Детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия: современный взгляд на проблему

Л.В. Елецкова¹, Д.Е.Зайцев¹, Е.Р. Баранцевич², С.К. Хоршев³

1-Детская городская больница №19 им. К.А. Раухфуса,  2- кафедра неврологии и мануальной терапии  Государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова, 3- Научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева.

Детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия являются одними из самых инвалидизирующих заболеваний в неврологии детского возраста. Несмотря на частую встречаемость (эпилепсия – 2-3%, ДЦП – 1-2% детского населения), они по-прежнему остаются труднокурабельными в практическом здравоохранении. Сочетание этих двух заболеваний утяжеляет их течение и прогноз, что делает эту проблему актуальной в детской неврологии. Имеющиеся типы эпилептических приступов при ДЦП должны найти отражение в классификации эпилептических приступов и синдромов (миоклонические приступы, атипичные лобные абсансы, недифференцированные приступы).

Детский церебральный паралич – патология, связанная с нарушением последовательности прохождения фаз онтогенетического развития. Стартовым моментом нарушения филогенетически обусловленной последовательности онтогенетического развития и общим знаменателем действия различных факторов риска развития ДЦП, является неспособность проявления в ранний постнатальный период  антигравитационной локомоторной активности [2].

Болезнь Литтля, как нозологическая единица  существует более 100 лет. Уильям Джон Литтль, британский хирург-ортопед в 1862 году первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушением умственного и физического развития детей после рождения. Свои выводы им были изложены в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорождённых на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций» [23]. Уильям Ослер в 1889 г. для клинической оценки данного патологического состояния впервые использовал термин «детский церебральный паралич» [28]. В 1957 году  Рональд Маккейс (Ronald Mackeith) и Пол Полани (Paul Polani)  определили ДЦП, как непрогрессирующее поражение головного мозга, появляющееся в ранние годы и характеризующееся  нарушением движения и положения тела. По мнению Семёновой К.А. (1980) ДЦП представляет собой объединение групп различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждений на различных этапах онтогенеза, ведущим к неспособности сохранения нормальной позы и выполнения произвольных движений.

На международном семинаре, посвящённом проблеме ДЦП  (Мериленд, США, 2004) исследователи пришли к выводу, что ДЦП – клинический описательный термин, а не этиологический диагноз и включает в себя группу нарушений развития движений и положения тела, ведущих к ограничению  активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребёнка. Было обращено внимание на то, что моторные нарушения при ДЦП часто сопровождаются дефектами чувствительности, изменениями когнитивных и коммуникативных функций, расстройствами перцепции, поведения, а так же  судорожными приступами [9].

В нашей стране, как правило, используется классификация К.А. Семёновой (1973,1978), которая выделяет следующие формы двигательных нарушений: спастическую диплегию; двойную гемиплегию; гемиплегию; гиперкинетическую; атонически-астатическую и смешанную. МКБ-10 (1999) рассматривает семь видов ДЦП: спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия); спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля); детская гемиплегия (гемиплегическая форма); дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический); атаксический церебральный паралич (атонически – астатическая форма); другой вид ДЦП (смешанные формы); ДЦП неуточнённый.

Международная классификация ДЦП, принятая в Каннах (2000), данную патологию подразделяет на спастическую (двухстороннюю, одностороннюю); дискинетическую (хореоатетоидную, дистоническую),  атактическую  и смешанную формы.

В свою очередь, многие клиницисты (Panteliadis C.P. Korinthenberg R. 2005) используют классификацию R. Michaelis (1999), включающую в себя следующие формы  ДЦП: спастическую гемиплегию и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, триплегию, дискинетически-спастическую; дискинетическую (преимущественно дистонию или атетоз); атактическую  (непрогрессирующую врождённую инфекцию мозжечка и атаксию).

В настоящее время ни одна из предложенных классификаций не может удовлетворять клиницистов, так как факторы, вызывающие поражение головного мозга очень многообразны, клинические проявления крайне вариабельны, особенно в раннем возрасте, что не позволяет выработать абсолютные критерии для единой классификации [6].

По данным Семёновой К.А. [4] в течение  2002-2004 г.г. было зарегистрировано 196 детей с ДЦП на 10000 в возрасте от 0 до 15 лет. Среди подростков от 15 до 18 лет заболеваемость ДЦП в 1992 г. составила – 4.0, в 1998 г. – уже 11.3, а в 2002 г. достигла – 14.6,  увеличившись более, чем в 3 раза. В целом, из всех детей инвалидов в возрасте  до 18 лет, удельный вес патологии ЦНС составил 20.6%,  и  56.3% из этого числа составили дети с ДЦП (2003). В настоящее время точных данных о количестве инвалидов с ДЦП и его последствиями  в России нет.

Следует отметить сходство  этиологии ДЦП и эпилепсии, которая представлена гипоксически-ишемическим поражением головного мозга (69%), внутриутробными инфекциями (9%),  церебральными пороками развития  (7%). Эти данные опубликованы Белоусовой Е.Д. в 2004 г.[3], и практически не отличаются  от таковых, приводимых в зарубежных литературных источниках. Знание этиологии ДЦП крайне важно, поскольку позволяет прогнозировать возможность развития  эпилепсии.

Факторы риска развития эпилепсии у детей с ДЦП очень разнообразны и  могут быть как этиологическими, так и условно патогенетическими. Прежде всего, к патогенетическим факторам относятся: малый срок гестации, инфекционные заболевания во время беременности, выкидыши у матери в анамнезе, угроза выкидыша во время  данной беременности, нарушение фетоплацентарного кровотока,  большая длительность  безводного периода во время родов, низкий вес при рождении, недоношенность, низкие оценки по шкале Апгар, история неонатального оживления, неонатальные дыхательные расстройства (respiratory distress), неонатальные судорожные приступы, неонатальные инфекции,  приступы в первый год жизни, пороки развития головного мозга [11, 18, 33].

Максимальный  риск развития эпилепсии при ДЦП обеспечивают пороки развития коры головного мозга (кортикальные дисплазии). При их наличии частота встречаемости эпилепсии возрастает в 3.5 раза. Несколько меньшую роль в патогенезе развития эпилепсии занимают неонатальные судороги. Степень тяжести двигательных нарушений и психического недоразвития повышает риск возникновения эпилепсии при ДЦП [3].

Анализ доступной нам литературы показал отсутствие классификации эпилептических приступов при ДЦП. Правомерно возникает вопрос о нозологической оценке эпилептического процесса у больных с ДЦП:  симптоматическая эпилепсия или эпилептический синдром? По мнению некоторых авторов [5,6] к эпилептическому синдрому следует относить различные приступы (специфические и неспецифические) при органической церебральной патологии с выраженными неврологическими расстройствами, чтобы подчеркнуть их принципиальное различие от симптоматической эпилепсии.

По мнению Белоусовой Е.Д. [3] классификация судорожных приступов у детей с ДЦП должна проводится в соответствии с Международной классификацией эпилепсии и эпилептических синдромов (1989),  которая все судорожные приступы подразделяет на неонатальные судороги – судороги, возникающие с первой до четвёртой недели жизни ребёнка и имеющие различный генез, могут как сопровождать  неврологические, соматические и эндокринные расстройства, так и быть нозологически самостоятельным  эпилептическим синдромом; фебрильные судороги – судороги у детей в возрасте от трёх месяцев до 6 лет, обусловленные лихорадкой, но не являющихся симптомом нейроинфекции (менингит, энцефалит); эпилепсии и эпилептические синдромы – заболевания, которые проявляются спонтанно возникающими судорожными приступами.

Риск развития судорожных приступов и эпилепсии особенно высок у детей с ДЦП [3]. Склонность к эпилепсии имеют 15-90% детей с данной патологией [18]. Установлено, что чаще эпилепсия развивается при спастических формах ДЦП [26]. Эпилепсией страдает почти половина пациентов со спастической тетраплегией (45-65,5%) и спастической гемиплегией (52%), несколько реже она встречается у детей со спастической диплегией (32%) [29]. По мнению Белоусовой Е.Д. (2004), форма детского церебрального паралича определяет ту или иную форму эпилепсии [3]. Половина пациентов со спастической гемиплегией имеет фокальные приступы, простые и сложные, приступы со вторичной генерализацией; у другой половины регистрируются генерализованные тонико-клонические приступы. Показательно, что последние преобладают во всех других формах ДЦП [29]. Высокая склонность к West-синдрому и синдрому Lennox-Gastaut наблюдается у пациентов со спастической тетраплегией. У большинства пациентов с последней дебют приступов отмечается на первом году жизни. Напротив, у детей со спастической гемиплегией развитие эпилептических приступов отмечается  на несколько лет позднее [15].

По данным Singhi P. Jagir S. Khandelwal N. Malhi P.[31] средний возраст первый эпилептический приступа у детей с ДЦП составляет 18,9 месяца. В свою очередь, как отмечают авторы у около 60% детей с этим заболеванием отмечается развитие  судорожного приступа на первом году жизни.

Решающее значение для диагностики и прогноза тяжести течения, как ДЦП так и эпилепсии при ДЦП, приобретают методы нейровизуализации (МРТ, КТ, ПЭТ).

Наиболее значимыми по информативности и объему из последних международных проектов можно считать Европейского исследование детского церебрального паралича, посвященного анализу взаимосвязи клинической симптоматики и данных магнитно-резонансной томографии [25].

Данная работа проводилась в 8-ми Европейских исследовательских центрах (Англии, Шотландии, Португалии, Ирландии, Швеции, Германии и Финляндии). Обследовались дети со спастической гемиплегией (26,2%), спастической диплегией (34,4%), спастической тетраплегией (18,6%), дискинезией (14,4%) и атаксией (3,9%). Помимо моторных нарушений  28% детей имели эпилепсию, которая чаще всего встречалась у больных со спастической тетраплегией. Коммуникативные расстройства регистрировались у 58% больных, с максимальной частотой они отмечались в группе детей с дискинезией. Средний возраст детей, которым проводилась  МРТ, составлял 38 месяцев (1 - 87 мес.). Чаще всего (42,5%)  выявлялось повреждение белого вещества головного мозга (ПБВГМ), в виде перивентрикулярной лейкомаляции и перивентрикулярных кровоизлияний, реже -,поражения базальных ганглиев (12,8%), кортикальные и субкортикальные повреждения (9,4%), пороки развития (9,1%), фокальные инфаркты (7,4%) и смешанные поражения (7,1%). В 11,7 % наблюдений МРТ исследование патологических изменений головного мозга не выявило.

ПБВГМ чаще всего отмечались у больных с диплегией (71,3%), а так же с гемиплегией (34,1%) и тетраплегией (25,1%). Оно регистрировалось более чем у 80% детей, рождённых ранее 34 недели беременности, однако, в 25% случаев это были доношенные дети. При спастической диплегии данный морфологический дефект  локализовался только в задней или в задней и средней зонах. Эти дети часто были способны ходить и имели некоторые коммуникативные навыки. При спастической тетраплегии ПБВГМ захватывало все зоны, данные больные не могли передвигаться и имели очень ограниченные коммуникативные возможности. Поражение базальных ганглиев  и таламуса в основном ассоциировалось с дистоническими ДЦП (75,6%), единичные случаи были при спастической тетраплегии, диплегии, и не было ни одного больного с гемиплегией. Фокальный кортикальный инфаркт чаще всего приводил к гемиплегии, в одном случае была отмечена тетраплегия. Кортикальные и субкортикальные поражения (мультикистозная лейкомаляция и др.) выявлены у 33% детей, которые имели все типы ДЦП, кроме атаксии. Пороки развития головного мозга были выявлены, в основном, у детей с гемиплегией. Другие виды мальформаций были представлены лиссэнцефалией, полимикрогирией, шизэнцефалией и дисплазией коры. Во всех подгруппах ДЦП встречались смешанные варианты поражений головного мозга (7%); такие больные имели, как правило, сопутствующую патологию - эпилепсию, пороки развития внутренних органов, патологию зрения и др. Одновременно с этим, у 11,7% обследуемых всех групп МРТ не выявила церебральных изменений но, тем не менее, 61 % этих детей имели умеренные и 17% - тяжёлые функциональные расстройства, вероятно, определённых   генетическими нарушениями.

Данным исследованием была доказана необходимость проведения МРТ  всем детям с ДЦП с целью определения времени и  объёма поражения головного мозга. Частое поражение белого вещества у недоношенных новорожденных свидетельствует о влиянии патологических факторов на развитие мозга в ранние сроки беременности. Кроме этого, важным выводом исследования является  то, что акушерские ошибки среди всех причин, ведущих к развитию ДЦП, составляют менее 20% [25]. По данным Белоусовой Е.Д. [3] из всех типов поражения головного мозга наиболее эпилептогенными являются корковые дисплазии. Аналогичное исследование детей, страдающих спастическими формами ДЦП проводилось в Польше [19]. Оно показало наличие поражения головного мозга у 95,3% больных. Перивентрикулярная лейкомаляция выявлялась чаще  у детей со спастической диплегией, чем у детей с тетраплегией и гемиплегией. Церебральные атрофии обнаруживались чаще в группе больных со спастической тетраплегией, по сравнению с пациентами, имеющих диплегию. Порэнцефаличиские кисты чаще регистрировались у детей со спастической гемиплегией. Так же были найдены врождённые аномалии головного мозга (10,7%), представленные шизэнцефалией, агенезией мозолистого тела, полимикрогирией, галопрозэнцефалией и лиссэнцефалией. В результате полученных данных чётко была определена этиология и прогноз эпилепсии. Японские специалисты [27], проведя анализ  5 - летнего клинико-МРТ-мониторинга, сделали вывод, что пациенты с врожденными пороками развития головного мозга, характеризуются более высокой предрасположенностью к эпилепсии по отношению к пациентам, имеющим  перинатальное церебральное  поражение.

ЭЭГ исследованиям при ДЦП посвящена  статья испанских авторов [32], которые изучали случайную выборку пациентов с ДЦП. Был сделан вывод о том, что у более 50% детей с ДЦП развивается эпилепсия и  она всегда  сопровождается патологическими изменениями ЭЭГ. Эпилептическая активность, регистрируемая ЭЭГ, по их мнению формируется обычно не позднее 4-х лет после начала заболевания и приводит к ухудшению интеллектуальных нарушений, которые, как правило, существовали и ранее. По данным Gururaj A.K. et al. (2003) ЭЭГ  исследование у больных ДЦП выявляет фокальные эпилептиформные разряды со вторичной генерализацией в 39,3% [14].

Некоторые исследователи полагают, что прогноз течения  эпилепсии  определяется формой детского церебрального паралича [3]. Другие считают, что ДЦП ведёт к утяжелению течения эпилепсии и её фармакорезистентности, а эпилептический процесс в свою очередь усиливает двигательные и интеллектуальные  нарушения у данной группы больных [14,34].

Труднокурабельность эпилепсии при ДЦП достигает 51,2%, контроль над приступами удаётся достичь при спастической тетраплегии более в 60% случаев, при спастической гемиплегии - 72,7%, при спастической диплегии -  83,3%. Политерапия применяется чаще в случаях спастической тетраплегии – 59,5% [18]. Ремиссии течения эпилептического процесса по данным Zafeiriou D.J. et al. [34]  можно достичь в 75,3% случаях при ДЦП, когда  свободный от приступов период составляет три и более лет.  Полный контроль над приступами возможен в 65,2% случаев,  и примерно 25% пациентов вынуждены получать терапию антиэпилептическими препаратами на протяжении значительного времени. Длительная политерапия, считают они, необходима  пациентам, склонным к фармакорезистентным приступам и эпилептическому статусу. Контроля над судорожными приступами при ДЦП удаётся достичь у 75% больных при нормальном и пограничном интеллектуальном уровне и у 50% - при сниженном уровне интеллекта. Кроме этого, прослеживается положительная корреляция между возрастом начала судорожных приступов и эффективностью контроля над ними [31].

Kwong K.L. et al. приводят следующий перечень факторов, определяющих свободный от приступов период от одного и более лет, у детей с эпилепсией при ДЦП: нормальное и субнормальное интеллектуальное развитие; редкие (единичные) судорожные приступы с поздним началом; монотерапия; спастическая диплегия [20].

По данным Белоусовой Е.Д. [3], к факторам неблагоприятного прогноза эпилепсии  у детей с ДЦП относятся спастическая тетраплегия,  неонатальные судороги в анамнезе, начало эпилептических приступов в возрасте до 1 года, инфантильные спазмы и сложные парциальные приступы со вторичной генерализацией.

Таким образом, анализируя литературные данные, можно сделать вывод о том, что  имеющиеся типы приступов при ДЦП не нашли полного отражения в существующей классификации эпилептических приступов и синдромов. В частности, не учтены, выявляемые у больных недифференцированные пароксизмы, миоклонические приступы, атипичные лобные абсансы, что требует проведения дискуссии о необходимости корректировки ныне используемой классификации типов эпилептических приступов при ДПЦ.

1. Бадалян Л.О. Журба Л.Т. Всеволожская Н.М.// Руководство по неврологии детского возраста. -  Киев,1980.- С.528.

2. Блюм Е.Э. Блюм Н.Э. Антонов А.Р. К вопросу этиологии и патогенеза ДЦП. - М. 2004. -С. 234.

3. Белоусова Е.Д. Факторы риска, тактика лечения и прогноз судорожного синдрома и эпилепсии у детей с детским церебральным параличом: Автореф. дис. д-ра мед.наук. -  Москва, 2004.- 48 с.

4. Семёнова К.А. Лечение двигательных расстройств при детских церебральных параличах. -  М. 1976.- 314 с.

5. Семёнова К.А. Восстановительное лечение у детей с перинатальными поражениями нервной системы и ДЦП. - Москва, 2007.- 263с.

6. СтуденикинВ.М. ШелковскойВ.И. Балканская С.В. Пак Л.А. Детский церебральный паралич: современные подходы к лечению //Лечащий врач. – 2007. - №5.- С. 34-38.

7. Шанько В.Ф. Что такое эпилептический синдром? //Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии детского и подросткового возраста. – Уфа, 2000. - N2.-  С.187-188.

8. Arpino C. Curatolo P. Stazi M.A, Pellegri A. Vlahov D. Differing risk factors for cerebral palsy in the presens of mental retardation and epilepsy // J. Child Neurol. – 1999,  14(3). – P.151-155.

9. Bax M.,  Goldstein M. Rosenbaum P. Leviton A. Paneth N. Dan B. Jacobsson B. Damiano D. Proposed Definition  and Classification of Cerebral Palsy //Journal of Developmental Medicine and Child Neurology – 2005,47.- P.571-576.

10. Bruck I. Antoniuk S.A. Spessatto A. Bem R.S. Hausberger R. Pacheco C.G. Epilepsy in children with cerebral palsy //Arq. Neuropsiquiaatr. – 2001, 59 (1).-  P.35-39.

11. Сarlsson M. Hagberg G. Olsson I. Clinical and aetiological aspects of epilepsy in children with cerebral palsy // Dev. Med. Child Neurol. – 2003,  45 (6).-P.371-376.

12. Diaconu G. Burlea M. Grigore I. Frasin M. Epilepsy in different types of cerebral palsy //Rev.Med. Chi.r Soc. Med. Nat. Iasi. – 2003,  107 (1).- P.136-139.

13. Freud S. Zur Kenntniss der cerebraltn Diplegien des Kindersalters. -  Leipzig and Wien,.- 1893. -129 s.

14. Gururaj A.K. Sztriha L. Bener A. Dawodu A. Eapen V. Epilepsy in children with cerebral palsy //Seizure. – 2003,12 (2).- P.110-114.

15. Hadjipanayis A.,  Hadjichristodoulou C.,  Youroukos S. Epilepsi in patient with cerebral palsy //Dev. Med. Child Neurol. – 1997, 39 (10).- P. 659-663.

16. Kulak W. Sobanies W. Smigielska-Kuzia J. Kubas B. Waleski J. A comparison of spastic diplegic and tetraplegic cerebral palsy // Pediatr. Neurol. – 2005, 32 (5).-P.11-17.

17. Kulak W. Sobanies W. Smigielska-Kuzia J. Kubas B. Waleski J. Boskowski L. Artemowicz B. Sendrowski K. Spastic cerebral palsy: clinical magnetic resonance imaging correlation of 129 children //J. Child Neurol. – 2007, 22(1).- P.8-14.

18. Kulak W. Sobanies W. Rick factors and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy in nort-eastern Poland //Brain Dev. – 2003, 25 (7).- P.499-506.

19. Kulak W. Sobanies W. Okurowska-Zawada B. Clinical and neiromaging profile of congenital brain malformations in children with cerebral palsy //Adv. Med. Sci. – 2008, 18(4).-P.1-7.

20. Kwong K.L. Wong S.N. So K.T. Epilepsy in children with cerebral palsy // Pediatr. Neurol. -1998, 19 (1).- P.31-36.

21. Kavcic A. Vodusek D.B. A historical perspective on cerebral palsy as a concept and a diagnosis //European Journal of Neurology. - 2005, 12. - P.582 - 587.

22. Little W.J. Course of lectures on the Deformities of the Human Frame// Lancet - 1843, 1. – P. 318-322.

23. Little W.J. On the influence of abnormal parturition, difficult labours, premature birth, and asphyxia neonatorum on the mental and physical condition of child, especially in relation to de deformities. –London. - 1862, 3.-P.293-344.

24. McKeith R.C. McKenzie I.C.K. Polani P.E.  Memorandum on terminology and classification of cerebral pals.// Cerebral Palsy Bull.-1959. – 62 p.

25. Martin Bax, Clare Tydeman, Olof Flodmark. Сlinical and MRI Correlates of Cerebral Palsy //The European Cerebral Palsy Stady. 2006,  296. -Р.1602-1608.

26. Mieszczanek T. Epileptic seizures in children and youth with cerebral palsy // Neurol. Neurochir. Pol. -2000, 34 (1).- P.265-271.

27. Okumura A. Hayakawa F. Kato T. Kuno K. Watanabe K. Epilepsy in patient with spastic cerebral palsy: correlation with MRI findings at 5 years of age //Brain Dev. -1999, 21(80). - P.540-543.

28. Osler W. The cerebral palsies of children. A clinical stady from  the infirmary for nervous diseases.- Blakiston, Philadelphia.-1889.- 212 p.

29. Peduzzi M.,  Defontaine E.,  Misson J.P. Epilepsi in children with cerebral palsy //Rev. Med. Liege. -2006, 61 (4). - P.237-239.

30. Phelps W.M. The Cerebral Palsies. Textbook of Pediatrics.- Philadelphia.- 1947.- .485 p.

31. Singhi P.,  Jagirdar S.,  Khandewal N. Malhi P.  // Epilepsi in children with cerebral palsy //J. Child Neurol. -2003, 18 (3). - P.174-179.

32. Suma Pezzi,  Pedrola Guixe D. Ponces Vergue //Infantile cerebral palsy and its relation to EEG changes and epilepsy //An. Esp. Pediatr.- 1988, 28 (3). - P.197-200.

33. Tang-Wai, R Webster R.I. Shevell M.I. A clinical and etiologic profile of spastic diplegia //Pediatr. Neurol. – 2006, 34 (30). -P. 212-218.

34. Zafeiriou D.I. Kotopoulos E.E.,  Tsikoulas I. Сharacteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy //J. Child Neurol.-1999, 14(5).- P. 289-294.

Л.В. Елецкова, Д.Е. Зайцев, Е.Р.Баранцевич, С.К.Хоршев

Детский церебральный паралич и эпилепсия: современный взгляд на проблему.

В обзорной статье рассматривается состояние проблемы классификации детского церебрального паралича (ДЦП), и частота встречаемости эпилептических  приступов при ДЦП. Приведены этиологические факторы, являющиеся наиболее частой причиной ДЦП (пороки развития головного мозга, кортикальные дисплазии и другие). Даётся клиническая оценка тяжести симптоматической эпилепсии при ДЦП. Делается вывод о необходимости создания классификации типов эпилептических приступов при ДЦП.

Ключевые слова: детский церебральный паралич (ДЦП), симптоматическая  эпилепсия, классификация.

L.V. Yeletskova, D.Ye. Zaitsev, Ye.R. Barantsevich, S.K. Khorshev

Infantile cerebral palsy and epilepsy: Current view of the problem.

The review article examines the state of the problem of classification of the infantile cerebral palsy (ICP) and assesses the frequency of occurrence of concomitant epilepsy. Etiological factors representing the most frequent causes of the development of ICP (brain malformations, cortical dysplasias, etc.) are analysed. Clinical judgement of the severity of symptomatic epilepsy in ICP is expressed. A conclusion concerning the necessity of correction of classification of the types of epileptic attacks in ICP employed currently is drawn.

Keywords: Infantile cerebral palsy (ICP), symptomatic epilepsy, classification.