Спазм сосудов головного мозга

Спазм сосудов головного мозга или церебральный ангиоспазм – патологическое сужение просвета мозговых артерий, один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Ангиоспазм возникает вследствие интенсивного и продолжительного сокращения гладких мышц сосудистой стенки.

Стенка кровеносного сосуда, за исключением капилляров, состоит из 3 слоев:

    плоский эндотелий - пласт эндотелиальных клеток, расположенный на внутренней эластической мембране, который непосредственно контактирует с кровью; средняя оболочка - соединительнотканный матрикс с гладкомышечными клетками и эластическими волокнами; наружная оболочка - волокнистая соединительная ткань, сеть кровеносных сосудов и нервные окончания.

Эластические волокна создают напряжение, которое противодействует давлению крови, растягивающему сосуд. Когда сосуд уже растянут до определенной степени, давлению противодействуют коллагеновые волокна средней и наружной оболочек. С эластическими и коллагеновыми волокнами механически связаны веретенообразные гладкомышечные клетки, их диаметр составляет около 4 мкм, длина - около 20 мкм.

Главная функция гладкомышечных волокон - создание сосудистого тонуса (активное напряжение сосудистой стенки) и регуляция величины просвета сосудов в зависимости от физиологических потребностей.

Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

    ауторегуляция; нервная регуляция; гуморальная регуляция.

При ауторегуляции изменение тонуса гладкомышечных клеток происходит под влиянием местного возбуждения и зависит от степени их растяжения. На растяжение гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением, на понижение растяжения - расслаблением, что имеет важное значение для поддержания на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Основная часть кровеносных сосудов иннервируется (воздействие на органы и ткани с помощью нервов) волокнами вегетативной нервной системы. Сосудосуживающая нервная регуляция проходит через симпатические адренергические сосудосуживающие волокна, которые вызывают активное напряжение мышц сосудов.

В отсутствие сосудосуживающих нервных влияний, сосудистый тонус покоя поддерживается благодаря сокращению гладких мышц сосудов, которое зависит от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных волокнах (нервные волокна, передающие от центральной нервной системы к гладкой мускулатуре кровеносных сосудов импульсы, которые вызывают ее сокращение или расслабление, приводящее к сужению или расширению сосудов).

Тоническая импульсация (постоянное поступление по сосудодвигательным нервным волокнам импульсов) с частотой 1-3 в секунду поддерживает сосудистый тонус покоя. При частоте импульсов около 10 в секунду наблюдается максимальное сужение сосудов.

При гуморальной регуляции координация физиологических и биохимических процессов, осуществляемая через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется посредством веществ системного и местного действия.

К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие. Также к веществам системного действия относятся гормоны: вазопрессин, адреналин, тироксин, ренин.

К веществам местного воздействия относятся: медиаторы симпатической и парасимпатической нервной системы, биологически активные вещества, кинины, простогландины А1, А2, Е1, F2α.

Симптомы

Церебральный ангиоспазм относится к транзиторным (преходящим) расстройствам мозгового кровообращения, характеризующимся пароксизмальностью (проявляются приступообразно), кратковременностью дисциркуляторных нарушений (связаны с недостаточность кровоснабжения) и преходящими неврологическими симптомами. Симптоматика преходящих сосудистых нарушений сохраняется несколько минут, часов и реже дней.

В зависимости от выраженности дисциркуляторных нарушений и их локализации, особенностей основного сосудистого заболевания, на фоне которого возник церебральный ангиоспазм, клиническая картина может отличаться.

При нелокализованных нарушениях мозгового кровообращения (общие церебральные кризы) наблюдаются:

    головные боли; несистемное головокружение; тошнота, иногда рвота; чувства страха; побледнение или покраснение кожных покровов; при гипертонической болезни отмечается тахикардия и повышенное артериальное давление ; при гипотонических состояниях возможна дезориентировка, кратковременная утрата сознания.

При локализованных нарушениях (локальные церебральные кризы) наблюдаются:

    преходящие парестезии (нарушение чувствительности); парезы или параличи (двигательные нарушения); афазические расстройства (расстройство речи); зрительные нарушения; парезы отдельных черепномозговых нервов; мозжечковые расстройства и другие очаговые синдромы.

При гипертонической болезни транзиторные расстройства кровообращения могут протекать с клинической картиной остро наступающего гипертонического синдрома (острая гипертоническая энцефалопатия, синдром острого отека мозга):

    на фоне высокого артериального давления появляется резчайшая головная боль; тошнота, рвота; оглушенность; сонливость или психомоторное возбуждение; сопорозное состояние; выраженный менингеальный синдром; в некоторых случаях наблюдаются общие и локальные эпилептические припадки.

Причины

Общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда. вследствие чего нарушается нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления.

К таким нарушениям могут привести:

    расстройства иннервации сосудистых стенок - неадекватные сосудодвигательные реакции, в виде рефлекторного сужения артерий мозга, наблюдаются при сосудистых заболеваниях головного мозга с возможным поражением нервного аппарата сосудов: атеросклероз сосудов головного мозга. артериальная гипертензия и т.п. При атеросклерозе сосудов головного мозга часто именно церебральный ангиозпазм лежит в основе механизма развития ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью; дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса (биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется координация физиологических и биохимических процессов через жидкие среды организма) - ионы кальция, калия, натрия, гормоны, медиаторы симпатической и парасимпатической нервной системы, кинины, простогландины и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса наблюдаются при гипертонической болезни, гипоталамическом синдроме, патологическом климаксе, неврозах и др.; повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным сосудосуживающим влияниям, вследствие локальных изменений обменных процессов в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом. Церебральный ангиозпазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния.

Лечение

Следствием спазма сосудов головного мозга является ишемия (недостаточность кровоснабжения) тканей мозга, при отсутствии адекватного лечения при данном состоянии возможно развитие тяжелых осложнений. Больной с подозрением на церебральный ангиоспазм нуждается в срочной медицинской помощи, только с помощью полной всесторонней диагностики можно оценить тяжесть его состояния и риск развития инсульта.

Обязательным является консультация и осмотр врача-невролога. Лечение зависит от основного сосудистого заболевания, на фоне которого возник церебральный ангиоспазм. Больным с преходящими нарушениями мозгового кровообращения требуется постельный режим от 2 до 4 недель, соответствующая диетотерапия.

По показаниям применяют патогенетические лекарственные средства: вазодилататоры, вещества, избирательно блокирующие активность серотонина и других биогенных аминов, антагонисты кальция, воздействующие на обмен кальция в миофибриллах внутричерепных артерий.

При артериальной гипертензии применяют спазмолитические и гипотензивные лекарственные средства в различных сочетаниях, проводят дегидратирующую терапию, при повышении протромбина в крови показано применение антикоагулянтов.

При атеросклерозе в сочетании с падением артериального давления применяют вазопрессорные средства, кардиотонические и аналептические средства, антикоагулянты.