Стенокардия при гипотиреозе. Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете

Несмотря на довольно частое развитие атеросклероза коронарных артерий, стенокардия при микседеме наблюдается редко. Williams и Bakke (1962) наблюдали 162 больных с выраженной микседемой, и только у 1 больного были указания на ангинозные боли. Еще более убедительные статистические данные приводит Smith (1965), собравший 578 случаев, описанных в литературе, среди которых только у 5 больных были указания на приступы болей.

У некоторых больных стенокардитические боли начинают появляться только на фоне энергичной терапии тиреоидином.

Многие авторы указывают на возможность развития сердечной недостаточности при гипотиреозе.

Сердечная недостаточность, развивающаяся у больных гипотиреозом, носит своеобразные черты, отличающие ее от сердечной недостаточности, наступающей в результате иной кардиальной патологии. Венозное давление и давление в правом предсердии при этом не повышается, давление в легочной артерии также остается в пределах нормы, застоя в легких нет, учащения сердечной деятельности не происходит, ответные реакции сердца на адреналин резко замедлены и понижены.

Отечная жидкость в полости перикарда не носит характера транссудата, она богата белком и мукополисахаридами, поэтому, несмотря на расширение границ сердца, наличие отеков, одышки, никтурии, некоторые авторы (Crispell, 1963; Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) считают эти проявления не результатом сердечной недостаточности, а следствием специфических изменений обменных процессов, свойственных гипотиреозу. Schaus (1958) также считает, что гипотиреоз может имитировать сердечную недостаточность, но без атеросклероза сердечная недостаточность не развивается.

Можно думать, что изменения метаболизма. наблюдаемые при гипотиреозе, придают клиническим проявлениям сердечной недостаточности своеобразные черты. О связи проявлений сердечной недостаточности с гипотиреозом свидетельствует также эффективная терапия. Все симптомы могут ликвидироваться под влиянием только терапии тиреоидином.

Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете

Патогенез сахарного диабета. так же, как и изменений сердечно-сосудистой системы, наблюдаемые при нем, еще нельзя считать окончательно установленным. Хорошо известно, что в основе нарушений углеводного обмена при сахарном диабете лежит инсулиновая недостаточность. Однако далеко не всегда эта недостаточность связана с первичным понижением секреции инсулина бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. В ряде случаев нарушения метаболизма развиваются в результате инактивации или разрушения инсулина в тканях или резкого изменения чувствительности тканей к действию инсулина.

Недостаточность выработки инсулина вследствие дегенерации бета-клеток наблюдается преимущественно у молодых диабетиков. Почти у всех больных в возрасте до 20 лет, по данным Bell (1950), отмечается недостаточность инсулярного аппарата, тогда как у больных диабетом в более пожилом возрасте такая недостаточность наблюдается значительно реже только в 33,6%. Различный патогенез развития нарушений углеводного обмена у больных диабетом в разных возрастных группах доказывается также и тем, что содержание инсулина в поджелудочной железе у молодых больных диабетом резко снижено, тогда как в пожилом возрасте оно может быть нормальным, так же как и содержание инсулина в крови (Л. Л. Либерман, 1966).

Все эти данные заставляют предполагать возможность различного происхождения инсулинной недостаточности.

В одних случаях, преимущественно у молодых больных, она может быть следствием недостаточной выработки этого гормона, и генез инсулинной недостаточности в этих случаях первично панкреатический, а у лиц пожилого возраста больше чем в половине случаев приходится думать о непанкреатической недостаточности инсулина — его инактивации антагонистами.

Физиологическими антагонистами инсулина являются некоторые гормоны (СТГ, АКТГ, кортикостероиды, катехоламины. тиреоидные гормоны). Отчасти инактиватором инсулина являются НЭЖК. Наиболее мощным негормональным антагонистом инсулина считается белок крови, названный синальбумином. Содержание этого белка в крови у больных диабетом и даже у лиц в прелиабетическом состоянии значительно выше, чем у здоровых лиц. В каком взаимоотношении находится синальбумин с гормональными инактиваторами инсулина, пока еще не ясно.

Имеются указания. что после удаления гипофиза у животных исчезает синальбумин. Villence-Owen (1965) считает, что повышение активности антагонистов инсулина играет существенную роль в патогенезе диабета. Установлено, что ряд факторов (менапауза, беременность, воздействие «стрессов»), которые обычно ухудшают течение диабета, резко усиливают действие антагонистов инсулина. Ehrlich и Randle (1961) установили иммунологическим методом повышение содержания СТГ у не леченых больных диабетом в ранних стадиях заболевания. Впоследствии при использовании более совершенной радиоиммунологической методики эти данные были подтверждены. По данным Pfeifer (1965), у больных диабетом наблюдаются также изменения и в продукции АКТГ.

У них нарушается суточный ритм секреции этого гормона по такому типу, как это свойственно больным с синдромом Иценко — Кушинга. Pfeifer считает нарушения продукции гипофизарных гормонов (СТГ и АКТГ) свойственными не только для больных диабетом, но и для предиабетического состояния. Экспериментальные наблюдения подтверждают роль гормонов гипофиза в развитии и течении диабета у животных. Диа-бетогенное действие СТГ доказывается и опытами, проведенными на людях.