ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ПАРЦИАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА СЦЕНТРО-ТЕМПОРАЛЬНЫМИ СПАЙКАМИ (РОЛАНДИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ)

П.А. Темин, М.Ю. Никанорова

Диагностика и лечение эпилепсий у детей - М. Можайск-Терра 1997.-656 с.

Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста сцентротемпоральными спайками - нозологически самостоятельная формаидиопатической парциальной эпилепсии, характеризующаяся дебютом в 3-13 лет,простыми парциальными моторными пароксизмами с соматосенсорной аурой,вторично генерализованными ночными приступами, наличием на ЭЭГспецифических "роландических" спайков и благоприятным прогнозом.

Название "роландическая" связано с вовлечением в эпилептогенный процессобласти, расположенной вокруг роландовой борозды, в так называемойроландовой извилине. Роландова извилина впервые описана Marinus Rolandus в1597 г. (Van Huffelen, 1989). История выделения роландической эпилепсии внозологически самостоятельную форму связано с успехами в областинейрофизиологии. Gastaut в 1952 году, изучая различные формы фокальныхэпилепсий, впервые обратил внимание на наличие у ряда больных с височнойэпилепсией своеобразных ЭЭГ-паттернов (медленных двухфазных высокоамплитудных центро-височных спайков), не сочетавшихся с органическимпоражением мозга. В 1958 году Nayrac и Beaussart представили описаниеклинических особенностей заболевания. Согласно Международной классификацииэпилепсий и эпилептических синдромов (1989), роландическая эпилепсияотносится к идиопатическим парциальным эпилепсиям. Иногда данная формаэпилепсии описывается под названиями: "роландическая эпилепсия", "сильвиеваэпилепсия", "языковый синдром" и "центро-височная эпилепсия сцентро-темпоральными спайками".

Частота встречаемости роландической эпилепсии составляет, по данным разныхавторов, 15-20% среди детей с эпилепсией в возрасте от 1 до 15 лет (Heijbelet а1, 1975; Cavazzutti, 1980).

Генетические данные. Частота встречаемости наследственной отягощенности поэпилепсии в семьях больных с роландической эпилепсией весьма вариабельна -9% (Lei-man, Kivity, 1975), 27% (Beaumanoir et а1, 1974), 59% (Blom,Heijbel 1975). Согласно наблюдениям нашего отдела, наследственнаяотягощенность по эпилепсии отмечалась в 4 из 14 семей (28,5%) больных сроландической эпилепсией. У родственников пробандов с роландическойэпилепсией наблюдаются как аналогичные эпилептические пароксизмы, так игенерализованные приступы и фебрильные судороги.

Процент роландических ЭЭГ-паттернов среди близких родственников значительновыше, чем в контроле. Bray, Wiser (1965) проанализировали 746 ЭЭГ,полученных при обследовании 40 семей с роландической эпилепсией. В 30%семей (36% сибсов и 19% родителей) выявлена фокальная эпилептическаяактивность. Предполагается, что центро-темпоральные спайки передаютсяаутосомнодоминантно с низкой пенетрантностью и возрастной зависимостью.Heijbel et а1 (1975) при обследовании 19 пробандов с роландическойэпилепсией, 36 родителей и 34 сибсов показано, что у сибсов отмечалисьэпилептические пароксизмы и роландические спайки на ЭЭГ, 12% родителейимели только роландические спайки. Интересно, что у 11 % родителей вдетском возрасте наблюдались эпилептические приступы, но во взросломвозрасте ни у одного не было эпилепсии. Авторы предположили возможностьаутосомно-доминантного наследования с возраст-зависимой пенетрантностью.

Наряду с высокой распространенностью роландических спайков средиродственников пробандов с роландической эпилепсией, рядом исследователей(Bray, Wiser 1965; Degen, 1992) отмечено значительное число билатеральныхпароксизмальных разрядов среди родственников. Degen, Degen (1990) проведеноЭЭГ-исследование во время сна и при пробуждении у 66 сибсов 43 пациентов. 5сибсов 3-х пациентов имели отягощенный семейный анамнез по эпилепсии.Эпилептическая активность регистрировалась по меньшей мере у 51% сибсов.Эпилептическая активность наиболее часто наблюдалась у сибсов в возрасте5-12 лет - 54% случаев, в сравнении с 33% у сибсов моложе 5 лет и 23% - усибсов старше 12 лет. Наличие аномальных ЭЭГ-паттернов у 54% сибсов5-12-летнего возраста свидетельствует, по мнению Degen, Degen (1990), обаутосомно-доминантном наследовании, хотя мультифакториальный характернаследования не исключался.

Lerman (1992) обращено внимание на тот факт, что на ЭЭГ-записи одной парысибсов или иногда даже одного пробанда можно обнаружить независимыероландические средневисочные и затылочные спайки или комплексы"спайк-волна". Lerman (1992) предполагает, что лица, имеющие патологическиеЭЭГ-пат-терны при отсутствии приступов, являются "субклиническиминосителями" с предрасположенностью к судорогам. Однако, требует ответавопрос о том, какие "пусковые" факторы определяют развитие роландическойэпилепсии в определенный период детства. Неясно, каким факторам следуетотдать предпочтение в механизмах развития роландической эпилепсии дефектунекоего гипотетически предполагаемого ингибирующего фактора,препятствующего трансформации субклинических форм в клинические, факторамокружающей среды, или взаимодействию нескольких факторов (генетическидетерминированному уровню возбудимости мозга, определенной степенинезрелости мозговых структур), "провоцирующим" факторам (травмы,нейроинфекции, психогенные стрессы). Heijbel et а1 (1975) наблюдали семью,где у двух сибсов манифестация роландической эпилепсии провоцироваласьразличными экзогенными факторами; у первого в возрасте 4 лет лихорадкой, увторого в возрасте 10 лет - просмотром телевизионной передачи.

Клиническая характеристика. Возраст проявления роландической эпилепсииварьирует от 3 до 13 лет, с пиком манифестации клинических проявлений в 7-8лет. У 80% пациентов дебют болезни приходится на возраст 5 10 лет.Заболевание чаще встречается среди мальчиков 66% (Beaussart, 1975, Lerman,1985).

От 70 до 80% приступов являются парциальными. Они могут быть единственнымтипом пароксизмов или чередоваться с генерализованными, которые наблюдаютсяв 20-25% случаев. Большинство парциальных приступов являются моторными. Притипичных приступах, возникающих как в состоянии бодрствования, так и вовремя сна, ребенок 5-10 лет приходит к родителям в полном сознании,показывает на свой рот, перекошенный на одну сторону, из одного углакоторого сочится слюна. Вслед за перекосом лица обычно следуютгемифациальные подергивания. Весь эпизод продолжается не более 1-2 минут.Ребенок рассказывает, что приступ начался с онемения, ощущения "булавочныхуколов" или "электричества" в языке, деснах и щеке с одной стороны. Данноеописание является важным для установления диагноза, даже без информацииЭЭГ.

Наиболее типичными клиническими проявлениями роландической эпилепсииявляются (Loiseau, Duche 1989):
  • соматосенсорная аура;
  • односторонние клонические, тонико-клонические судороги;
  • затруднения речи;
  • гиперсаливация.
Соматосенсорная аура встречается в 1/5 случаев. Соматосенсорная аура, какправило, имеет одностороннюю локализацию и характеризуется парестезиейщеки, мышц глотки и гортани, ощущением булавочных уколов, онемения в щеке,деснах, реже - в языке. Значительно реже, в сравнении с локализацией ворофациальной области, соматосенсорная аура наблюдается в плече и, ещереже-в одной или в двух конечностях (Lerman, Kivity, 1986). У детеймладшего возраста соматосенсорную ауру сложно диагностировать. В отдельныхслучаях соматосенсорная аура может отсутствовать. Наиболее типичной длясоматосенсорной ауры является локализация на стороне, противоположнойфокусу, но возможна также локализация на ипсилатеральной стороне.

Односторонние эпилептические пароксизмы проявляются гемифациальными,преимущественно клоническими или тонико-клоническими судорогами. Часто впроцесс вовлекаются и мышцы лица. Иногда пароксизмы распространяются к руке(20%, брахиофациальный приступ) или ноге (8%, унилатеральный приступ).Вовлечение губ, языка, фарингеальных мышц вызывает комплекс "ротоглоточных"симптомов. Ребенок описывает свои ощущения как "мои челюсти сдвинуты всторону", "мои зубы стучат", "мой язык дрожит".

Затруднения речи выражаются в полной невозможности говорить или произноситьотдельные звуки. Остановка речи может возникать в начале приступа илинаблюдается в процессе его развития.

Гиперсаливация характеризуется обильной продукцией и выделением изо ртаслюны, что способствует возникновению хлюпающих, хрюкающих звуков. Сознаниеобычно не нарушено. После пароксизма ребенок может ощущать в языке, деснах,щеках-онемение, покалывание иголкой -"электрический ток". Амнезиянетипична. Примерно в 10% случаев дети могут указывать на кратковременноесостояние оцепенения или парез мускулатуры лица, конечностей.

Наиболее характерное время возникновения приступов ночь. Приступы в первуюполовину ночи наблюдаются у 80% больных (Kriz, Grazdik 1978), в 20%случаев-во время сна и в состоянии бодрствования (Lerman, 1985). Ночныепароксизмы имеют некоторые особенности. Согласно Aicardi (1986), типичнымдля ночных пароксизмов является их относительная кратковременность итенденция к генерализации. В большинстве случаев ночной пароксизмначинается с клонических движений рта, саливации, булькающих звуков. Ночныеприступы являются, как правило, вторично генерализованными. Крайне редкопароксизмы имеют фокальный характер и не генерализуются. Обычно мать будятзвуки, раздающиеся ночью из кровати ребенка. Подбежав, она слышитхрюкающие, булькающие звуки, и видит, что из повернутого на одну сторонурта вытекает слюна.

Ночные приступы могут быть трех типов:

1) типичный короткий гемифациальный, сопровождающийся остановкой речи ислюнотечением при сохраненном сознании, т. е. такой же, как дневнойприступ;

2) аналогичные приступы, но с потерей сознания и характерными звуками,иногда заканчивающиеся рвотой;

3) вторично генерализованные приступы. Ночные пароксизмы болеепродолжительные и тяжелые, чем дневные.

В редких случаях пароксизмы длительные и сопровождаются параличом Тодда.Рядом авторов (Deonna, 1986; Fejerman, Blasi, 1987) описаны случаиэпилептического статуса у больных с роландической эпилепсией. Отмечено, чтоиногда приступы возникают, когда дети неактивны, когда им скучно, например,во время поездок на автомобиле.

Установлены возрастные особенности характера приступов при роландическойэпилепсии. У детей младшего возраста (2-5 лет) наблюдаются преимущественноночные приступы с большей, чем у старших детей, продолжительностью инередко с нарушением сознания. Для детей старше 5 лет характернылокализованные приступы с вовлечением в процесс мимической мускулатурылица, реже-руки или ноги, имеющие обычно короткую (несколько секунд-1 мин)продолжительность и более высокую частоту.

Наряду с типичными приступами, при роландической эпилепсии описаныатипичные варианты пароксизмов (Loiseau, Beaussart, 1973), Атипичныеприступы возникают обычно у детей моложе 5 лет и характеризуются болями вживоте, головокружением, зрительными феноменами (вспышки света, слепота,мелькание предметов перед глазами). При роландической эпилепсии описанытакже и сложные парциальные приступы, частота которых составляет 4,3%(Dalla Bernardina et al, 1992). У некоторых больных с роландическойэпилепсией могут наблюдаться даже типичные абсансы (Beaumanoir et al,1974).

Одной из особенностей роландической эпилепсии, определяющей еепрогностическую благоприятность, является низкая, в большинстве случаев,частота приступов (Lerman, 1985). Примечательно, что у довольно большогопроцента больных (13%), даже при отсутствии противосудорожной терапии,может наблюдаться всего один приступ. У 66% больных частота приступов непревышает один раз в 2-12 мес, но у 20% приступы могут быть ежедневными исерийными (Lerman, 1992). Loiseau (1988) указывает, что чем раньшедебютирует роландическая эпилепсия, тем больше общая продолжительностьзаболевания.

В неврологическом статусе. как правило, отсутствуют признаки очаговогопоражения нервной системы (Lerman, Kivity, 1975). "Неврологическоеобследование должно быть безрезультатным, иначе диагноз роландическойэпилепсии должен быть снят" (Beaumanoir et al, 1974). В сравнительномисследовании по оценке интеллекта, поведения, школьной успеваемости детей сроландической эпилепсией и контрольной группы Heijbel, Bohman (1975)существенных различий не обнаружено. Специальные исследования по анализузрительно-моторной координации, использование теста Bender выявилиумеренное нарушение у большинства детей с роландической эпилепсией(Heijbel, Bohman, 1975), что, по мнению авторов, вероятнее всего связано сдлительно применяемой лекарственной терапией. Лишь в некоторых случаяхвозможно умеренное снижение интеллекта, однако, частота встречаемостиснижения интеллекта примерно та же, что и в контроле. Следует отметить, чтов литературе описываются единичные случаи сочетания роландической эпилепсиис повреждениями мозга. Blom (1972) наблюдал у 3-х больных легкий гемипарез,Lerman (1992)-3 случая гемипаретической формы детского церебральногопаралича, 1 случай микроцефалии и умеренное отставание в нервно-психическомразвитии. Santanelli et al (1989) описано сочетание роландической эпилепсиис агенезией мозолистого тела и токсоплазмозом. Однако Lerman (1992) все жесчитает, что роландическая эпилепсия является доброкачественной даже приналичии повреждения мозга, которое может не быть связано с ней поэтиологии. По мнению Lerman, ""index.html".скорее его надо считать "случайноналоженным на эпилепсию" или эпилепсию "привитой" на поврежденный мозг".

Роландическая эпилепсия нередко сочетается с приступообразными головнымиболями. На высокую частоту мигрени у больных с роландической эпилепсиейуказывают и различные исследователи (Giroud et а1, 1989). Giroud et al(1989) проанализирована распространенность мигрени в 3 группах больных:

1) с роландической эпилепсией;

2) с абсансной эпилепсией;

3) с парциальной эпилепсией;

4) с травмой. Мигрень наблюдалась у больных с роландической эпилепсией в62% случаев, при абсансной эпилепсии - 34%, при парциальной эпилепсии - 8%,при черепно-мозговой травме-6%.

Лабораторные и функциональные исследования. ЭЭГ. Приступная и межприступнаяЭЭГ при роландической эпилепсии характеризуется высоко амплитудными, обычнодифазными спайками, за которыми следует медленная волна. Спайки (менее 70мсек) или острые волны (менее 200 мсек) появляются одипочно или группами всредне-темпоральной (ТЗ, Т4) и центральной (роландической) области (СЗ,С4). При битемпоральном монтаже спайки доминируют в центральных областяхили средне-темпоральной области. Гипервентиляция и интермит-тирующаяфотостимуляция не влияют на частоту роландических спайков. Роландическиеспайки представляют собой горизонтальный диполь (Graf el а1, 1990;Yoshinaga et al, 1992). Топографические ЭЭГ-исследования у детей сроландиче-скими спайками продемонстрировали максимум негативности спайков впределах центральных и средне-височных электродов, и позитивности-вофронтальных областях (Graf et а1, 1990). В ряде случаев на ЭЭГрегистрируются генерализованные комплексы "спайк-волна", типичные дляабсансов (Dalla Bernardina, Beghini, 1976). Однако, данные паттерны несопровождаются клиническими проявлениями абсансов.

Несмотря на то, что межприсгупная ЭЭГ весьма информативна и имеетхарактерные ЭЭГ-паттерны, у 30% больных изменения при исследовании вдневное время могут не выявляться. В этих случаях необходимо проводитьночное мониторинговое исследование. Во время сна (медленный сон)роландические спайки становятся билатеральными, увеличиваются по частоте,но не изменяются по морфологии (Dalla Bernandina, Beghini, 1976). У детеймоложе 3 лет острые волны нередко располагаются в затылочной области.Затылочные спайки могут наблюдаться и у детей старшего возраста. Корреляциямежду частотой и локализацией спайков и частотой интенсивности пароксизмовне установлена. В редких случаях, обычно резистентных к антиконвульсантнойтерапии, у больных с роландической эпилепсией выявляются множественныеспайки. Вместе с тем, ряд авторов полагает, что принадлежность кроландической эпилепсии определяется не типичной локализациейЭЭГ-паттернов, а характерной морфологией спайков (Loiseau, 1992; Dravet,1994). Отмечена взаимосвязь между ЭЭГ-паттернами и возрастом больного кмоменту записи ЭЭГ. Пенетрантность ЭЭГ-паттернов была низкой в первые 5 летжизни, 50% - между 5 и 15 годами и очень низкой после 20 лет (Bray, Wiser,1965).

Одной из интересных особенностей, выявленных при обследовании большихпопуляций детей, является обнаружение роландических спайков и острых волнпри отсутствии эпилептических пароксизмов. Cavazzuti et а1 (1980) приобследовании 3726 детей от 6 до 13 лет, не имевших в анамнезе судорог,обнаружили роландические спайки в 27 случаях. При анализе фокальныхЭЭГ-паттернов Kivity-Ephraim (1981) центро-темпоральные спайки выявлены в95% случаев. Наряду с роландической эпилепсией, центро-темпоральные спайкиобнаружены при синдроме Ретта (Niedermeyer, 1990), синдроме фрагильной Ххромосомы (Musemeci et а1, 1988). В редких случаях типичные роландическиеспайки могут наблюдаться при опухолях, структурных повреждениях мозга(Kraschnitz et а1, 1988).

Критерии диагноза:
  • возраст дебюта 3 13 лет (пик-5-7 лет);
  • простые парциальные моторные приступы, характеризующиеся соматосенсор-нойаурой, сохранным сознанием, остановкой речи, гиперсаливацией;
  • вторично генерализованные ночные приступы;
  • относительно редкая частота пароксизмов;
  • наличие на ЭЭГ нормальной основной активности и бифазных спайков,локализующихся в центрально-темпоральной области;
  • увеличение частоты патологических ЭЭГ-паттернов в фазу медленного сна, безизменения их морфологии;
  • нормальный интеллект;
  • нормальный неврологический статус;
  • благоприятный прогноз.
Дифференциальный диагноз. Несмотря на довольно убедительные клиническиепризнаки и ЭЭГ-паттерны, в ряде случаев диагноз роландической эпилепсиивызывает затруднения. Ночные орофарингеальные пароксизмы следуетдифференцировать с оперкулярными приступами, наблюдающимися при височнойэпилепсии. В сравнении с симптоматической височной эпилепсией, прироландической отсутствуют висцеральная аура, автоматизмы, психическиефеномены, сознание часто сохранено.

Односторонние приступы при роландической эпилепсии необходимодифференцировать с джексоновскими пароксизмами. Иногда отличить данныесостояния только на основании клинических признаков невозможно. В подобныхслучаях выявление типичных ЭЭГ-паттернов позволяет провестидифференциальную диагностику. Известно также, что каверномы, глиомы могутсопровождаться моторными пароксизмами и вызывать на ЭЭГ центро-темпоральныеострые волны. В этих случаях для уточнения диагноза необходимо какдинамическое наблюдение, так и применение радиологических методовисследования.

Лечение. Вопрос терапии больных с роландической эпилепсией являетсядискуссионным. Доброкачественный характер течения болезни, возможностьспонтанной ремиссии неизбежно ставят клинициста перед решением рядапринципиальных вопросов - о целесообразности лечения, а в случаепозитивного решения вопроса - о выборе препарата, оптимальной дозе,длительности терапии. Ambrozetto, Tassinari (1990) ретроспективносопоставили течение роландической эпилепсии у 10 больных, не принимавшихантиконвульсанты, и 20 больных, получавших противосудорожную терапию.Установлено, что независимо от тактики ведения больных, частота приступовбыла примерно одинаковой в обеих группах. В этой связи закономерновозникает вопрос о необходимости лечения больных с роландическойэпилепсией.

Редкий характер пароксизмов и тенденция к спонтанному выздоровлению даютоснование считать лечение нецелесообразным, по крайней мере, при наличииодного или даже двух пароксизмов. С другой стороны, вероятность в отдельныхслучаях высокой частоты приступов, повышенная тревога родителей определяютальтернативный подход - проведение длительной антиконвульсант-ной терапии.По всей видимости, более правильно придерживаться этой позиции и назначатьдлительную терапию в тех случаях, когда имеются ранний дебют заболевания ичастые повторные пароксизмы. Рекомендуется применять монотерапиюкарбамазепином и избегать назначения высоких доз препарата. В последниегоды доказана также эффективность сультиама в лечении роландическойэпилепсии (Gross- Selbeck, 1995). Препарат назначается в дозе 5 мг/кг/сут.Установлено, что сультиам не только полностью купирует эпилептическиепароксизмы, но и способствует исчезновению роландических спайков на ЭЭГ(Gross Selbeck, 1995). Длительность лечения роландической эпилепсиисоставляет, как правило, 2-3 года с момента последнего приступа.

Прогноз роландической эпилепсии благоприятный. По данным большинстваисследователей, в пубертатный период наступает полное выздоровление, либо -стойкая ремиссия. Длительные наблюдения за больными показали, что ремиссиянаблюдается в течение десятилетий (Beaussart, 1981; Loiseau et al, 1992).Случаи возобновления приступов после длительной ремиссии, хотя и возможны,но редки - 1-2% (Beaussart, 1981).

При работе с пациентами, их родителями с момента установления диагнозанеобходима адекватная ориентация на доброкачественный характер болезни иперспективу полного выздоровления. В этом случае удается избежатьпсихологической травмы ребенка, влияющей, как правило, на становление еголичности. Данный факт наглядно продемонстрирован Lerman (1992) в сравнительном исследовании 2 групп больных с роландической эпилепсией. В первойгруппе врачи, считая, что болезнь неизлечима, связана с хроническимповреждением мозга, советовали максимально оберегать ребенка, ограничиватьего активность. В другой, при утверждении доброкачественного характераболезни, врачи, разъясняя временность проблем с лечением, придавали больными их родителям оптимизм. В результате были выявлены существенные различия вобеих группах. В первой, где присутствовала постоянная тревога за состояниебольного, вызванная мрачным прогнозом, наблюдались множественные проблемы,связанные с поведением и обучением. По мере взросления у многих детейсформировался комплекс неполноценности, связанный с необходимостьюпостоянного лечения, негодностью к воинской службе, невозможностью получитьводительские права. Согласно Lerman, многие больные страдали от изгнания ихиз общества ровесников и комплекса повышенной защиты и ограничений состороны родителей. У детей часто развивались антисоциальная позиция,бунтарский дух и отчаяние, они ощущали себя изгнанниками и часто испытывалисерьезные проблемы, связанные с социальной адаптацией. Вместе с тем, лицадругой группы становились в большинстве своем уравновешенными, с активнойжизненной позицией. Однако, как справедливо считает Panayiotopoulos (1993),общественное мнение, закон, отношение медиков изменяется быстро. Посколькуроландическая эпилепсия прекращается после 16 лет и имеет невысокий рисквозврата, Panayiotopoulos (1993) пишет: "Я предлагаю снять ярлык"эпилепсия" с пациентов с роландической эпилепсией. Это уже было достигнутов отношении фебрильных судорог и дает возможность неподходящегоиспользования термина "хроническое заболевание мозга", как сформулировано всловаре эпилепсии ВОЗ".

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. AicardiJ. Epilepsy in children New York: Raven Press, 1986.

2. Ambrosetto G" Tassinari C.A. Antiepileptic drug treatment of benignchildhood epilepsy with rolandic spikes: a retrospective study-Epilepsia-1990-vol. 31-P. 802-805.

3. Beaumanoir A. Ballis Т. Varfis G. Ansari K. Benign epilepsy ofchildhood with Rolandic spikes. A clinical, electroencephalographic andtelencephalographic study-Epilepsia-1974-vol. 15 p. 301-315.

4. Beaussart M. Crises epileptiques apres guerison d'une (epilepsie aparoxysmes Rolandi-ques) Rev. EEG Neurophysiol. Clin.-1981-vol. II P.489-492.

5. Beaussart M. L'epilepsie benigne de l'enfant avec paroxysmes EEGintercritiques Rolandiques ou E.P.R.-Pediatrie-1975-vol. 309-P. 249-263.

6. Blom S. Heijbc'l J. Benign epilepsy of children with centrotemporal EEGfoci. Discharge rate during sleep-Epilepsia-1975-vol. 16-P. 133-140.

7. Blom S. Heijbel J. Berafors P. G. Benign epilepsy of children withcentrotemporal EEG foci. Prevalence and follow-up study of 40patients-Epilepsia-1972-vol. 13-P. 609-619.

8. Bray P. F. Wiser W. C. Hereditary characteristics of familialcentro-temporal focal epilepsy-Pediatrics-1965-vol. 36-P. 207-211.

9. Cavazutti G. B. Epidemiology of different types of epilepsy in schoolage children of Modena, Italy-Epilepsia-1980-vol. 21-P. 43-55.

10. Dalla Bernardina B. Sgro V. Fontana E. et al Idiopathic partialepilepsies in children-in: Roger i et al (eds) Epileptic syndromes ininfancy, childhood and adolescence- London: John Libbey, 1992-P. 173-188.

11. Dalla Bernardina B. Beghini G. Rolandic spikes in children with andwithout epilepsy (20 subjects polygraphically studied duringsleep)-Epilepsia 1975-vol. 17-P. 161-167.

12. Deqen R. Benign localized and generalized epilepsies of earlychildhood-Amsterdam: Elsevier, 1992-420 p.

13. Degen R. Degpn H.E. Some genetic aspects of rolandic epilepsy: wakingand sleep EEGs in siblings-Epilepsia 1990-vol. 31-P. 795801.

14. Deonna T. Ziegk'r A. L. Despland P. A. van Mnele G. Partial epilepsyin neurologically normal children: clinical syndromes andprognosis-Epilepsia- 1986 vol. 27-P. 241-247.

15. Dravet C. Benign epilepsy with centrotemporal spikes: what do we knowabout it?-In: Wolf P. (ed) Epileptic seizures and syndromes-London: JohnLibbey, 1994-P. 231-240.

16. Fejerman N. Blasi A. M. Status epilepticus of benign partialepilepsies in children: report of 2 cases Epilepsia- 1987- vol. 30-P.807-812.

17. Guxtaut H. Un element deroutant de la symplomatologieelectroencephalographique: les pointes prerolandiques sans significationfocale-Revol. Neurol-1952-vol. 87-P. 488490.

18. Giroud M. Soichot P. Weyl M. et al Epilepsie a paroxysmes Rolandiqueset migraine, une association non fortuite. Resultats d'une etudecontrilee-Pediatrie-1989-vol. 44-P. 659-664.

19. Graf M. Benign Rolandic epilepsy in children. Topographic EEC analysis-Wien. K.lin. Wschr.-1990-vol. 102-P. 206-210.

20. Gross-Selbeck G. Treatment of "benign" partial epilepsies of childhood,including atypical forms-Neuropediatrics-1995 vol. 26-P. 45-50.

21. Heijbel J. Blom S"index.html" Rasmuson M. Benign epilepsy of childhood withcentrotemporal EEG foci: a genetic study-Epilepsia- 1975 vol. 16-P.285-293.

22. Hei/he! J. Buhman M. Benign epilepsy of children with centrotemporalEEG foci: intelligence, behaviour and social school adjustment-Epilepsia-1975-vol. 16-P. 679 687.

23. Kriz M. Grazdik M. Epilepsy with centrotemporal (Rolandic) spikes. Apeculiar seizure disorder of childhood-Neurol. Neurochir. Pol.-1978-vol. 12P. 413-419.

24. Kraschnitz W. Scheer P. Korner K. et al Rolandic spikes as anelectroencephalographic manifestation of an oligodendroglioma-Pediatr. Pat.1988-vol. 23 P. 313-319.

25. Lerman P. Benign partial epilepsy with centrotemporal spikes-in: RogerJ. et al (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence-London: John Libbey, 1992-P. 189-200.

26. Lerman P. Benign partial epilepsy with centrotemporal spikes-in: RogerJ. et al (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescenceLondon: John Libbey, 1985-P. 150-158.

27. l.erman P. Kivify S. The benign focal epilepsies of childhood- In:Pedicy T. et al (eds) Recent advances in epilepsy-Ediburgh: ChurchillLivingstone, 1989-vol. 3-P. 136137.

28. Lerman P. KivilyS. Benign focal epilepsy of childhood-a follow-upstudy of 100 recovered patients Arch. Neurol.-1975 vol. 32-P. 261-264.

29. Loiseau P. Duche B. Cohadon S. Prognosis of benign localized epilepsyof early childhood-in: DegenR. et al (eds) Benign localized and generalizedepilepsies of early childhood-Amsterdam: Elsevier, 1992-P. 71 77.

30. Loiseau P. Duche B. Cordova S. et al Prognosis of benign childhoodepilepsy with centrotemporal spikes: a follow-up study of 168patients-Epilepsia - 1988-vol. 29-P. 229-235.

31. Loiseau P. Duche B. Benign childhood epilepsy with centrotemporalspikes-Cleveland Clin. J. Med.-1989 vol. 56, suppi. I P. 17-22.

32. Loiseau P. Reaussart M. The seizures of benign childhood epilepsy withrolandic paroxysmal discharges-Epilepsia- 1973-vol. 14-P. 381-389.33. MusemeciS.A. ColognolaR.M"index.html" FerriR. et al Epilepsy and fragile Xsyndrome-a follow-up study-Am, J.Med. Genet.-1991-vol. 38-P. 511-513.

34. Nayrac P. Beaussart M. Les pointe-ondes prerolandiques expression EEGtres partieu-liere. Etude electroclinique de 21 cas.-Revol.Neurol-1958-vol. 99-P 201-206

35. Niedermeyer E. Naidu S. Further EEG observations in children with theRett syndrome-Brain-1990-vol. 12-P. 5354.

36. Santanelli P. Bureau M"index.html" Magaudda A. et al Benign partial epilepsywith centrotemporal spikes and brain lesions-Epilepsia-1989 vol. 30-P.182-188.

37. Van Huffelm A. C. A 16th century description of benign focal epilepsyof childhood Arch. Neurol.-1989-vol. 46-P. 445-447.

38. Yoshinaga H. Amano R. Oka E. Ohtahara S. Dipole tracing in childhoodepilepsy with special reference to rolandic epilepsy-BrainTopogr.-1992-vol. 4-P. 193- 199.