Как лечить церебральный атеросклероз

В 50% случаев церебральный атеросклероз выступает основной причиной летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний. Единой теории, объясняющей причины возникновения заболевания, на сегодня не существует. Однако медицинская статистика утверждает, что болезнь поддается лечению, особенно если диагностирована на ранних стадиях.

Клиническая картина

Церебральный атеросклероз является разновидностью классического с той только разницей, что центром поражения являются сосуды головного мозга. Механизм изменений при этом одинаков для всех артерий.

Особую роль в развитии заболевания носит липопротеиды, вернее определенные его виды. В человеческом организме эти вещества являются транспортом для холестерина – липида, способствующего переработке жира, синтезу гормонов и витамина О.

Функции у липопротеидов разные:

  • липопротеиды очень низкой, низкой и промежуточной плотности – ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП, соответственно, переносят и высвобождают холестерин в клетках;
  • липопротеид высокой плотности – ЛПВП, захватывает холестерин и выводит его из клетки.

Холестерин вырабатывается организмом самостоятельно и доставляется вместе с пищей. Вещества находятся в динамическом равновесии, обеспечивающим нормальную работу клеток. Однако при нарушении баланса – употребление пищи богатой ЛПНП, например, баланс нарушается и липопротеиды начинают накапливаться в артериях.

Развитие болезни

  • На первом этапе заболевания на стенках сосудов образуются липидные пятна. Вначале липопротеиды – низкой и очень низкой плотности, накапливаются в интиме артерии – одноклеточном эндотелиальном слое. При достижении критического значения липопротеиды могут вступить в реакцию с одним из компонентов межклеточного вещества. Продукт реакции откладывается на стенке артерии. Симптомы не проявляются.
  • На втором этапе липидное пятно разрастается, связывая поступающие вместе с кровью липопротеиды, и в итоге формируется атеросклеротическая бляшка.
  • Третья стадия характеризуется ростом бляшки. Этот момент весьма интересен с академической точки зрения, так как растущее образование одновременно вырабатывает вещества, препятствующие появлению новых клеток стенки сосуда, и вещества, поддерживающие этот процесс. Лечение в этот период может свестись к изменению диеты, так как концентрация в крови достаточного количества ЛПВП полностью разрушит и удалит бляшку, нарушив это странное равновесие.

Если же лечение не производится, то деление гладкомышечных клеток локализуется на месте бляшки – просвет сосуда сужается, а на других участках артерии возникают микроскопические повреждения, провоцирующие образование тромбов. Часть их удаляется потоком крови. При дальнейшем росте бляшки происходит врастание в нее новых сосудов, что вызывает кровоизлияние: бляшка переполняется поставленной кровью.

Кроме того изменения сопровождаются кальционозом – отложением кальциевых солей на стенках артерий, в результате чего они становятся хрупкими, деформируется и разрушаются.

К наиболее тяжелым последствиям необходимо отнести омертвение тех участков мозга, которое обслуживает поврежденная артерия. В итоге ткань перерождается, заменяясь соединительной, и участок полностью теряет свою функциональность.

Симптоматика

Диагностика церебрального атеросклероза затруднена, так как симптомы заболевания, особенно в случае поражения артерий головного мозга, носят расплывчатый характер.

Атеросклероз церебральных сосудов влияет на нормальную циркуляцию крови на определенных участках. Поэтому симптомы чаще всего связаны не с болевым синдромом, хотя он наличествует, а с ослаблением мозговой деятельности.

  1. Наблюдается нарушения внимания и функции памяти.
  2. Снижаются умственные способности.
  3. Появляется бессонница, ухудшается зрение и слух, могут изменяться вкусовые ощущения.
  4. Головная боль локализуется в затылочной и лобной части, сопровождается головокружением, шумом в ушах.
  5. Формируется устойчивое плохое настроение, раздражительность, обостряются различные фобии. На фоне церебрального атеросклероза быстро развиваются навязчивые состоянии: страх умереть от кровоизлияния, подозрение о наличие неизлечимой болезни.
  6. Состояние опустошенности, безразличие к окружающему, замедленные и неправильные ответы на простые вопросы являются типичным симптомом сильного повреждения артерий головного мозга.

При устойчивости описанных симптомов лечение должно проводиться немедленно вплоть до хирургического вмешательства.

Факторы влияния

  • Курение – под данным ВОЗ является одним из главных «провокаторов». Действие его исключительно многообразно, но к наиболее опасным относится сужение артерий, в том числе и головного мозга, и потеря эластичности стенок.
  • Неправильное питание, связанное с употреблением продуктов, имеющих высокий уровень ЛПНП. Обычно это животные жиры и пища с высоким их содержанием.
  • Сахарный диабет – нарушается механизм обработки жира и сахаристых веществ, что в итоге сказывается и на сосудах головного мозга.
  • Физическая нагрузка – ее отсутствие приводит как минимум к гипертонии и дальнейшим осложнениям.
  • Ожирение – связано со всеми предыдущими факторами, за исключением курения, и представляет собой наибольшую угрозу.
  • Злоупотребление алкоголем и нервные расстройства оказывают скорее провоцирующее и усугубляющее действие, если речь не идет о пьянстве.