Биомеханика гемодинамика во время физической нагрузки

Страница 7 БИОМЕХАНИКА

Гемодинамика во время физической нагрузки. Несмотря на сложность и взаимосвязь различных процессов в организме человека, их можно условно разделить на отдельные физические процессы, ведь живой организм – это ничто иное, как определенная организация неживой природы. Даже такой сложный физиологический процесс как кровообращение, в своей основе является физическим, так как связан с течением жидкости, распространением упругих колебаний по сосудам, механической работой сердца, генерацией биопотенциалов и т.п.

Именно разделение целостной деятельности сердечно-сосудистой системы на отдельные механические процессы позволило продвинуться к пониманию его работы и на этой основе создать методы контроля физической нагрузки спортсменов.

Так, выдающийся ученый У. Гарвей, исследуя сердечно-сосудистую систему своим знаменитым трудом «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» в 1628 году совершил открытие кровообращения, открыл нагнетающую функцию сердца. Механизм наполнения сердца кровью (всасывающая функция) был неизвестен до 2001 года, пока профессор А.И. Завьялов и его жена Т.В. Завьялова не зарегистрировали в Международной ассоциации авторов научных открытий «Гипотезу о механизме наполнения сердца кровью» (всасывающая функция).

Рассмотрим реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку. В условиях достаточного физического развития человека, лимитирующим фактором физической работоспособ­ности при физической нагрузке является центральное звено кар­диореспираторной системы, т.е. сердце.

В специальной литературе широко дискутируется вопрос об эффективности кровоснабжения при частом пульсе. Большинство физиологов считают, что «при возрастании частоты сердечных сокращений продолжительность диастолы, кровенаполнение сердца и, следовательно, ударный объем желудочков уменьшаются».

Другие ученые опровергают это, говоря, что предельные частоты сердечных сокращений у спортсменов, также как и у здоровых нетренированных людей, био­логически детерминированы, т.е. обусловлены функциональными возможностями синусо­вого узла. Поэтому главными объектами оптимизации минутного объема кровообращения, кроме учащения сердечного ритма, является увеличение ударного (систоличес­кого) объема крови при физической нагрузке.

Однако авторитетные ученые (рис) Н.Д. Граевская и А.В. Чоговадзе опубликовали рисунок без комментариев, в котором отразили динамику систолы и диастолы желудочков сердца на электрокардиограмме (ЭКГ) при учащении сердечного ритма с 60 до 180 уд./мин. Из рисунка видно, что время наполнения желудочков сердца превращается в ноль (!) уже при частоте сердечных сокращений 160 уд./мин. Невероятно, но факт!

Давайте проанализируем изменение гемодинамики при выполнении юношами бега на дистанцию 60 м с максимальной скоростью (рис).

На рисунке представлена электрокардиограмма школьника 13 лет в покое и сразу после выполнения бега на дистанцию 60 м с максимальной скоростью. ЭКГ зарегистрирована в двухполюсном грудном отведении (ДГ5) при лентопротяжке 25 мм в секунду.

Электрокардиограмма покоя не имеет существенных отклонений от нормы. Наблюдаются колебания расстояний между зубцами R-R (функциональная аритмия с ЧСС от 65 уд./мин. до 83 уд./мин.), связанные с нормальным функционированием симпатической и парасимпатической нервной системы. Отдельные снижения сегментов S-T связаны с необычностью обстановки при регистрации электрокардиограммы (ЭКГ регистрировалась у исследуемого впервые в жизни); в связи с возрастными особенностями наблюдается низковольтный зубец P.

После бега электрокардиограммы в корне изменились. Частота сердечных сокращений, определяемая на ЭКГ по расстоянию между зубцами R-R участилась до 150 уд./мин. Как и следует, в нагрузке преобладание симпатического отдела нервной системы привело к тахикардии и стабильно высокому ритму. Практически во всех комплексах ЭКГ произошло слияние T и P; зубец P стал высоким, отражая интенсивные предсердные сокращения; исчез интервал T-P, который, согласно современной теории деятельности сердца, отражает время наполнения сердца кровью.

Динамика гемодинамических показателей до и после пробегания дистанции 60 м с максимальной скоростью отражена на графике (рис). Мы видим, что все показатели резко изменились ЧСС увеличилась, систолическое артериальное давление (АД-max) поднялось, диастолическое артериальное давление (АД-min) опустилось, систолический объем (СО), также как и минутный объем крови (МОК) вырос.

Для того чтобы увидеть это в цифрах обратимся к следующей таблице (рис). После выполнения физической нагрузки с максимальной интенсивностью наблюдается закономерное учащение сердечного ритма в среднем до 169±3 уд./мин. Систолическое артериальное давление (АД-max) увеличилось до 160±7 мм рт. ст. Увеличение ЧСС и АД-max имеют высокий уровень достоверности (P<0,001). Увеличение АД-max свидетельствует об увеличении мощности сокращения миокарда, но приспособление организма к физической нагрузке происходит не только за счет увеличения интенсивности соответствующих систем, но и путем расширения сосудов, о чем свидетельствует достоверное (P<0,05) снижение диастолического артериального давления (АД-min) с 61±1 до 43±7 мм рт. ст.

В результате повышения АД-max и снижения АД-min стремительно и достоверно (P<0,001) возрос систолический объем крови (!) с 80±2 в покое до 124±11 мл в нагрузке и минутный объем крови с 6 литров до почти 21 литра в минуту (рис).

График наглядно демонстрирует увеличение систолического объема во время нагрузки, таблица, подтвержденная математической обработкой, доказывает высокий уровень достоверности.

Таким образом, увеличение минутного объема крови при физической нагрузке происходит как за счет увеличения ЧСС, так и за счет увеличения выброса крови сердцем в каждом его сокращении (СО).

Минутный объем крови отражает необходимость организма в кислороде. Так как МОК является произведением ЧСС и СО, следовательно, показатели эти не могут иметь корреляции, т.е. зависимости. У одних людей размер сердца и сила миокарда больше, значит для обеспечения того же самого объема крови за минуту понадобится меньше его сокращений, у других – вследствие маленького размера сердца или слабого миокарда ЧСС повышена. С этим, в частности, связана брадикардия у спортсменов: их сердце очень мощное и в покое работает тоже мощно, а значит ему в покое можно сокращаться реже, чем даже 60 ударов в минуту.

Биомеханическая особенность тока крови. Кровеносная система является совокупностью последовательно и параллельно соединенных трубок – сосудов. Сердце – полый мышечный орган, организующий необходимый организму характер кровотока.

Течение крови по сосудам является, как правило, ламинарным, т.е. слоистым (рис). Однако в некоторых местах оно может стать турбулентным, т.е. с завихрениями (например, при сильном сужении крупных сосудов, когда скорость течения крови превышает критическую, или при патологическом снижении вязкости крови), это сопровождается характерным шумом. Чем большие участки артерий охвачены турбулентным течением, тем большую работу должно совершать сердце.

Стенки сосудов эластичны. Эластичность стенок сосудов имеет большое значение, так как поток крови является пульсирующим. На опыте (рис) с одновременным прокачиванием воды по стеклянной (А) и резиновой (В) трубкам одинакового сечения видно, что при ритмичном надавливании груши Г из трубки А вытекает прерывистая струя, а из трубки В – непрерывная.

За один и тот же промежуток времени из трубки В выльется больше воды (hB>hA), так как при повышении давления за счет эластичности стенок она вмещает добавочную порцию жидкости, которая проталкивается вперед упругими силами стенок при спаде давления. Кроме того, эластичность стенок способствует сохранению ламинарного характера течения жидкости. Эластичность и упругость кровеносных сосудов помогают нормальному кровообращению в организме и экономному расходованию энергии.

Наибольшее сопротивление току крови оказывают капилляры, на кровоток в которых окончательно тратится вся энергия артериального потока. В капиллярах имеют место условия поршневого течения, скорость которого в 500-600 раз меньше, чем в аорте.

Это происходит вследваие того, что капилляры имеют диаметр от 10 до 3 мкм, так что клетки крови, особенно эритроциты, должны проходить через них «гуськом», так как имеют диаметр 7-8 мкм. Чтобы пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита, эритроцит должен деформироваться.

Действительно, эритроцит, также как и стенки сосудов эластичен. Под давлением артериального кровотока эритроцит сплющивается и медленно проталкивается кровью в венозное русло (рис). Медленное прохождение через узкий эластичный капилляр создает благоприятные условия для обменных процессов – достаточный по времени плотный и увеличенный по площади контакт со стенкой сосуда.

Наблюдения показывают, что обычно эритроциты внутри мелких капилляров принимают самую разную форму. Одни из них изгибаются наподобие купола парашюта, другие свертываются в трубочку и продвигаются по сосуду вперед торцом.

Таким образом, на преодоление условий поршневого течения крови в капиллярах тратиться вся энергия систотолы.

На графике (рис) скорости передвижения крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы видно, что в аорте скорость тока крови равна 50-45 см/с, далее она падает до 5 см/с, а в капиллярах она практически равняется 0. Однако в венах ее скорость стремительно возрастает. Этому есть свое объяснение!

«Парадокс» давления в существующей сердечно-сосудистой системе. В историческом плане разработка теории продвижения крови в организме человека складывалась из нескольких этапов – от полного отрицания роли сердца в перемещении крови (Эрасистрат, III век до н.э.; Гален, 130 год н.э.) до признания сердца как главного насоса ее перемещения (W. Harvey, 1628 год). Уильям Гарвей с помощью наблюдений установил, что кровь перемещается за счет сокращения миокарда, уменьшающего объем желудочков сердца на величину выброса крови в кровеносные сосуды.

Исследование внутрижелудочкового давления сердца Е. Мареем в 1863 году внесло вклад в развитие науки о сердце, но ввело в заблуждение человечество недостоверностью измерений давления в желудочках сердца во время диастолы. Это было связано с низким уровнем технических возможностей середины XIX века.

Однако в силу консервативности, человечество взяло эти результаты за основу. Исследования E. Маррея принято считать «классическими» и основополагающими, повторение которых на человеке и в настоящее время, представляет определенные технические и особенно юридические трудности, так как ошибка при проведении подобных исследований может стоить пациенту жизни.

Итак, используя датчики измерения давления, были получены следующие показатели давления в сердечно-сосудистой системе (рис).

Избыточное давление, создаваемое сердцем, гонит кровь одновременно через множество сосудов. Сопротивление току крови и падение давления различны на разных участках сосудистой системы. По мере разветвления сосудов их суммарный просвет увеличивается, однако из-за резкого уменьшения радиуса сосудов их общее гидравлическое сопротивление становится большим. Поэтому около 70% общего падения давления приходится на сеть мелких сосудов, в них за счет сил трения значительная часть механической энергии крови превращается во внутреннюю энергию.

На графике видно, что давление крови быстро снижается по мере продвижения ее по сосудам. Особое внимание заслуживает давление в венах. Для этого в верхнем углу давление в венах показано крупным планом.

По данным современной теории деятельности сердца давление в венозном русле до грудной клетки составляет примерно 7 мм рт. ст. а в грудной клетке отрицательное, ниже атмосферного (-5 мм рт. ст.). При наполнении сердца кровью (диастола) давление в желудочках около нуля.

Обратится к основному закону движения жидкостей. Жидкость движется от большого давления к меньшему, т.е. под действием градиента давлений (рис). Таким образом, если жидкость движется, то начальное давление всегда больше, чем конечное.

Без физической нагрузки, в покое, у человека артериальное давление 120/80 мм рт. ст. (рис). Это значит, что сердце своим сокращением создало давление 120 мм рт. ст. а в аорте было в это время 80 мм рт. ст. (120-80=40). Кровь начала перемещаться из левого желудочка в аорту, подчиняясь закону (РС>РA) под действием градиента давления (40 мм рт. ст.). В это время в капиллярах давление 20 мм рт. ст. Это значительно меньше, чем в аорте (РA>РК) и кровь под действием переменного (от 80 до 20 мм рт. ст.) градиента продолжает наполнять капиллярную систему.

Между капиллярами и венозным руслом разница небольшая (20-7=13 мм рт. ст.) и кровь продолжает двигаться, значительно снизив скорость, из капилляров в системные вены. Та же, примерно, ситуация и между системными и полыми венами (7-(-5)=12 мм рт. ст.). Для наполнения сердца кровью необходимо увеличение скорости движения, а мы наблюдаем уменьшение градиента от величины которого зависит скорость.

А теперь внимание! В полых венах давление ниже атмосферного (-5), а в правом желудочке при диастоле «около нуля», то есть -5<0(!) – минус пять меньше нуля. Значит, кровь должна повернуть вспять и на основании законов движения жидкостей кровь не сможет попасть в сердце! (рис).

Эта ситуация наглядно демонстрирует: существующая теория движения крови в организме не выдерживает элементарную проверку с помощью физических законов.

Это, конечно, не означает, что в организме происходит нарушение законов физики, просто до некоторого времени мы не знали, как эти самые законы в нем используются.