Влияние физической активности на сердечно-сосудистую систему

Научные данные четко свидетельствуют о том, что физическая активность (любые производимые скелетными мышцами движения тела, которые приводят к расходу энергии больше, чем в покое) имеет выраженное благоприятное воздействие не только на переносимость физических нагрузок, поведение и качество жизни, но также и на обмен веществ, состав тела, рост коллатеральных сосудов и мобилизацию эндотелиальных клеток-предшественников. Положительное и защитное действие тренировок на сердечно-сосудистую систему (ССС) опосредуется, главным образом, через эндотелий, вегетативную нервную систему (ВНС), систему свертывания крови, а также через противовоспалительное действие.

Один из самых важных эффектов регулярных физических нагрузок на молекулярном уровне - абсолютное увеличение концентрации в сосудистой стенке оксида азота (NO). Оксид азота отвечает за вазодилатацию, которая приводит к снижению периферического сопротивления и увеличению перфузии. Эндотелиальная синтаза оксида азота (eNOS), главный источник NO, активируется при увеличении напряжения тока крови на сосудистую стенку на фоне физической нагрузки.

Также многие из главных эффектов физических тренировок на ССС опосредованы их действием на тщательно организованное взаимодействие между симпатической и парасимпатической частями ВНС. В частности, показано, что физические упражнения увеличивают парасимпатический тонус (вызывающий расширение – дилятацию - сосудов) в покое и снижают симпатический тонус (вызывающий сужение – констрикцию – сосудов). Положительные изменения в ВНС на фоне физических упражнений отмечаются и у здоровых людей, и у больных с сердечной недостаточностью и острым инфарктом миокарда (ИМ).

Уже более 80 лет известно о взаимосвязи между тренировками и различными показателями свертывающей системы крови. Взаимосвязь упражнений и гемостаза заслуживает внимания, поскольку механизмы гемостаза вовлечены в патогенез ИБС (ишемической болезни сердца) и на них воздействует терапия. Физическая активность повышает в плазме активность тканевого активатора плазминогена (tPA) и тем самым фибринолиз, снижает активность ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1), активность фибриногена, факторов свертывания VII и IX, фактора Виллебранда и уровень ► D-димера . Показано, что даже однократная тренировка в виде ходьбы усиливает эндогенный фибринолиз путем повышения активности tPA в плазме и снижения активности PAI-1.

Известна стойкая взаимосвязь тренированности и концентрации ► С-реактивного белка . Высокая переносимость нагрузок коррелирует с низким уровнем С-реактивного белка. Данные получены в ходе поперечных исследований у здоровых людей. Благоприятное воздействие физических упражнений и тренированности показано для таких маркеров воспаления, как интерлейкин-6, α-фактор некроза опухоли, миелопероксидаза, ассоциированная с липопротеином фосфолипаза А2, матричная металлопротеиназа-9 и др.

Отсутствие физической активности усиливает окислительный стресс, дисфункцию эндотелия и выраженность атеросклероза, в то время как регулярные нагрузки предотвращают эти негативные явления. Физическая активность также помогает воздействовать на многие известные факторы риска развития атеросклероза, включая повышенное АД, резистентность к инсулину и нарушение толерантности к глюкозе, высокий уровень триглицеридов, низкий уровень липопротеидов высокой плотности и ожирение. Упражнения в сочетании со снижением массы тела могут понижать содержание липопротеидов низкой плотности (значимый фактор риска развития атеросклероза) и ограничивать снижение липопротеидов высокой плотности (антиатерогенный фактор), которое часто встречается при снижении содержания в рационе насыщенных жиров.

Существуют веские доказательства того, что физические упражнения мобилизуют эндотелиальные клетки-предшественники (EPCs) и мезенхимальные стволовые клетки (MSCs) из костного мозга, улучшая и функциональную способность этих клеток, при этом EPCs и MSCs обладают способностью к стимуляции регенерации сосудов и восстановлению эндотелия (клетки выстилающие внутреннюю поверхность сосудов).

Клинические исследования показали, что жесткость сосудов ниже у тех, кто выполняет регулярные физические упражнения, по сравнению с теми, кто ведет малоподвижный образ жизни. Увеличение жесткости сосудов связано с такими заболеваниями, как систолическая артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на явный положительный эффект аэробных тренировок, его молекулярные механизмы до конца неясны. Главную роль в повышении жесткости артерий играют структурные изменения, в частности, касающиеся коллагена и эластина. Однако результаты исследований воздействия физических тренировок на эти структурные компоненты противоречивы. Тем не менее в клинических исследованиях показано снижение жесткости аорты после тренировок на выносливость у больных гипертонической болезнью и ИБС.

Таким образом, регулярные тренировки и физическая активность оказывают защитное действие в отношении основных сердечно-сосудистых осложнений. Однако непосредственно во время интенсивной физической тренировки риск ► внезапной сердечной смерти (ВСС) и инфаркта миокарда (ИМ) временно возрастает. К сожалению, подобная информация гораздо шире освещается в прессе, чем информация о пользе от тренировок или физической активности. Ежегодная частота случаев ВСС, связанных с физической нагрузкой, у исходно здоровых лиц составляет лишь 5,4 на 100 тыс. Однако среди мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни, риск ВСС во время нагрузки возрастает в 56 раз по сравнению с состоянием покоя, в то время как у физически активных мужчин он увеличивается лишь в 5 раз. Риск развития ИМ во время тренировки по сравнению с состоянием покоя возрастает в 2,6 раза, что более характерно для людей, ведущих относительно малоподвижный образ жизни, чем для людей, регулярно занимающихся физическими упражнениями. У женщин риск ВСС во время интенсивной нагрузки значительно меньше, чем у мужчин. За последние 10 - 20 лет отмечается тенденция к снижению риска ВСС во время прохождения программ кардиореабилитации вследствие улучшения лечения за счет реваскуляризаций, назначения статинов и появления более эффективных антитромботических препаратов.

Комментарии