Бонн. Надежда для страдающих эпилепсией: Университетская клиника Бонн испытывает новый препарат

Когда в головном мозге одновременно возбуждается множество нервных клеток, происходит эпилептический припадок. Препараты уменьшают аномальную возбудимость, однако в отношении примерно трети больных они неэффективны. Ученые из Университетской клиники Бонн вместе с португальскими коллегами в настоящее время тщательно изучают действующее лекарственное вещество эсликарбазепинацетат. В экспериментах на животных, а также на изолированных тканях головного мозга больных эпилепсией это вещество показало свою эффективность в тех случаях, когда не действовали другие препараты. Кроме того, оно препятствует хронифицированию приступов.

Каждый шестой человек в Германии страдает эпилепсией. Болезнь во многих случаях успешно купируется. Но примерно каждый третий пациент не чувствует улучшения от применения имеющихся в настоящее время препаратов. Поэтому ученые напряженно ищут новые действующие вещества, которые бы сохраняли свою эффективность и при хронической эпилепсии. По направлению к этой цели большой шаг сделала исследовательская группа, состоящая из ученых Клиники эпилепсии при Университете Бонн и двух португальских учреждений — фармацевтической фирмы «BIAL » и Университета Порто .

Карбамазепин — это один из имеющихся препаратов для лечения эпилепсии, к которому часть больных резистентна. Ученые из Бонна изучили легко образующиеся химическим путем производные карбамазепина. Среди них - и допущенный к применению эсликарбазепинацетат. «В организме он расщепляется на ацетат и эсликарбазепин, собственно действующее вещество», - говорит профессор Хайнц Бек из Университетской клиники эпилептологии. Ученые показали в экспериментах на изолированных тканях человеческого мозга и на крысах, страдающих эпилептическим синдромом, что действие эсликарбазепина сохраняется с течением времени.

В клетках мозга имеются натриевые каналы, которые индуцируют возбуждение нервных клеток и коммуникацию между ними. Принцип действия антиэпилептических средств заключается в химическом связывании с этими каналами, их блокировке и, таким образом, в предотвращении быстрого болезненного возбуждения нервных клеток. Однако на нормальную активацию клеток мозга эти вещества действуют не столь значительно. «Мы показали в опытах на крысах и культурах тканей мозга больных эпилепсией, что этот эффект при применении классических противоэпилептических препаратов, таких, как карбамазепин, с течением времени пропадает»,- сообщает профессор Бек. А эсликарбазепин сохраняет желаемое действие на натриевые каналы.

У крыс и мышей после сильных припадков эпилепсия постепенно переходит в хроническую форму, а определенные структуры мозга изменяются. Ученые давали грызунам эсликарбазепинацетат после первого сильного эпилептического припадка в течение нескольких недель. «В отличие от непролеченных животных, у грызунов, которые получали препарат, в результате своевременной терапии приступы происходили реже и были не такими сильными, а нервных клеток гибло меньше»,- подводит итог профессор Бек. Эти результаты в своей совокупности показывают, что эсликарбазепинацетат является перспективным действующим веществом, к которому, по крайней мере в опытах на животных и изолированных тканях головного мозга больных эпилепсией, не вырабатывается резистентность, и он может благоприятно воздействовать на протекание различных видов эпилепсии. Преимущество этого средства еще и в том, что оно уже прошло клинические испытания и поставляется на рынок в качестве готового препарата. «Ближайшей задачей сейчас является доказательство того, что это средство может уменьшать тяжесть и частоту эпилептических припадков также и у людей»,- говорит профессор Бек.