ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Причины увеличения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний:

1. Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, натуральная оспа).

2. Увеличение средней продолжительности жизни.

3. Высокий темп жизни, урбанизация.

4. Омоложение патологии - умирают люди в расцвете сил.

Причины абсолютного роста сердечно-сосудистого патологии:

1) Изменение образа жизни человека - появились фактора риска - отрицательное обстоятельства. способствующие увеличению сердечно-сосудистых заболеваний.

1. Социально-культурные:

а) психо-эмоциональный фактор (психическое переутомление и перенапряжение - дезадаптация организма).

б) гиподинамия (гипокинезия).

в) потребление высококалорийной пищи - изменение обменных процессов, ожирение.

г) потребление большого количества соли.

д) курение - вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах.

е) злоупотребление алкоголем.

Внутренние факторы:

а) наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестеринемия).

б) особенности психологического склада личности (снижение неспецифич. резистентности, адаптационных возможностей организма).

в) эндокринные расстройства (сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз).

Недостаточность кровообращения - наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органа в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.

1. Общая Регионарная 2. Острая хроническая

3. Сердечно-сосудистая

смешанная

Сердечная недостаточность (СН) - конечная стадия всех болезней сердца.

СН - это патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей.

ОСН может развиваться при:

инфекционных заболеваниях

эмболии легочной артерии

кровоизлиянии в перикардиальную полость

атеросклерозе

пороках сердца

гипертонической болезни

коронарной недостаточности

3 основные формы СН (сердечной недостаточности) (патофизиологические варианты):

1. Миокардиальная (обменная, недостаточность от повреждения) - формы - развивается при повреждении миокарда (интоксикация, инфекция - дифтерийный миокардит, атеросклероз, авитаминоз, коронарная недостаточность).

Нарушение обменных процессов.

Снижение образования энергии

Снижение сократительной способности

Снижение работы сердца

Развивается в условиях гипофункции сердца. Может развиться при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

2. Недостаточность от перегрузки :

а) давлением (при гипертонии большого круга кровообращения)

б) Объемом крови (при пороках сердца)

Развивается в условиях гиперфункции сердца.

3. Смешанная форма - сочетание перегрузки и повреждения (ревматический панкардит, анемии, авитаминоз).

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при всех формах сердечной недостаточности:

1. Увеличение остаточного систолического объема крови (в результате неполной систолы из-за повреждения миокарда или из-за повышения сопротивления в аорте, чрезмерного притока крови при клапанной недостаточности).

2. Увеличивается диагностическое давление в желудочке, что увеличивает степень растяжения мышечного волокна в диастолу.

3. Дилатация сердца

- тоногенная дилатация - прирост последующего сокращения сердца в результате увеличения растяжения мышечных волокон (адаптация)

- миогенная фильтрация - снижение сократительной способности сердца.

4. Уменьшение минутного объема крови, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. При некоторых формах недостаточности (при застойной) минутный объем может быть даже увеличен.

5. Повышается давление в тех отделах сердца из которых кровь поступает в первично пораженный желудочек:

при левожелудочковой недостаточности повышается давление в левом предсердии, в легочных венах.

а) увеличение давления в желудочке в диастолу уменьшает отток из предсердия

б) растяжение атрио-вентрикулярного свертывания и относительная недостаточность клапана в результате дилатации желудочка, происходит регургитация крови в предсердии в систолу, что ведет к повышению давления в предсердиях.

В организме осуществляются компенсаторными механизмами:

1. Внутрисердечные механизмы компенсации:

1) Срочные:

1. Гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга) - линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения).

2. Гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего.

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О2. меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда.

Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долгосрочный механизм:

Компенсаторная гипертрофия сердца.

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гипертрофии сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) проходит ряд стадий развития:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Клинически - острая недостаточность сердца

Идет мобилизация резервов миокарда.

Гиперфункция обеспечивается увеличением количества функции каждой единицы миокарда. Идет увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). Это влечет активацию генетического аппарата миокардиоцитов, активацию синтеза белка, нуклеиновых кислот.

Растет масса миофибрилл, митохондрий

Активируется энергообразование

Растет потребление кислорода

Интенсифицируются окислительные процессы

Активируется анаэробный ресинтез АТФ

Активируется анаэробный синтез АТФ

Все это - структурная основа гипертрофии миокарда.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно сохранившейся гиперфункции.

Полная компенсация

Исчезновение патологических изменений в миокарде

Клинически - нормализация гемодинамики.

Возросшая функция миокарда распределяется на все функциональные единицы гипертрофированного миокарда.

ИФС нормализируется

Нормализируется активность генетического аппарата, синтез белка и НК, энергообеспечение, потребление кислорода.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Преобладают патологические сдвиги:

дистрофия

нарушение обмена

гибель мышечных волокон

замещение соединительной ткани

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения

ИФС уменьшается

Генетический аппарат истощается

Синтез белка и НК угнетается

Уменьшается масса миофибрилл, митохондрий

Снижается активность митохондриальных ферментов, уменьшается потребление О2 .

Комплекс изнашивания: вакуолизация, жировая дистрофия, кардиосклероз.

Гипертрофия сердца идет по типу несбалансированного роста:

1. Нарушение регуляторного обеспечения сердца:

количество симпатических нервных волокон растет медленнее, чем растет масса миокарда.

2. Отстает рост капилляров от роста мышечной массы - нарушение сосудистого обеспечения миокарда.

3. На клеточном уровне:

1) Объем клетки увеличивается больше, чем поверхность:

угнетаются: питание клетки, Na + -K + -насосы, диффузия кислорода.

2) Объем клетки растет за счет цитоплазмы - масса ядра отстает:

обеспечение клетки матричным материалом уменьшается - уменьшается пластическое обеспечение клетки.

3) Масса митохондрий отстает от роста массы миокарда.

КГС предотвращает острую недостаточность сердца, но несбалансированный рост способствует развитию хронической недостаточности сердца.