Облитерирующие заболевания артерий. Хроническая артериальная ишемия

Историческая справка. Есть два важнейших симптома, объединяющих окклюзионную патологию артерий. Еще в глубокой древности был отмечен ведущий симптом заболевания - перемежающаяся хромота (clahdicatio intermittens) - возникновение сильных болей в икроножных мышцах во время ходьбы через определенный отрезок пути: полкилометра, 200, 100, 50 м и менее. Причину данного симптома объяснил ветеринар Буллей (Boulley) в 1831 г. Он заметил, что при непроходимости подвздошной артерии скаковая лошадь спотыкалась и падала от сильных болей в ноге, и это часто повторялось.

Другой важный симптом, по которому древние врачи называли болезнь, - это «спонтанная, или самопроизвольная, гангрена». Казалось, без видимых причин у людей появлялась гангрена пальцев, стопы, голени. При этом сухая гангрена приводила к самостоятельной ампутации, влажная - к смерти больных.

Частота хронической артериальной ишемии в настоящее время варьирует от 2,2 % в общей популяции населения до 17 % больных в возрасте 55-70 лет (Савельев В. С. 2005). При этом отмечено, что без лечения с подвздошно-бедренной локализацией - заболевания около 30 % больных погибают в течение 5-8 лет от начала клинических проявлений, а 25-50 % в этом периоде переносят ампутацию конечности. При этом мужчины в возрасте до 65 лет болеют в 3 раза чаще женщин. Лишь после 75 лет число страдающих этой патологией мужчин и женщин сравнивается. Считают, что перемежающейся хромотой страдают 3 % населения, а критическая ишемия конечности возникает в течение 5 лет у 5 % из них.

Купер (1702), Крювелье (1816) и Дюпюитрен (1833) считали причиной спонтанной гангрены облитерацию артерий вследствие атеросклероза, однако ее наблюдали и у лиц молодого возраста -22 -25 лет. Невропатолог Шарко предположил в качестве причины заболевания первичную патологию нервной системы. К настоящему времени подтверждено, что состояние центральной и симпатической нервной системы имеет большое значение в развитии облитерирующих заболеваний артерий.

В 1865 г. петербургский врач М. Шах-Паронианц впервые дал название патологии - «облитерирующий эндартериит» (в работах Фридлендера, Винивартера этот термин использован в 1878 г.). Хотя оно не во всех случаях оказывалось верным, так как воспаление внутренней оболочки стенки артерии не всегда устанавливалось, термин, несмотря на многочисленные попытки заменить его, например на «артериоз» (Оппель, 1922), прижился. Впрочем, впоследствии выявлено, что одна из форм облитерирующей болезни аортоартериит имеет воспалительный характер.

За последние 3 десятилетия стали четко различать заболевания, приводящие к хронической артериальной ишемии, - облитерирующий эндартериит, облитерирующий атеросклероз и аортоартериит. Хотя клинические симптомы и стадии течения указанной патологии нередко схожи, - это этиологически разные заболевания, и методы хирургического лечения тоже разные. Облитерирующим атеросклерозом считают хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дистрофические изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое артерий и последующей их эволюцией.

Впервые картину аортоартериита описал японский офтальмолог Takayasu в 1908 г. Поражение восходящей аорты и устьев ее многочисленных артерий имеет своеобразную клиническую картину. В основе этиологии данной болезни лежат аутоиммунные процессы, следствием которых является воспалительный процесс в начале адвентиции и средней оболочки аорты с последующим развитием гиперплазии интимы. В клиническом разнообразии неспецифического аортоартериита выделяют ряд синдромов в зависимости от того, какие ветви аорты стенозируются и окклюзируются. Так, различают синдром поражения ветвей дуги аорты, коарктационный синдром, вазоренальную гипертензию, абдоминальную ишемию, синдром поражения бифуркации аорты и легочной артерии.

Клиническая картина поражения ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу) проявляется хронической артериальной недостаточностью головного мозга и верхних конечностей - головной болью, головокружением, обмороками, нарушением зрения, ослаблением и исчезновением пульсации лучевых и сонных артерий с одной стороны.

Коарктационный (локально стенозирующий) синдром (с локализацией чаще в начале нисходящего отдела аорты) характеризуется высокой разницей АД на руках и ногах.

Синдром абдоминальной ишемии (брюшная «жаба»), обусловленный поражением чревной или брыжеечных артерий, проявляется болью в животе, неустойчивым стулом и похуданием.

Окклюзия почечных артерий сопровождается высокой артериальной гипертензией, не поддающейся терапевтической коррекции.

Облитерирующий эндартериит и облитерирующий тромбангиит Бюргера -это заболевания с преимущественным поражением внутренней оболочки артерий и вен среднего и мелкого диаметра дистрофического характера с элементами аутоиммунной агрессии за счет нарушения ее проницаемости, приводящим в начале к сужению (стеноз), а затем к полной непроходимости (окклюзия) артерий. Поражение начинается с дистальных отделов нижних конечностей и распространяется вверх по артериям. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются поверхностные вены с проявлениями в виде тромбофлебитов.

Следует помнить, что системный (общий) атеросклероз и атеротромбоз могут привести к патологии разных сосудистых бассейнов. Так, у больных с заболеваниями периферических артерий за 5 лет отмечено развитие в 15% клинических наблюдений инсультов и в 19 % - инфарктов миокарда. При этом облитерирующий атеросклероз является ведущей причиной хронической артериальной ишемии, составляя 82 % случаев, 9 % - периферическая форма аортоартериита, 1,4 % - облитерирующий тромбангиит, 0,4 % - болезнь Рейно, 6 % - диабетическая ангиопатия и 1,2 % - микроангиопатии разной природы.

Облитерирующий эндартериит

Этиология эндартериита до конца не установлена. Еще врачи прошлого столетия отметили, что заболевание возникает чаще у лиц, ведущих беспорядочный образ жизни - у тех, кто «много курит, много пьет алкоголя и много любит», подчеркивая этим причинное значение хронических интоксикаций, длительных переохлаждений, отморожений, тяжелых эмоциональных потрясений, авитаминозов и других факторов, вызывающих стойкий спазм сосудов.

Развитию эндартериита способствуют повышенный радиационный фон, нарушение аутоиммунных процессов, инфекции, токсоплазмоз, психические и соматические травмы и др. Существует множество теорий возникновения болезни, среди которых доминируют воспалительная, эндокринная и атеросклеротическая. Согласно последней, все случаи облитерирующих заболеваний считают атеросклеротическими, подразделяя их на старческую и юношескую формы.

Дискуссии о сущности заболевания не закончены и по сей день, но несомненно, что заболевание носит полиэтиологический характер.

Патогенез облитерирующего эндартериита представляется следующим образом: вследствие воздействия перечисленных выше этиологических факторов на организм человека возникает возбуждение центральной и периферической нервной системы, которое до определенного времени нейтрализуется целесообразной и устойчивой сосудистой и гуморальной реакцией (механизм защиты). Повторные действия раздражителя или однократное сильное раздражение ведут к нарушениям адаптации, сосудистому «неврозу», длительному спазму сосудов, гиперфункции надпочечников и гипофиза, гиперадреналинемии, повышению проницаемости сосудов. Все это вызывает выход белков плазмы и жидкости за пределы эндотелия, поэтому 1-ю фазу называют фазой биохимических изменений.

Далее происходят гиперплазия интимы, фиброз адвентиции (2-я фаза -гистологические нарушения), во время которых проницаемость сосудов для жидкости и белка снижается.

Ослабление кровотока за счет сужения просвета артерий снижает доставку кислорода тканям. Тканевая гипоксия усиливается за счет раскрытия артериовенозных анастомозов. Развивается 3-я фаза - облитерация магистральных сосудов. Возникают замедление и стаз кровотока. Нарушения метаболизма в тканях ведут к некрозу и гангрене.

Классификация.

Облитерирующий эндартериит подразделяют по формам на:

- нейрогуморальную, или эндокринную, форму (Шарко, Винивартер, Оппель);

- облитерирующий тромбангиит Бюргера.

Характерное отличие тромбангиита Бюргера от предыдущей формы - наличие мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Остальные симптомы заболевания идентичны.

По фазам течения эндартериит делят на :

- фазу ангиоспазма (локальная гипертензия): АД в сосудах больной конечности значительно выше нормы, что обеспечивает высокое перфузионное давление (сила, которая проталкивает кровь через сосуды).

Она равна разности артериального и венозного давления (в норме 120 мм - 7 мм = 113 мм рт. ст.). Высокое перфузионное давление (140-180 мм рт. ст.) позволяет преодолеть, компенсировать в первые две стадии болезни, увеличенное сосудистое сопротивление; выраженной ишемии не возникает;

- фазу ангиотромбоза (локальная гипотензия): окклюзия сосудов ведет к резкому снижению АД, перфузионное давление в последней стадии болезни падает до 35-40 мм рт. ст. («давление стоячей крови»), развиваются стаз и полная декомпенсация кровообращения (бывает и при коарктации аорты).

Клиническая картина облитерирующего эндартериита

Различают 4 стадии заболевания (соответствуют хронической артериальной ишемии) (Покровский А. В. 1979):

I стадия - предвестники заболевания, кровообращение конечности компенсированное. Обычно у мужчин в возрасте 22-30 лет появляются зябкость стоп, быстрая утомляемость ног, парестезии (чувство «ползания мурашек»). При пальпации на тыле стопы по линии I межпальцевого промежутка отмечается резкое ослабление пульсации тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии. Кожные покровы становятся бледными, появляется «мраморный рисунок» вен. Изменениям подвергаются ногтевые пластинки с развитием поперечной исчерченности, хрупкости и деформаций. Больной без болей проходит около 1 км.

II стадия - перемежающаяся хромота, характеризуется субкомпенсированным расстройством периферического кровообращения. Пульсация отсутствует в тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии, а в более поздней стадии - и подколенной. Стопа, пальцы холодные на ощупь. Во IIА стадии больные проходят без остановки и без боли 200-500 м. При IIБ стадии боль возникает и останавливает больного на расстоянии менее 200 м.

III стадия - прегангренозный, или ишемический, неврит характеризуется интенсивной болью в покое, так как от ишемии страдает в первую очередь нервная ткань, а уже потом сухожилия, кости и мышцы. Ночью больные спят плохо, с ногами, свешенными с кровати; нередко спят сидя, согнув ноги. В таком положении появляется застой крови в венах, а замедление оттока ослабляет боль. В этой стадии наступает относительная анатомическая и абсолютная функциональная недостаточность кровотока. Больные проходят без остановки не более 20-50 м.

IV стадия - гангренозная, или декомпенсация кровообращения. Пульсация сосудов ослаблена или отсутствует (иногда даже на бедренной артерии). Появляются изъязвление и почернение пальцев стопы, кожа на вид отечна и цианотична, имеется полная анатомическая и функциональная недостаточность кровообращения.

В связи с гангреной пальцев или стопы (особенно при влажной гангрене) боль становится изнуряющей. Развиваются интоксикация, бессонница, астения, наступает деградация личности. Больной почти не ходит.

При этом под хронической критической артериальной ишемией (3-4-я стадии процесса) подразумевают постоянную боль в покое, требующую обезболивания в течение 2 недель и более, трофическую язву или гангрену пальцев стопы, возникшие на фоне хронической артериальной ишемии (рис. 3.4).

Рис. 3.4. Конечности при критической хронической артериальной ишемии: а - нижняя; б - верхняя.

По частоте критическая артериальная ишемия составляет от 400 до 1000 больных на 1 млн населения в год (Покровский А. В. и др. 2002).

Следует помнить, что более 90 % ампутаций нижних конечностей в мире осуществляется по поводу хронической артериальной ишемии.

При этом частота критической артериальной ишемии возрастает в 5 раз при наличии у больного сопутствующего сахарного диабета.

Согласно современным представлениям, основную роль в компенсации нарушений магистрального кровотока играют мышечные коллатерали. Установлено, что критическим уровнем перфузионного давлении крови является 60 мм рт. ст. При его значении ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, возникают резкие изменения микроциркуляции биологических жидкостей в организме.

Дифференциальный диагноз критической артериальной ишемии осуществляют с диабетической ангиопатией, каузалгией, корешковым синдромом и трофическими язвами конечностей другой этиологии - застойными, нейротрофическими и др.

Инструментальными характеристиками критической хронической артериальной ишемии являются :

- лодыжечный индекс, равный 50 мм рт. ст. и менее;

- пальцевое давление менее 30-50 мм рт. ст.;

- транскутанное напряжение кислорода на стопе менее 30 мм рт. ст.

По скорости развития своих клинических проявлений различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Об остром течении говорят в том случае, когда заболевание проходит все стадии за 1-2 мес; при подостром - за 1-2 года. Хроническое течение характеризуется медленным, в течение многих лет, развитием заболевания.

Не следует думать, что облитерирующий эндартериит - это заболевание только сосудов нижних конечностей. Нередко оно носит генерализованный характер, поражая сосуды верхних конечностей, височные артерии (болезнь Хортона), легочные артерии (болезнь Айерсы), реже другие, со своей специфической симптоматикой.

Помимо клинических симптомов, глубину расстройств кровообращения позволяют уточнить специальные методы обследования.

- Ультразвуковая флоуметрия (допплерография) позволяет выявить снижение давления в артериях, уменьшение линейной скорости кровотока и уточнить уровень окклюзии.

- Реовазография при окклюзирующих заболеваниях артерий показывает снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и стопы и сглаженность ее контуров (в последней стадии вообще до прямой линии), исчезновение дополнительных волн, уменьшение реографического индекса до 0,4 и менее (в норме 0,6-0,7 для голени и 1,0 для стопы). При эндартериите в отличие от ангиоспазма показатели реограммы не улучшаются после дачи нитроглицерина.

- Термография позволяет выявить снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.

- Ангиография играет решающую роль в топической диагностике и выборе лечения (рис. 3.5).

Рис. 3.5. Окклюзия левой общей подвздошной артерии (ангиограмма).

Различают:

- прямую ангиографию - оперативным путем выделяют бедренную артерию и, пунктируя ее, вводят контрастное вещество;

- непрямую (чрескожная пункционная) ангиографию. Обычно это транслюмбальная аортография. В зависимости от целей возможно пункционное введение в бедренную, подколенную и другие артерии, иногда с введением катетера и контрастированием через бифуркацию аорты, путем пункции артерий с противоположной поражению стороны. Применяют водорастворимые йодсодержащие препараты - кардиотраст, верографин, гипак или уротраст в количестве 20-120 мл. На ангиограмме обычно видны уровень и протяженность облитерации артерий (при атеросклерозе - подвздошных, бедренных и подколенных артерий; при эндартериите - чаще артерий голени, реже - бедренных). Если контраст заполняет пораженные эндартериитом сосуды, то контуры их равномерно сужены, нет «изъеденности» краев, как это бывает при наличии атеросклеротических бляшек. Применяют также радионуклидную ангиографию.

В диагностике, определении фазы и стадии заболевания при невозможности проведения специальных методов исследования могут помочь клинические пробы Оппеля, Панченко, Мошковича и др. хотя число ложноположительных и ложноотрицательных результатов указанных проб может достигать 30-50 %.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз -самое распространенное заболевание крупных и средних артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрацией в стенку атерогенных апопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атеросклеротических бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.

Факторами риска развития атеросклероза являются :

Необратимые факторы:

- возраст (40-50 лет и более);

- мужской пол (чаще мужчины заболевают в среднем на 10 лет раньше женщин);

Обратимые факторы:

- табакокурение;

- артериальная гипертензия;

Потенциально или частично обратимые факторы:

- гиперлипидемия;

- гиперхолестеринемия или гипертриглицеридемия;

- гипергликемия и сахарный диабет;

- низкий уровень ЛПВП (менее 0,9 ммоль/л);

- метаболический синдром (абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия).

Другие факторы:

- гиподинамия;

- стресс;

- злоупотребление алкоголем.

Этиология и патогенез .

В настоящее время нет единой теории патогенеза, которая объединяла бы все механизмы развития атеросклероза. Наиболее значительными являются следующие.

- Липидно-инфильтративная теория, согласно которой атеросклероз развивается вследствие инфильтрации в стенку артерий экзогенного холестерина. Вариантом этой теории является инфильтрационно-комбинационная теория, согласно которой большую роль играют не только пищевой, но и эндогенный холестерин, а также белково-липидные взаимоотношения и нарушения регулирующего влияния нейроэндокринных механизмов.

- Согласно тромбогенной теории, вначале образуется пристеночный тромб, а далее формируется атеросклеротическая бляшка. По мнению И. В. Давыдовского, атеросклероз является отражением процессов старения организма. Ross и Harker предложили рассматривать атеросклероз как воспалительное заболевание с нарушением проницаемости и повреждение эндотелия в ответ на разнообразные метаболические, химические и инфекционные повреждения.

- Широко обсуждается роль инфекционных агентов в развитии атеросклероза (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, вирус герпеса, цитомегаловирус).

- Согласно иммунологической концепции, повреждение эндотелия сосудов и развитие атеросклеротического процесса обусловлены взаимодействием компонентов липидного обмена и иммунных факторов.

- Перекисная теория рассматривает развитие атеросклероза как результат резко выраженной активации перекисного окисления липидов в стенке артерий и агрессивного воздействия продуктов свободнорадикального окисления.

- Моноклональная гипотеза предполагает, что атерогенез - своеобразный процесс неоплазии, развивающийся под воздействием митогенов, а атерома - это доброкачественная опухоль. Огромную роль в развитии атеросклероза имеют и генетические факторы.

Очевидно, правильным будет считать, что комплексное воздействие патогенетических факторов, отраженных во всех концепциях, вызывает развитие атеросклероза.

Таким образом, этиология атеросклероза полностью не определена. Установленными факторами риска являются дислипопротеинемия атерогенного характера (холестерин, липопротеиды высокой и промежуточной плотности, триглицериды плазмы крови), артериальная гипертензия, курение. К вероятным факторам риска относят сахарный диабет, эмоциональный стресс и наследственные факторы. Предполагаемыми факторами развития атеросклероза являются ожирение и низкая физическая активность.

Заболевание проходит несколько стадий развития. К ним относят:

I - долипидную стадию;

II - стадию липидных пятен;

III - стадию образования атеросклеротических бляшек;

IV - стадию осложнений.

В долипидной стадии отмечают набухание интимы артериальных сосудов вследствие проникновения в субэндотелиальное пространство плазменных липопротеидов. Со стороны интимы появляются процессы пролиферации и десмоплазии. Последняя проявляется образованием фиброзной ткани, выступающей в просвет сосуда. Крупные фиброзные бляшки васкуляризируются со стороны адвентиции, в центре иногда возникает распад, образуются трещины. Повреждения эндотелиального слоя в этом месте способствуют повышенному тромбообразованию. Отрывы атероматозных масс могут явиться причиной эмболии сосудов головного мозга, сердца и других сосудистых бассейнов. С течением времени в атеросклеротических бляшках откладываются соли кальция, начинается ее обызвествление. Вследствие указанных изменений средняя оболочка артерий резко истончается и теряет свои основные качества - эластичность и сократимость.

Атеросклероз часто поражает крупные артерии самой разной локализации (шея, голова, почки, сердце, дуга аорты и ее ветви, брыжеечные, чревные и др.) с соответствующей симптоматикой, которая изучается как ангиохирургами, так и невропатологами, терапевтами и другими специалистами.

Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерии нижних конечностей встречается в 4-5 раз чаще, чем эндартериит. Заболевают в основном мужчины в возрасте старше 40 лет. Атеросклеротические бляшки закрывают преимущественно просвет крупных (аорта, подвздошные) или среднего калибра (бедренные, подколенные) сосудов либо тех и других (так называемые этажные окклюзии).

Будучи проявлением общего атеросклероза, облитерирующий атеросклероз имеет те же самые метаболические причины, а именно повышение уровня холестерина в крови и нарушение соотношения альфа- и бета-фракций липопротеидов. Способствуют ускоренному развитию заболевания чрезмерное эмоциональное напряжение, употребление алкоголя и курение, гиподинамия, ожирение, наследственная предрасположенность, сахарный диабет.

Патологическая анатомия. Наиболее часто атеросклеротические изменения выявляются в аорте, коронарных, мозговых, почечных сосудах, а также артериях конечностей. При этом поражаются отдельные сегменты артерий (области сужений, бифуркаций, ответвлений), т. е. те зоны, где имеется большая гемодинамическая нагрузка и турбулентность кровотока. В начале заболевания бляшки мягкие и отечные вследствие белкового и мукоидного пропитывания. Позднее они становятся плотными и ломкими.

В интиме артерий образуются очаги липоидоза, вокруг которых разрастается соединительная ткань и формируются фиброзные бляшки. На бляшках фиксируются тромбоциты, выпадает фибрин, нарушается метаболизм самой стенки сосуда. Появляются атеромы - полости, заполненные атероматозными массами и тканевым детритом. Разрушение атероматозных бляшек и отрыв их могут стать причиной эмболии в дистальное артериальное русло. Отложение солей кальция приводит к тому, что просвет сосуда закрывается плотными массами.

Клиническая картина облитерирующего атеросклероза

Наиболее характерными признаками облитерирующего атеросклероза нижних конечностей являются:

- слабость в ногах, повышенная утомляемость при ходьбе;

- ощущение постоянной зябкости ног, онемение, ощущение «ползания мурашек» по ногам;

- синдром перемежающейся хромоты (боль в икроножных мышцах, возникающая при ходьбе и заставляющая больного останавливаться, после чего боль проходит);

- бледность, похолодание ног, трофические нарушения кожи в области стоп, голеней (образование трофических язв, гангрены);

- резкое ослабление или отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии и тыльной артерии стопы;

- нарушение кровотока в магистральных артериях ног, выявляемое с помощью реовазографии, допплеровского УЗИ, ангиографии.

У больных атеросклерозом периферических артерий (лучевые, плечевые, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить повышенную плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпации пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пульсовой волны.

Симптомы хронической артериальной ишемии при облитерирующем атеросклерозе развиваются согласно тем же стадиям, что эндартериит, но обычно медленно. В случае присоединившеюся тромбоза клинические проявления манифестируют, протекая в виде острой артериальной недостаточности. Для диагностики заболевания применяют те же самые функциональные и клинические пробы и методы исследования, что и при облитерирующем эндартериите. Среди них важнейшими являются ангиография и ультразвуковая дуплексная допплерография.

Атеросклеротическую окклюзию бифуркации аорты называют болезнью (или синдромом) Лериша. Она характеризуется триадой симптомов, которые впервые описал Рене Лериш (1879-1956). К ним относят:

- отсутствие пульса на обеих бедренных артериях;

- высокую перемежающуюся хромоту (т. е. возникновение боли не только в икроножных, но и в мышцах бедер, ягодиц);

- импотенцию.

Главные отличительные признаки атеросклеротической окклюзии от эндартериита представлены в табл. 3.1.

Таблица 3.1. Различия при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите

Изменения метаболизма тканей конечности могут привести к образованию ишемических язв. Этому могут способствовать даже незначительная травма кожи, потертости, ушибы и ранения при уходе за ногтями. Локализуются эти язвы на дистальных отделах конечностей, где хуже кровоснабжение, и имеют характерный вид - края и дно их покрыты бледно-серым налетом с вялыми грануляциями или полным их отсутствием без признаков регенерации. Такие язвы болезненны и склонны к рецидивированию. Гангрена пальцев и стопы является завершением всего комплекса патологических изменений. Протекает ишемическая гангрена чаще по сухому типу с выраженным болевым синдромом.

Лечение. Больных в I и IIА стадиях хронической артериальной ишемии при облитерирующем эндартериите и атеросклерозе лечат консервативно. Оперативное лечение показано тогда, когда больные проходят без остановки менее 100 м (IIБ стадия) или имеются III и IV стадии болезни.

Снижение факторов риска развития системного атеросклероза и нормализация образа жизни включают:

- использование антиатеросклеротической диеты;

- режим физической активности;

- устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, использование психотерапии;

- отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Следует помнить, что консервативное лечение больных с хронической артериальной ишемией должно быть пожизненным, непрерывным и комплексным. Соблюдение всех правил ведения больных с использованием современных достижений медицины позволяет в 83-87 % добиться стабилизации состояния и избежать прогрессирования болезни. При этом доказано, что в начальных стадиях заболевания стоимость годового лечения в среднем составляет 4-5 тыс. рублей, при более тяжелых стадиях заболевания достигает 20-40 тыс. рублей в год.

Лечение критической артериальной ишемии стоит уже примерно 60 тыс. рублей в год (Савельев В. С. и др. 2002).

Консервативное лечение облитерирующих заболеваний артерий

Основными принципами консервативного лечения облитерирующего заболевания артерии являются следующие.

1. Предотвращение действия неблагоприятных факторов - переохлаждения, стресса, алкоголя, курения.

2. Устранение спазма сосудов с помощью: а) спазмолитиков - но-шпы, галидора, ксантинола никотината, андеколина; б) ганглиоблокаторов - дикалина, гексония, пахикарпина в виде таблеток и внутримышечных инъекций.

Для снятия болей и спазма сосудов применяют:

- внутриартериальное введение новокаина со спазмолитиками, солкосерилом, ацетилхолином, морфином, гепарином; при наличии язв -с антибиотиками. «Коктейли» вводят однократно путем пункции бедренной артерии. Длительно капельно препараты можно применять через нижнюю надчревную артерию, выделенную оперативным путем, или внутривенно (400 мл реополиглюкина, улучшающего реологические свойства крови; спазмолизирующие препараты - растворы трентала, ксантинола никотината, солкосерила или папаверина);

- паранефральные блокады по А. В. Вишневскому;

- блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне второго-четвертого поясничных узлов (60 мл 0,25 % раствора новокаина);

- перидуральную (эпидуральную) анестезию - дробное введение через катетер в эпидуральное пространство растворов лидокаина или тримекаина.

3. Для купирования боли используют анальгетики (анальгин, фортрал, максиган), седуксен, редко наркотики.

4. Улучшение метаболических процессов и эластичности стенки артерии достигается применением никотиновой кислоты, витаминов А, Е (аевит, эривит), ингибиторов брадикининов (ангиопротекторы) - ангинина, продектина, пармидина, солкосерила, актовегина, даларгина.

5. Применяют препараты, препятствующие свертыванию крови, улучшающие реологические свойства крови и снижающие уровень тромбогенности, - гепарин (и его фракционированные аналоги - фраксипарин, клеворин, фрагмин), аспирин (в дозе 50-325 мг/сут), реополиглюкин, курантил, трентал, а также современные эффективные препараты - вазопростан, плавикс (клопидогель), тиклопидин (тиклид).

6. Назначают физиотерапевтическое лечение - продольную диатермию и УВЧ на поясничную область (на симпатические ганглии, но ни в коем случае на стопу, так как усиление обменных процессов при недостаточном притоке артериальной крови усиливает боль и ведет к гангрене); радоновые или сероводородные ванны; электрофорез; иглорефлексотерапию; магнитотерапию; местную и общую гипербарическая оксигенация.

7. Показано санаторно-курортное лечение на курортах Цхалтубо, Сочи, Мацесты или Кисловодска.

8. Важную роль играет тренировочная ходьба (с обязательным достижением ишемической боли в пораженной конечности) со скоростью 3 км/ч.

9. Применяют эфферентные методы лечения - обменный плазмаферез, ультрафильтрацию, квантовую терапию - УФО и лазерное облучение крови.

10. Проводят системную энзимотерапию (вобэнзим в дозе 3-10 капсул 3 раза в сутки, флогэнзим в дозе 2-3 капсулы 2-3 раза в сутки) курсом в течение 7-10 суток.

Консервативное лечение аортоартериита, помимо названного, предусматривает проведение курсов противовоспалительного лечения, включая гормоны, однако такое лечение в большей мере относится к предоперационной подготовке, так как в самостоятельном виде малоэффективно.

При достижении стабилизации состояния диспансеризация больных осуществляется при посещении ими ангиохирурга в поликлинике 2 раза в год. В тяжелых случаях хронической артериальной ишемии прием больных осуществляют чаще (от 1 недели до 1 -2 месяцев).

Оперативное лечение облитерирующего эндартериита

- Наиболее эффективной является поясничная симпатэктомия, предложенная Диетцом в 1925 г. (поясничный доступ). Суть операции состоит в удалении 2-3-го поясничных симпатических ганглиев, что снимает вазоконстриктивное влияние на сосудистые коллатерали, тем самым улучшая кровообращение в нижней конечности. Сейчас чаще при одностороннем поражении используют доступ Лериша-Фонтена (внебрюшинный), а при заболевании обеих нижних конечностей - чрезбрюшинный нижнесрединный доступ. Симпатэктомия противопоказана при общем тяжелом состоянии, гангрене, гнойничковых поражениях кожи в зоне разреза. Метод малоэффективен у больных старше 50 лет.

- Другие операции - перевязка одноименной вены (операция Оппеля); эпинефрэктомии; периартериальная симпатэктомия (операция Лериша-Штриккера) - применяются крайне редко и имеют лишь исторический интерес.

Ввиду диффузного поражения при облитерирующем эндартериите артерий мелкого диаметра реконструктивные операции на них обычно не выполняют.

Оперативное лечение облитерирующего атеросклероза

- Открытая эндартерэктомия (старое название - интимтромбэктомия) впервые выполнена Сантосом в 1944 г. Показана при протяженности окклюзии артерии, не превышающей 5-8 см.

Оперативное вмешательство подразумевает следующие этапы:

а) выделение пораженной артерии и продольная артериотомия;

б) удаление измененной внутренней оболочки артерии вместе с тромботическими массами;

в) наложение бокового сосудистого шва на артерию или вшивание в артериотомическое отверстие заплаты из стенки вены для предупреждения сужения просвета артерии. На крупных сосудах применяют заплаты из дакрона, терлона, лавсана и др.

- Закрытая эндартерэктомия (следует помнить, что при ней есть опасность повреждения стенки артерии) выполняется следующими способами:

а) механической диссекцией при помощи приспособления Kensey, представляющего собой гибкий катетер с наконечником. В катетер подают физиологический раствор, который центрифугируется со скоростью до 10 000 об/мин и выбрасывается через наконечник. Вихревой поток солевого раствора разрушает атеросклеротические бляшки, оставляя неповрежденными нормальные ткани сосудов. Применяют также скоростные металлические боры с алмазными сколами. Механическую диссекцию выполняют также с помощью колец Краковского;

б) карбодиссекцией;

в) ультразвуковой кавитацией;

г) лазерным (на основе паров меди) испарением бляшек. Использование энергии лазера для удаления атеросклеротических бляшек начали еще в 1963 г. но более широко для лечения атеросклероза сосудов - в 1980-1986 гг. В 1986 г. выявили, что бляшки поглощают световые волны лазера длиной 420-530 нм сине-зеленого спектра. Этот факт объясняется присутствием в них каротиноидов. Цветовой лазер способен удалить бляшки на стенках артерий, а использование лазерной энергии импульсного действия (около 1 мс) делает возможным их испарение в крупных сосудах;

д) баллонной дилатацией (эндоваскулярная транслюминальная вазодилатация). Метод не всегда дает стойкие положительные результаты, поэтому его необходимо использовать после дилатации подвздошных и бедренных артерий стентами (внутренние протезы). Результаты метода пока недостаточно надежны; часто отмечен рецидив окклюзий, особенно в бедренном и подколенном сегментах. Транслюминальную вазодилатацию чаще используют при атеросклеротическом стенозировании некоторых малодоступных артерий (почечные, брахицефальные, коронарные). Эти операции показаны тогда, когда окклюзия имеет протяженность не более 7-9 см.

- Если кальциноз сосуда имеет значительное протяжение, то применяют шунтирование или резекцию пораженного участка артерии и его замещение: а) аутовеной, консервированной веной пупочного канатика или артерии; б) синтетическим протезом - фторлон-лавсановым, витафлоновым, гортекс и др.). Следует отметить, что первые протезы сосудов были созданы еще в 1960 г. С тех пор произошли кардинальные изменения в качестве материалов, из которых изготавливаются современные сосудистые протезы, что позволяет им функционировать многие годы.

- Баллонная ангиопластика со стентированием суженного участка артерии является эндососудистым вмешательством, которое осуществляется при помощи сложной рентгеноангиохирургической аппаратуры. В последнее время метод активно развивается и применяется в основном у больных с высоким риском оперативного вмешательства.

Последние годы ознаменовались изучением свойств различных конструкций стентов и характеристик биологических материалов, из которых они изготовлены. Так, появились результаты применения баллонной ангиопластики и установки стентов с лекарственными покрытиями, что снижает риск ранних тромбозов и рестенозов (Chevalier В. 2006). Описано также применение так называемых биодеградируемых стентов, которые через определенный период времени после установки их в сосуд рассасываются, сохраняя расширенной прежнюю зону стеноза (Deloose К. 2006).

- В вынужденных случаях пользуются экстраанатомическим способом шунтирования: перекрестным бедренно-бедренным (через лобковую область), подмышечно-бедренным или обтураторным. Редко применяют микрососудистую трансплантацию большого сальника на голень.

При синдроме Лериша выполняют :

а) аортобифеморальное протезирование с резекцией или без нее пораженного участка имплантатами из дакрона, витафлона и других материалов:

б) при диффузном или этажном поражении артерий, аорты и тяжелом состоянии больного вынужденно производят поясничную симпатэктомию, периаортальную симпатэктомию (ангиолиз брюшной аорты по Жабуле-Поленову).

При облитерирующем эндартериите в случае неэффективности консервативного лечения показана ампутация по принципу «чем выше окклюзии, тем выше ампутация».

- При критической хронической ишемии конечности используют операции прямой и непрямой артериализации дистального сосудистого русла, например артериализацию глубокой венозной системы голени и стопы пораженной конечности (Дан В. Н. и др. 1990; Покровский А. В. и др. 2000-2006; Гавриленко А. В. и др. 2000), которые в 2 раза более эффективны по сравнению с только консервативным лечением, что позволяет в 2 раза и более снизить число ампутаций конечности. Меньшим эффектом обладают поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация и метод костных дистракционных отщипов.

Рентгеноэндоваскулярная и открытая ангиопластика сосудов голени также позволяют добиться положительных результатов при ишемии III и IV стадий (Кавтеладзе 3. А. 2006; Deloose К. 2006).

За рубежом появились первые сообщения о высокой эффективности спинномозговой электронейростимуляции в стадии критической хронической артериальной ишемии.

В послеоперационном периоде после вмешательств на артериях применяют обезболивание, гепарин, гемодилюцию и восполнение кровопотери, антибиотики (по показаниям).

Прогноз при облитерирующих заболеваниях артерий всегда серьезен и зависит от своевременной профилактики - здорового образа жизни, отказа от курения и алкогольных напитков, трудоустройства с учетом этиологических вредностей. Летальность после плановых оперативных вмешательств составляет около 3 %, частота ампутаций вследствие прогрессирования заболевания достигает менее 7 % в сроки до 8 лет наблюдений. При этом 80-90 % синтетических протезов проходимы в сроки до 10 лет. При баллонной ангиопластике в сроки 2 года спустя проходимыми остаются 85 % подвздошных и 50 % бедренных артерий.

Обязательным является диспансерное наблюдение с контрольным осмотром ангиохирургом каждые 3-4 месяца и проведением профилактического лечения в холодное время года. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.