ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для диагностики и выяснения этиологии различных заболеваний сердечно-сосудистой системы имеют большое значение лабораторные исследования.

Диагностика затяжного септического эндокардита значительно облегчается при выявлении лейкопении, анемии (количество гемоглобина уменьшается до 50—80 г/л, эритроцитов — до 2-106—3-106) и гематурии; последняя может носить характер микро-, а иногда и макрогематурии. Кроме, того, при подозрении на затяжной септический эндокардит принято производить посевы крови на питательные среды, а также пользоваться пробой Битторфа — Тушинского, при которой в мазках крови, взятых из мочки уха больного, обнаруживают большое количество эндотелиальных клеток — гистиоцитов.

Хорошо известно, что инфарктам миокарда с первого дня заболевания сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз (1-104—-1,2-104 и более) со сдвигом влево, сменяющийся па 3—4-й день высокой СОЭ. Биохимические исследования крови при инфарктах миокарда выявляют высокие цифры альдолазы и трансаминазы.

Для атеросклероза характерна гиперхолестеринемия, а для уточнения сифилитической инфекции необходимо исследовать кровь на реакцию Вассермана.

Перикардиты, как правило, протекают с лейкоцитозом и с повышенными цифрами СОЭ.

При наличии ревматизма (возвратный ревмокардит, эндокардит, васкулит) СОЭ наряду с другими клиническими признаками дает возможность следить за обострением, развитием и течением ревматического процесса; замедление СОЭ обычно свидетельствует об улучшении процесса.

Кроме СОЭ, диагностика ревматизма уточняется формоловой пробой, а также симптомами, свидетельствующими о повышенной проницаемости сосудов: симптом Кончаловского и баночные пробы. Существует несколько вариантов баночной пробы. В. А. Вальдман предложил в мазке крови, взятом из пальца (или мочки уха), определять лейкоцитарную формулу; затем на кожу грудной клетки ставится медицинская банка на 20 минут и в капле крови, взятой из этого места, вновь подсчитывается лейкоцитарная формула и сравнивается с предшествующей. Проба считается положительной, если количество моноцитов при атом увеличивается в 2—5 раз и более.

А. И. Нестеровым предложен несколько другой метод определения повышенной проницаемости капилляров. В банках, поставленных на кожные покровы груди, создается отрицательное давление, равное 50—100 мм рт. ст. Появляющиеся спустя 3 минуты петехии подсчитываются с помощью лупы. У здоровых людей обычно отмечается появление 2—3 петехии, при повышенной же проницаемости капилляров их число возрастает до 8 и больше.

В последние годы, кроме клинического исследования крови, предложены новые иммунологические методы диагностики ревматизма. Они основаны на том, что преобладающее большинство клиницистов патогенез ревматизма связывают с гемолитическим стрептококком. Одни исследователи считают стрептококк возбудителем ревматизма, другие подчеркивают его роль как фактора, изменяющего реактивность организма, третьи полагают, что стрептококк нарушает нервную регуляцию защитных механизмов организма.

Известно, что жизнедеятельность стрептококка в организме больного приводит к накоплению в крови продуктов его обмена, имеющих свойства токсинов. Наиболее изучены три вида токсинов: стрептолизин-О, стрептогиалуронидаза и стрептокиназа (фибринолизин). Ответной реакцией на выработку токсинов является появление в сыворотке крови больного соответствующих антител: антистрептолизинов, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. Их исследование в сочетании с другими методами диагностики помогает оценке активности ревматического процесса.

Стрептолизин-О является протеином с высоким молекулярным весом, содержащим значительное количество серы. При нагревании в течение 2 минут при температуре 55°С он весь разрушается. Исходным материалом для получения стрептолизина-О служат активные штаммы стрептококка.

Для измерения гемолизирующей силы токсина предложены различные методы. Один из них состоит в следующем. В 2 мл 5% взвеси эритроцитов определяют количество стрептолизина, вызывающее в ней 50% гемолиз. Исследование проводят при 37°С в течение 30 мин. Установленная таким методом единица стрептолизина называется минутной гемолитической дозой. Часто минутная гемолитическая доза стрептолизина-0 содержится в 1 мл взвеси эритроцитов. Некоторые штаммы гемолитического стрептококка вырабатывают токсин, минутная гемолитическая доза которого содержится в 0,001 мл. Количество антисыворотки, достаточное для нейтрализации одной минутной гемолитической дозы, принимают за единицу антистрептолизина.

Антистрептолизин легко обнаруживается в сыворотке здоровых людей. Титр его обычно соответствует 1:200, но иногда может повышаться и до 1:800. В случаях острого течения ревматизма обычно к 3-й неделе титр антистрептолизина может повышаться до 1:3200, а к 7-й неделе иногда даже увеличивается до 1:6400. К нормальным показателям титр антистрептолизина при ревматизме приходит только через 6—8 месяцев. У некоторых больных ревматизмом титр антистрептолизина увеличивается в более поздние сроки и быстро падает, особенно под влиянием гормональной терапии.

Стрептогиалуронидаза и антистрептогиалуронидаза. Стрептогиалуронидаза по своей химической структуре относится к белкам и оказывает деструктивное действие на гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества тканей. Определение гиалуронидазы в сыворотке крови, так же как и других токсинов, до известной степени может помочь диагностике острого ревматического процесса.

Методика определения стрептогиалуронидазы состоит в следующем. В 5 агглютинационных пробирок наливают от ОД до 0,5 мл сыворотки крови, затем добавляют по 0,3 мл гиалуроновой кислоты и дистиллированной воды до объема 1 мл. Пробирки встряхивают и помещают в термостат на 20 мин при температуре 37°С. Затем пробирки 2—3 мин охлаждают и добавляют по 0,2 мл 20% раствора уксусной кислоты. Одновременно с проводимыми исследованиями ставят контроль. Одна из контрольных пробирок содержит гиалуроновую кислоту, другая — 0,5 мл сыворотки крови и 0,2 мл гепарина. При наличии в сыворотке крови гиалуронидазы в опытных пробирках сгустка не образуется, если же он и появляется, то при встряхивании быстро разрушается.

Активность гиалуронидазы определяют в относительных единицах, стандартизованных по сухому препарату. У здоровых людей она колеблется от 0 до 2,5 единицы. При наличии активного ревматического процесса количество гиалуронидазы в сыворотке крови больных достигает 3—10 единиц. Наличие стрептококковой гиалуронидазы в сыворотке крови приводит к появлению антистрептогиалуронидазы.

По наблюдению ряда исследователей, антистрептогиалуронидаза находится в глобулиновой фракции сыворотки крови. Принцип определения титра антигиалуронидазы состоит из нескольких моментов. Предварительно из пупочных канатиков плода приготовляют гиалуроновую кислоту и устанавливают так называемые рабочие дозы гиалуроновой кислоты и стрептогиалуронидазы. Затем ряд пробирок в определенной последовательности заполняют физиологическим раствором, исследуемой сывороткой <в различных разведениях) и гиалуронидазой. Пробирки ставят в термостат при температуре 37°С на 30 мин. После извлечения их из термостата добавляют 3 капли 15% уксусной кислоты и учитывают результат исследования. Наибольшее разведение сыворотки, в которой образуется сгусток, принимается за титр антистрептогиалуронидазы. У здоровых людей содержание антистрептогиалуронидазы не превышает 300 единиц.

При ревматизме титр антистрептогиалуронидазы значительно возрастает и в остром периоде может достигать 1250—4000 единиц.

Стрептокиназа и антистрептокиназа. В сыворотке крови больных ревматизмом обычно появляется еще один токсин — стрептокиназа. По своим свойствам она относится к протеолитическим ферментам, так как обладает свойством разжижать свернувшуюся плазму человека. Наличие стрептокиназы в сыворотке крови приводит к выработке соответствующих антител антистрептокиназы.

В острую стадию ревматизма титр антистрептокиназы может повышаться до 8000 единиц. В среднем он колеблется от 1102 до 1600 единиц. После исчезновения клинических признаков ревматизма титр антистрептокиназы остается еще повышенным в течение 3—4 месяцев.

С-реактивный белок. В 1930 г. Тиллст и Фрэнсис описали появление в сыворотке крови больных пневмонией особого белка, дающего неспецифическую преципитацию с полисахаридом пневмококков (С). Дальнейшие исследования выявили отсутствие этого белка в сыворотке здоровых людей и появление его как реакции на возникновение воспалительного процесса инфекционного и неинфекционного происхождения, а также некротического процесса. Наличие этого белка в остром периоде заболевания обусловило его название «протеин острой фазы», а способность реагировать с С-полисахаридом — С-реактивный протеин (CRP). Электрофоретически CRP был обнаружен в (3-глобулиновой фракции сыворотки. Для выявления его в крови пользуются иммунной анти-СRР-сывороткой, полученной иммунизацией кроликов кристаллическими СRР (метод Андерсона и Маккарти) или отечественной сывороткой А. Л. Ямпольского — путем иммунизации кроликов очищенным CRP, выделенным из экссудата больного лимфогранулематозом.

Методика определения заключается в следующем. Капиллярную трубку (длина 75—90 мм, внутренний диаметр 0,7—1 мм) погружают в иммунную кроличью сыворотку и дают жидкости подняться до 25—30 мм, затем, не отнимая пальца от конца трубки, капилляр погружают в заранее приготовленную (отцентрифугированную) сыворотку больного и набирают равный объем (25—30 мм). Обе сыворотки перемешивают медленным покачиванием капилляра в руке. Отняв палец от конца трубки, устанавливают воздушный зазор около 1 см на противоположном конце трубки. Затем трубку вставляют вертикально в пластилиновый щиток таким образом, чтобы дно столбика смеси сывороток было на 1 см выше щитка, и оставляют при комнатной температуре на 16—20 часов.

При отсутствии реакции среда остается прозрачной, при положительной реакции в столбике жидкости появляется белый осадок высотой от 1 до 6—8 мм. Каждый миллиметр осадка принято обозначать плюсом (2 мм обозначают + +, менее 1 мм — следы).

Высокая чувствительность этого теста при ревматических пороках используется для определения активности процесса. Появление СRP через 16—20 ч после острого ангинозного приступа способствует ранней диагностике инфаркта миокарда, дифференциальной диагностике стенокардии и инфаркта миокарда, что весьма существенно при атипичных формах последнего. Повторное исследование крови на СRР на протяжение недели при отрицательном результате позволяет отвергнуть диагноз инфаркта миокарда. Длительное наличие CRP позволяет заподозрить осложнение в течении заболевания (тромбоэмболии и др.).