериальных сосудов. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В III стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется венозный тромбоз.

Лечение только оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во II стадии при наличии очаговых некрозов стенки производят ее резекцию, возможно сочетание с реваскуляризацией; в III стадии только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II—III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90%.

Хронические окклюзии артериальных сосудов приводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50%. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50% не приводит к уменьшению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т. е. перфузионного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) являются постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболии, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре- и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке. Появление болей при физической нагрузке указывает обычно на сужение просвета сосуда не менее чем на 70%, а появление их в покое — на сужение около 90%.

Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.);ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90% всех облитерирующих заболеваний, основная роль принадлежит хирургическим методам лечения. Наиболее часто среди органопатий встречаются обли-терирующий атеросклероз и реже — облитерирующий эндартериит и тромбангиит.

Облитерирующий атеросклероз — одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипо-протеинемия 2, 3 и 4-го типов [при 2-м и 3-м типах имеются тяжелые аневризматические и язвенные поражения абдоминального сегмента аорты, при 4-м типе (периферическом) — чаще поражение сосудов нижних конечностей], повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение эстрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.

Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия — клинически бессимптомна, отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосуда; II стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах («перемежающаяся хромота»), на артериограмме — сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегментов с достаточным развитием коллатералей; при Па стадии боль возникает при ходьбе на расстояние более 100 м, при Пб — менее 100 м; III стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Выделяют 3 основные локализации атеросклероти-ческой окклюзии сосудов нижних конечностей: тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая — поражение сосудов голени.

Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.

Аортоподвздошный тип. в зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее — боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Обычны зябкость, повышенная чувствительность к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног: в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних — приобретают багрово-синюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко поражение двустороннее (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.

Бедренно-подколенный тип. закупорка или сужение поверхностной бедренной артерии протяженностью до приводящего канала (гунтерова канала). Характер и интенсивность жалоб зависят от наличия поражения дистальных отделов артерии, степени сужения сосуда, коллатерального кровотока. Пульс на бедренной артерии определяется, но на подколенной и артериях стопы резко ослаблен или отсутствует. При сужении сосуда с резким нарушением гемодинамики в зоне окклюзии и тотчас ниже можно выслушать систолический шум. Необходимо ангиографическое исследование.

Периферический тип: боль и парестезии на стопе и пальцах, плохо поддающиеся лечению межпальцевые микозы, длительное заживление ран после травм пальцев. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохраняется, но на артериях стопы отсутствует. В диагностике можно использовать реографию, ультразвуковую допплерографию, ангиографию.

При всех типах локализации окклюзии необходимо проводить дифференциальный диагноз с корешковым синдромом спинного мозга, остеохондрозом, болезнью Рейно, диабетической ангиопатией и др.

Лечение. Консервативные мероприятия направлены на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Показания к консервативному лечению и характер его зависят от локализации окклюзии и стадии ишемии конечности.

I стадия — лечению не подлежит. Необходима диетотерапия, направленная на нормализацию жирового обмена.

llа стадия — рекомендуется «сосудистый тренинг». Больной проходит примерно 2/з расстояния, после которого появляется перемежающаяся хромота, со скоростью 120 шагов в минуту. Затем отдых 10—20 мин. Подобная ходьба повторяется неоднократно в течение дня. Со временем расстояние нагрузки постепенно увеличивается. Подобный вариант подходит для поражения бедренно-подколенного сегмента. Другие варианты нагрузки — вставание на пыпочки или вращения тазом (в зависимости от уровня поражения).

llб стадия — эффективна чрескожная ангиопластика, при которой удается ликвидировать довольно значительные стенозы подвздошных артерий и бедренно-подколенного сегмента протяженностью не более 10 см. При хронических окклюзиях артерий таза, бедренно-подколенного сегмента можно рекомендовать местное лечение фибринолитиками (стрептокиназа, урокиназа), подводимыми к месту сужения посредством катетерной техники. Общее применение спазмолитиков может иногда давать выраженный «синдром обкрадывания», сопровождающийся значительным ухудшением гемодинамики пораженной конечности. Наоборот, более целесообразно внутриартериальное введение спазмолитиков с коротким периодом полураспада (триаденил, леводозин) и вазоактивных простаноидов (проставазин, илопрост). Эти мероприятия можно сочетать с активным или пассивным «сосудистым тренингом».

Ill—IV стадии — конечность опущена, возможно применение ватных компрессов. Никакого местного применения тепла или холода! Никакого активного «сосудистого тренинга»! Можно рекомендовать внутриартериальное введение леводозина или проставазина. Проводят изо-волемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реомакродекс, реополиглюкин). Обязательное лечение микотических поражений конечности. При наличии ран или некрозов — антибиотики в соответствии с чувствительностью. Сухие повязки, никаких мазей!

Цель оперативного лечения — восстановление кровотока в пораженной конечности. Показания к операции зависят от стадии заболевания (они абсолютны при III—IV стадиях и относительны при Па стадии), технической возможности проведения операции (протяженность и локализация окклюзии), степени выраженности сопутствующей патологии (перенесенный инфаркт миокарда, сахарный диабет, поражение почек и т. д.).

Варианты вмешательств при артериальной окклюзии: при поражении аортоподвздошного сегмента — аортобедренное шунтирование синтетическим протезом, при бедренно-подколенном варианте окклюзии — тромбинтимэктомия.

Осложнения: кровотечения из области анастомоза после операции, ранний тромбоз оперированного сосуда или трансплантата, инфекция. Профилактика этих осложнений заключается в тщательном соблюдении техники наложения сосудистого шва, обязательной ранней гепаринизации.

Лучший прогноз получен при непротяженных окклюзиях крупных артерий. Пятилетний контроль показывает хороший эффект оперативного лечения при аор-топодвздошном типе в 90% случаев, при бедренно-подколенном — в 60%.

Окклюзия ветвей дуги аорты приводит к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Этиология: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, компрессии остеофитами, 1-м ребром и т. д. врожденные аномалии сосудов, фибромускулярная дисплазия. Основным звеном патогенеза заболевания является гипоксия участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При поражении одной из 4 артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующего участка головного мозга становится возможным за счет перетока крови по артериальному кругу (виллизиеву кругу). Однако это приводит иногда к парадоксальному эффекту. При окклюзии проксимального отдела подключичной артерии кровь в верхнюю конечность поступает из системы артериального круга большого мозга, обедняя кровоснабжение последнего, особенно при физической нагрузке (синдром подключичного обкрадывания). Самая частая локализация окклюзии — бифуркация сонных артерий (50%), реже — общая сонная артерия, плечеголовной ствол, подключичная и позвоночная артерии.

Окклюзия сонных артерий приводит к нарушению кровотока в бассейне внутренней сонной и средней мозговой артерии. Симптомы: I стадия — бессимптомная, при артериографии выявляют стеноз артерии, который может привести к тромбоэмболии; II стадия — высокая степень сужения сосуда с интермиттируюшей ишемией с синкопальными, длящимися несколько минут гемипарезами, афазией, нарушением походки и чувствительности (транзиторная ишемическая атака); осложнения — тромбоз мелких мозговых сосудов; III стадия — полная окклюзия артерии, проявляющаяся внезапной апоплексией с потерей сознания, полной картиной апоплексического инсульта; IV стадия — остающиеся неврологические знаки перенесенного инсульта.

Лечение. Показания к операции в I стадии относительны (сужение просвета более 50%, одновременный стеноз или окклюзия с другой стороны); во II стадии абсолютны; в III стадии относительны (только в первые 6 ч, пока сохранено сознание).

Окклюзия подключичной артерии обусловлена стенозированием подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии; она проявляется при физическом напряжении верхнего плечевого пояса (синдром обкрадывания). Патогенетически имеет значение изменение тока крови по подключичным и вертебробазилярным сосудам (см. выше). Симптомы: потеря сознания, головокружение, слабость глазодвигательной мускулатуры, нарушение речи и глотания, рецидивирующие боли в затылке. Неврологическая симптоматика провоцируется работой кисти руки. Качество пульса и АД различно на правой и левой руках. По ходу подключичной артерии определяется стенотический шум. При ангиографии определяют сужение, окклюзию и эффект обкрадывания, который распознают по ретроградному току контраста в позвоночной артерии пораженной стороны.

Синдром Такаясу (болезнь отсутствия пульса) — дегенеративные и воспалительные заболевания стенки дуги аорты: атеросклероз, аорто-артериит или надклапанный стеноз аорты со стенозированием и облитераией крупных сосудов, отходящих от дуги аорты. Поражает преимущественно женщин в возрасте 25—50 лет. Характерно сочетание интермиттирующих неврологических симптомов с «перемежающейся хромотой» на руках. При выраженной клинической картине отсутствует пульс на шее и обеих руках, но в большинстве случаев имеется только разница в АД на руках и ногах.

Лечение оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аллопротезированием.

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба). Причины: атеросклероз мезентериальных сосудов, аорты у места отхождения этих сосудов, артериит, фибромускулярная гиперплазия стенки или сдавление артерии извне. Наиболее частая локализация — верхняя брыжеечная артерия. Симптомы: выраженная боль через 2—4 ч после еды, нарушение всасывания, понос, сосудистые шумы. Боль в животе обычно сильная, продолжительная, сопровождается потерей массы тела (вследствие нарушения всасывания в результате гипоксической атрофии слизистой оболочки или воздержания от еды из-за выраженных болей в животе). При аускультации брюшной полости слышны стенотические шумы выше пупка. Основным методом диагностики является ангиография. Выраженный болевой синдром служит показанием к операции, в запущенных случаях возникают ишемический энтерит и энтероколит.

Лечение оперативное — эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной.

Стеноз почечных артерий обусловлен фибромускулярным или атеросклеротическим изменениями почечной артерии, которые приводят к сужению сосуда со снижением почечного кровотока. В результате этого приводится в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, вызывающий почечную гипертензию. Симптомы: высокое АД, особенно диастолическое. Для фибромускулярной гиперплазии характерно внезапное появление гипертензии с выраженной болью в боковых отделах живота. Данная патология обычно обнаруживается у пациентов молодого возраста. В 30—50% случаев определяются стенотические шумы над почечными сосудами. При внутривенной урографии обнаруживают уменьшение размеров почки, замедление выделения контрастного вещества, при радионуклидном сканировании — уменьшение кровотока в почечной паренхиме и вене. При аортографии и селективной почечной ангиографии определяют вид, место и степень сужения сосуда.

Лечение. Показания к операции: доказанный стеноз артерии, ювенильная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная дилатация стенозированной артерии, эндартерэктомия, резекция стенозированного участка сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.

Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80— 90% случаев, при атеросклерозе и артериите — в 40—50%.

Облитерирующий эндартериит — воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).

Морфологически определяется воспаление с субинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения (см. Атеросклероз). Примерно в 10% случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно; и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии.

В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям — ангиография.

Лечение консервативное (см. выше). По показаниям выполняют симпатэктомию (эффект обычно кратковременный).

Прогноз неблагоприятный, излечения не бывает.

Болезнь Рейно — ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и ар-териол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное, чаше заболевают женщины молодого возраста.

Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Симптоматика. Выделяют три стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2—3 пальцев кисти или 1 — 3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения — длительно незаживающие язвы).

Дифференциальный диагноз проводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное 1-е ребро — реберно-подключичный синдром, гипертрофированная передняя лестничная мышца — синдром передней лестничной мышцы, патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.

Лечение консервативное, как при других облите-рирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию.