Болезни сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста.Атеросклероз.

Прочитайте:

Атеросклероз - системное заболевание артерий, при котором них внутреннем и среднем слоях локально накапливаются липиды и различные компоненты крови, развивается фиброзная (рубцовая) гкпнь. На внутренней поверхности сосудистой стенки повсеместно нидмы липидные пятна, полосы и полоски, изъязвления, кальцифи- (им ы и III орооклеротическиебляшки, покрытые тромбами. Прогрессируют уменьшение диаметра просвета сосудов, нарушения много­численных функций эндотелия, вазоспазмы, а также расстройства реологических свойств крови.

Атеросклероз в абсолютном большинстве случаев сопровожда­ет старение современного человека. С возрастом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом.

Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, так что для большинства пациентов первой манифестацией может явиться внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Ате­росклеротическое поражение сосудов представляет собой тот фун­дамент, на котором базируются проявления ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, нарушений сердечного ритма и недо­статочности кровообращения. Сердечно-сосудистая патология, свя­занная с атеросклерозом, является основной причиной смерти среди населения Беларуси. Болезни системы кровообращения превышают 50 % в общей структуре заболеваемости. Остается высокой смерт­ность от ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний.

Данные эпидемиологии и клиники говорят о тесной взаимос­вязи атеросклероза и дислипопротеинемии (гиперхолестерине-мии). У больных старших возрастных групп отмечаются выражен­ные нарушения липидного спектра крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плот­ности (ЛПВП), также отмечается значительное повышение индекса атерогенности.

К некорректируемым факторам риска атеросклероза относятся мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположен­ность (семейная гиперхолестеринемия).

Среди факторов, которые можно изменить (модифицировать), наибольшее значение имеют:

1. гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);

2. активация перекисного окисления липидов (повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в крови);

3. низкий уровень ЛПВП, которым приписывается антиатерогенная функция;

4. артериальная гипертензия;

5. курение (более 10 сигарет в сутки);

6. ожирение;

7. психосоциальные факторы;

8. низкая физическая активность;

В каждом конкретном случае симптоматика атеросклероза зави­сит от преимущественной локализации и распространенности про­цесса. Она всегда (за исключением атеросклероза аорты) опреде­ляется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа,зависящими как от степени сужения просвета магистральных ар­терий, так и от развития коллатералей. Патогномоничных для са­мого атеросклероза симптомов нет. Больные атеросклерозом, как правило, выглядят старше своих лет: ранняя седина, выпадение во­лос, сухость и морщинистость кожи. Для атеросклероза характерны ксантелазмы (особенно на верхних веках), эруптивные ксантомы (на локтях, коленях, ягодицах), ксантомы сухожилий (на тыльной стороне ладоней, ступней, претибиальных бугорках и ахилловых сухожилиях), вертикальная или диагональная складка на мочке уха, ладонные полоски.

При ощупывании доступных пальпации периферических арте­рий можно обнаружить их уплотнение и извитость. В области лок­тевого сгиба под кожей можно заметить движение склерозированной артерии в момент систолического тока крови в ней - «симптом червяка».

Осматривая роговицу, часто находят склеротическую липидную дугу роговицы.

Больные жалуются на быструю утомляемость, «раздражи­тельную слабость» - быстрое появление раздражительности при небольших психологических нагрузках, эмоциональную лабиль­ность - частую смену настроения, головные боли, головокружения и т. п. что является нередко начальным проявлением атеросклероза сосудов головного мозга.

В дальнейшем картина болезни зависит от клинического пери­ода или стадии атеросклеротического поражения тех или иных со­судов.

Уровень общего холестерина (ОХС) в норме не должен превы­шать 5,0-5,2 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотно­сти (ЛПНП) - до 3,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) должен быть более 1,3 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) - до 2,5 ммоль/л, коэффициент атерогенности - до 3,0. Холе­стериновый коэффициент атерогенности рассчитывается по следу­ющей формуле:

общий холестерин - холестерин ЛПВП холестерин ЛПВП

Его увеличение более 3,0 является неблагоприятным показа­телем, указывающим на возможность прогрессирования атеро­склероза.

Лечение. Лекарственному лечению дислипидемии и атероскле­роза должна предшествовать гиполипидемическаядиетотерапия. Она включает ограничение приема жиров, входящих в такие про­дукты, как сливочное масло, сметана, твердые сорта маргарина, жирные сорта мяса, при достаточном количестве овощ

Одновременно с диетой корректируются факторы риска атеро­склероза (поддержание оптимальной массы тела, нормализация АД, прекращение курения и др.).

Лекарствами первого выбора для лечения гиперхолестеринемии являются статины: симвастатин, правастатин (представители 1-го поколения статинов), флувастатин (2-е поколение статинов), аторва-статин(3-е поколение статинов), розувастатин (4-е поколение стати- ион). Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ХС ЛПНП на 6 % («Правило шести»). Действие К) мг аторвастатина эквивалентно действию 20 мг симвастатина, 40 м г правастатина и 80 мг флувастатина. Статины следует приме­нять в целевых дозах, которые должны снижать содержание обще­го холестерина (ОХС) и, особенно, липопротеидов низкого уровня (ЛПНП) до безопасных значений. Для большинства больных эф­фективными являются дозы: симвастатина- до 80 мг; аторвастати­надо 40 мг в сутки, хотя ряд больных вынуждены применять и более иысокиедозы этих лекарств.

Лечение начинают с минимальной дозы (5-10 мг). Прием на­жимают на ночь (обычно перед сном), так как синтез холестерина осуществляется в основном в ночное время. Начальная доза увеличиваетсячерез каждые 4 недели до тех пор, пока не установится целевой уровень ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л, который следует под­держивать в течение многих лет. При назначении высоких доз принимать статины можно два раза: утром и вечером. Во время лечения осуществляется лабораторный контроль над биохимическими показателями-активностью трансаминаз (АЛАТ, АСАТ) и креатин- фосфокиназы. При превышении АЛАТ и АСАТ более 3 от верхней границы нормы и КФК более 10 лечение статинами необходимо от­менить. Гипохолестеринемический эффект достигается уже через 1 дня лечения, максимальный эффект - через 4-6 недель. Результатетерапии по снижению сердечно-сосудистых осложнений проявляютсяне ранее чем через 6-9 месяцев. Эффект снижения ОХС нестойкий, и при отмене статинов уровень ОХС возвращается к исходному уровню уже через месяц.

При применении статиновв некоторых случаях возможны побочныеэффекты. Самые частые, но и самые легкие - боль в животе, метеоризм, запор. При их возникновении можно принять решение и продолжении лечения совместно с пациентом, оценив соотношение этого небольшого дискомфорта с жизненно важным эффектом снижения риска смерти и инфаркта. Реже наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы болеечем в 5 раз и требуют отмены препарата. Миалгии и миопатии при лечении статинами наблюдаются в 0,1—3 % случаев, Наиболее опасноеосложнение терапии статинами- рабдомиолиз, или распад мышечной ткани, с возможным поражением почечных канальцев вследствие патологической реакции организма на прием статинов, аналогичный синдрому раздавливания при тяжелых травмах (краш- синдром). Это жизнеугрожающее осложнение терапии статинами встречается очень редко.

У пожилых пациентов назначение статинов возможно и в целом ряде случаев необходимо, но их назначение и дозы должны рассма­триваться индивидуально с учетом уменьшающегося с возрастом количества активно функционирующих гепатоцитов и увеличиваю­щегося риска гепатотоксического эффекта статинов. Необходим и более частый контроль активности печеночныхаминотрансфераз и гамма-глутамил-транспептидазы.

На липидный обмен положительно влияют также следующие лекарственные средства:

· ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике - эзетимиб,

· свободные жирные кислоты (ионообменные смолы) - холестирамин, холестипол, холесевелам.

· фибраты - гемфиброзил внутрь 1,2 г в сутки в два приема, фенофибрат внутрь 200 мг в сутки в 1 прием, ципрофибрат внутрь 100 мг в сутки в 1 прием,

· никотиновая кислота - внутрь 100-200 мг 3 раза в сутки после приема пищи с последующим постепенным наращиванием дозы в течение 1-2 недель до 1 г 3 раза в сутки; ниацин (2-4 г/сут), эндурацин (0,5 г/сут).

Учитывая важную роль агрегации тромбоцитов в формировании атеросклеротических бляшек и других тромбоэмболических ослож­нений, оправдано назначение антикоагулянтов, среди которых на первом месте ацетилсалициловая кислота (аспирин). При длитель­ном лечении вполне достаточно принимать по 80-100 мг аспирина в течение 5 дней, затем перерыв на 2 дня, после чего цикл повто­ряется. Минимальная, но достаточная доза аспирина колеблется в пределах 30-150 мг в сутки.

При наступлении менопаузы у женщин можно назначать заме­стительную терапию, включающую эстрогены. Конкретную схему лечения в таком случае необходимо согласовать с эндокринологом и гинекологом.

Больным атеросклерозом назначают также препараты полиненасыщенных жирных кислот рыбного происхождения: эйконол, максепа и др. - препараты растворимой клетчатки - растительные сорбенты холестерина (пектины, гуарем).

В целях профилактики в первую очередь необходимо выде­ление групп высокого риска, контингента лиц с выраженными сдвигами уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПВП, у которых велики шансы развития сердечно-сосудистых осложнений. Особенно необходимо учитывать неблагоприятное сочетание липидных нарушений с высоким артериальным давлением, курением.

В развитых странах мира разрабатываются и осуществляются национальные программы по борьбе с атеросклерозом. В их осно­ве лежат выявление и коррекция гиперлипидемии у взрослого на­селения. Современный арсенал противосклеротических средств позволяет корригировать нарушения липидного обмена и добиться регрессии атеросклероза. Примерно через 2 года активного ме­дикаментозного лечения увеличивается диаметр просвета сосу­дов. В то же время клиническое улучшение выявляется значительно раньше - уже через 6 недель. Это связано с восстановлением функций эндотелия, с воздействием на вазоспазм, а также с улучшением реологических свойств крови.