ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причинами острой анемии от кровопотери являются различные внешние травмы (ранения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах. В эту группу мы не включаем сверхострых кровотечений, которые вызывают моментальную смерть, как, например, кровотечения при разрыве аневризмы аорты или сердца и т. д.

Клиника. Картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из собственно анемических симптомов и симптомов коллапса. К последним относятся: «смертельная» бледность, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свойственными острому малокровию как таковому. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание — гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств. При малейшем движении выявляются адинамия, головокружение; отмечается шум в ушах, нарушение зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии); покровы и видимые слизистые очень бледны, конечности холодны; отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

Картина крови. При оценке картины крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке (субпапиллярных капиллярах), мышцах, селезенке, печени. Кроме того, необходимо помнить и о том, что в зависимости от величины кровопотери более или менее значительная часть капилляров рефлекторно суживается, в результате чего габариты общего сосудистого русла уменьшаются.

Указанные выше изменения (обозначаемые нами как рефлекторная сосудистая фаза компенсации) приводят к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери приближаются к исходным цифрам, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Практическому врачу важно знать, что анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает следующая — гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. В этой фазе, продолжающейся в зависимости от величины кровопотери несколько дней, наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов — без снижения цветного показателя. Таким образом, анемия, особенно в первое время, носит нормохромный характер.

Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новообразованные в костном мозгу эритроциты — ретикулоциты (так называемый ретикулоцитарный криз). Это костномозговая фаза компенсации анемии, наступающая, как показывают новейшие исследования, в результате повышенной эритропоэтической активности костного мозга после острой кровопотери.

В свете исследований последних лет прежнее представление о компенсаторной роли фактора гипоксии как стимулятора костного мозга сменяется представлением о роли эритропоэтина плазмы, содержание которого повышается в связи с кровопотерей.

Одновременно с регенераторными формами эритроцитов в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты, редко миелоциты, при общем лейкоцитозе до 12000—20000, изредка больше. Иногда наблюдается кратковременный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз (до 1 000 000 и больше).

Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо уровень железа в плазме быстро выравнивается; напротив, при истощенных депо уровень железа в плазме остается низким (сидеропения) и развивается картина гипохромной железодефицитной анемии.

Патологоанатомически после большого кровотечения красный костный мозг в плоских костях находится в состоянии повышенной активности, а жировой костный мозг в трубчатых костях замещается красным, т. е. кроветворным костным мозгом. При повторных кровотечениях может возникнуть и экстрамедуллярное кроветворение в селезенке, печени, лимфатических узлах и других органах.

Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь.

Прогноз. Прогноз острой постгеморрагической анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркулирующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая потеря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью.

Падение артериального давления ниже критической цифры (70—80 мм для систолического давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и гипоксии. Как только восстанавливается нормальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни становится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения).

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуальных особенностей, в частности от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме.

Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной массы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восстановление нормального содержания железа, а следовательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5—6 месяцев.

Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энергичная терапия может вывести их кроветворные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.

Лечение. Прежде всего необходимо точно установить источник кровотечения и принять меры к немедленной его ликвидации и предотвращению повторного кровотечения. В определенных случаях показано хирургическое вмешательство — перевязка кровоточащего сосуда, ушивание язвы, резекция желудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п.

При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния.

Наряду с введением морфина и сердечнососудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное вливание полиглюкина, плазмы (обычной или гипертонической) или других противошоковых жидкостей.

Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неотложного мероприятия с тем, чтобы в дальнейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови.

Эффективность вливаний плазмы обусловливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов — протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует длительной задержке перелитой плазмы в сосудистой системе реципиента. В этом заключается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так называемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задерживается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологического раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.

Преимущество вливаний плазмы заключается и в том, что они, как правило, не сопровождаются посттрансфуэионной реакцией.

Наилучшим патогенетическим методом лечения постгеморрагической анемии, возникшей в результате острой кровопотери, является переливание цельной крови или эритроцитной массы. Как показывают современные исследования, произведенные с помощью моченных радиоактивным хромом (Сr51) эритроцитов, выживаемость перелитых эритроцитов приближается к физиологическим срокам. Дозировка перелитой крови (эритроцитной массы) и методика ее введения определяются тремя факторами: 1) продолжающимся кровотечением или его прекращением, 2) количеством потерянной крови, 3) состоянием артериального давления.

При небольшой кровопотере, но продолжающемся кровотечении переливают капельным способом цельную кровь или плазму, предпочтительно свежую, в небольших гемостатических дозах (100—150 мл).

В случае, если кровотечение прекратилось, но кровопотеря велика, переливают предпочтительно эритроцитную массу в массивной дозе (не меньше 500 мл), причем вначале трансфузия производится струйным методом, а в дальнейшем во избежание реакции кровь переливают медленно, лучше всего капельным способом.

В отдельных случаях, при снижении систолического давления до 60 мм, выведение больного из шока может быть достигнуто путем внутриартериального переливания крови или плазмы до 250 мл (В. А. Неговский, 1956). Переливание крови производят в лучевую или плечевую артерию по направлению к аорте.

Эффективность гемотрансфузий определяется в первый момент повышением артериального давления, а в дальнейшем — гематологическими сдвигами.

При тяжелой анемии в результате кровопотери, когда жизненные интересы больного диктуют необходимость экстренной операции, только переливания массивных доз крови («трансплантация крови») способны обеспечить успешный исход операции.

Гемотрансфузия в период коллапса может не привести к желаемой цели вследствие перераспределения крови со скоплением последней в сосудах брюшной полости (так называемое «внутрисосудистое» кровотечение). В этих случаях наряду с массивными переливаниями крови, произведенными струйным методом, необходимо вводить гипертонические кровезамещающие жидкости.

Наилучшими современными кровезаменителями, обладающими одновременно противошоковым действием, являются дек-стран, полиглюкин и синкол.

Декстран представляет собой продукт жизнедеятельности бактерий Leuconostoc mesenteroides, синтезирующих из сахарозы питательной среды высокомолекулярное соединение типа полисахарида. В настоящее время синтезировано два отечественных препарата типа декстрана — полиглюкин (ЦОЛИПК) и синкол (ЛИПК).

В клинической практике применяется 6% раствор полиглюкина на 0,85% растворе хлористого натрия. Обладая высокой вязкостью (2,3—3,1) и, следовательно, высоким коллоидо-осмотическим давлением (60—90 мм Н2О), полиглюкин с молекулярным весом порядка 60 000 — 90 000 отличается высоким гемодинамическим действием, осуществляемым путем увеличения объема циркулирующей крови за счет притока тканевой жидкости в сосудистое русло. Доказано, что переливание полиглюкина почти в 2 раза повышает окислительные процессы в тканях за счет улучшения гемодинамических показателей, способствуя компенсации постгеморрагической гипоксии.

Полиглюкин задерживается в организме в течение 5—6 дней после переливания, а в органах ретикуло-гистиоцитарной системы — до 6—8 недель.

Для получения гемодинамического эффекта: повышения артериального давления, вывода больного из шокового состояния необходимо переливать не менее 0,5—0,8 л полиглюкина. При острой травме с кровопотерей инфузия полиглюкина производится первоначально струйно, под контролем артериального давления. При подъеме систолического давления до 100—110 мм, а диастолического до 50—60 мм переходят на капельный метод с тем, чтобы в случае повторного падения артериального давления вновь перейти на струйный. Общая доза перелитого раствора полиглюкина достигает 1—1,5 л, максимум 2—3 л. Клинические наблюдения, помимо высоких качеств полиглюкина как плазмозаменителя, обладающего противошоковым действием, установили его ареактивность даже при переливании больших доз. В этом заключается неоценимое преимущество полиглюкина перед другими кровезаменяющими жидкостями. Аналогичными полиглюки-ну свойствами обладает синкол, представляющий собой 6% раствор гидролизованного декстрана в 0,9% растворе хлористого натрия.

Если кровопотеря и степень анемии невелики (содержание гемоглобина не ниже 8 г%, или 50 единиц), то можно ограничиться переливанием одного полиглюкина (в количестве не менее 0,5 л) с целью вывести больного из шокового состояния. При более резкой степени анемизации (содержание гемоглобина ниже 8 г%) следует после введения 0,5—0,7 л полиглюкина перейти на гемотрансфузию. В случае, если больной резко анемизирован, но не находится в шоковом состоянии (систолическое давление выше 110 мм), предпочтительно с самого начала производить переливание цельной крови или эритроцитной массы. Заслуживает внимания применение нового препарата желеэодекстрана — имферона. В зависимости от степени анемии и веса больного вводится от 6 до 96 мл имферона, что соответствует 0,3—4,8 г железа.