Инсульт

Белорусский институт усовершенствования врачей

Термин "инсульт" не является диагнозом, он обозначает синдром, отражающий острую сосудистую поломку в головном мозге. При ишемическом инсульте сосуды, питающие мозг, могут закупориться склеротической бляшкой или ее фрагментом, тромбом (сгустком свернувшейся крови) или мелкими частицами (эмболами) слипшихся клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), бактерий, капельками жира, воздуха, либо артерии суживаются вследствие спазма, воспаления, что приводит к критическому падению кровотока с омертвением части мозговой ткани. В зависимости от места, длительности закупорки, диаметра выключенного сосуда величина погибшего участка мозга — инфаркта — будет различной. Вокруг зоны инфаркта формируется область "полутени", где сохраняются, но временно не работают нервные клетки. Имеет значение локализация поражения: если она совпадает с так называемыми мозговыми центрами (например, центром речи или движения) или разрушаются проводники, соединяющие важные отделы нервной системы, происходит выпадение той или иной функции.

Нарушение кровообращения в бассейне сонной артерии слева у правшей, составляющих подавляющую часть населения, проявляется афазией (невозможностью говорить, понимать речь, затруднениями при чтении, письме, счете), справа — агнозией (неосознанием имеющегося дефекта, потерей ориентировки в пространстве, в собственном теле), апраксией (невозможностью выполнять целенаправленные действия); вне зависимости от стороны поражения возникают параличи противоположных пораженному полушарию конечностей, потеря чувствительности на половине тела, слепота на стороне закупоренной артерии или выпадение поля зрения на противоположной.

Расстройства циркуляции крови в задних отделах и стволе мозга (вертебрально-базилярный бассейн) представлены односторонними или двусторонними нарушениями зрения вплоть до полной слепоты; типичны выраженное головокружение, двоение в глазах, шаткость походки, поражения черепных нервов, проявляющиеся смазанностью речи, затруднением глотания, глухотой, шумом в ухе, косоглазием, нистагмом, онемением лица. Развиваются вялые или спастические парезы одной или нескольких конечностей, неловкость при движениях, нарушения чувствительности. Могут наблюдаться обмороки, галлюцинации, преходящая тотальная амнезия, при которой больной выполняет сложные действия, вступает в контакт с людьми, впоследствии не помня о том, что с ним происходило.

Второй вариант инсульта — геморрагический (кровоизлияние) — протекает, как правило, тяжелее ишемического и связан с разрывом артерии или просачиванием крови через стенку измененного сосуда мозга. Это может происходить вследствие наличия у больного врожденной аномалии, порока развития сосудов мозга (мешотчатые, гроздевидные, артерио-венозные аневризмы, ангиомы). Частой причиной кровоизлияния являются приобретенные микроаневризмы Шарко—Бушара перфорирующих глубоких артерий подкорковых ядер мозга у лиц, длительно страдающих гипертонической болезнью. Повреждение стенки сосуда может быть также обусловлено артериосклерозом, воспалительным и опухолевым процессом, болезнью моя-моя (последствие внутриутробной или перенесенной в раннем детском возрасте закупорки внутричерепной части внутренней сонной артерии с образованием патологической обширной сети измененных артерий на основании мозга). Поступающая из разорвавшегося сосуда кровь под давлением расслаивает и оттесняет вещество мозга, частично разрушая его. Образуется гематома, которая, увеличивая объем полушария мозга или мозжечка, вызывает их смещение и ущемление в области мозжечкового намета, в большом затылочном отверстии, что приводит к вторичному повышению внутричерепного давления, нарушениям ликворо- и кровообращения. Клинические проявления гематом прямо пропорциональны их объему. Большие гематомы сопровождаются картиной апоплексического удара с длительной потерей сознания, храпящим дыханием, гемиплегией, судорогами. При средних размерах гематомы симптомы соответствуют пораженной доле мозга, имитируют опухоль головного мозга. Небольшие гематомы во внутренней капсуле мозга клинически трудно дифференцировать с ишемическим инсультом. Кровь может прорваться в желудочки мозга, что сопровождается вегетативной бурей с резким повышением артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, уровня сахара в крови, покраснением лица, профузным потом. Кровотечение под оболочки приводит к напряжению мышц затылка, развитию менингеального синдрома.

Основной причиной субарахноидального кровоизлияния является разрыв мешотчатой аневризмы артерий основания мозга (передней соединительной, супраклиноидной части внутренней сонной, развилки основной, мозжечковых артерий). Эта ситуация чаще наступает по мере увеличения размеров и истончения стенки аневризмы в возрасте 40—50 лет. Оболочечный синдром может сочетаться с поражением черепных нервов, парезами конечностей. Степень нарушения сознания соответствует тяжести, массивности кровоизлияния.

На практике нередко приходится сталкиваться с сочетанными сосудистыми нарушениями. Геморрагический инфаркт наступает вследствие некроза мелких сосудов в пограничных отделах зоны инфаркта, кровотечению способствует активная антикоагулянтная терапия. Субарахноидальное кровоизлияние часто сопровождается ангиоспазмом с образованием вторичных ишемических очагов или прорывом крови в мозг (чаще это наблюдается при аневризмах в сильвиевой щели мозга).

Частота инсультов и их социально-экономическое значение

Частота инсультов достигает 2 случая на 1000 населения. Как причина смерти острые нарушения мозгового кровообращения устойчиво занимают третье место после инфаркта миокарда и злокачественных опухолей, причем 25% больных погибают, не достигнув 65 лет. На лечение инсультов в развитых странах расходуется около 5% национального бюджета здравоохранения.

В первые сутки после ишемического инсульта умирают около 15% больных, при кровоизлиянии — до 80%.

Из выживших почти половина не сможет в дальнейшем вернуться к своей работе. Таким образом, по инвалидизации населения инсульт превосходит инфаркт миокарда. Это связано с меньшими компенсаторными возможностями и с меньшей устойчивостью мозга к гипоксии (кислородному голоданию) по сравнению с мышцей сердца. Необходимо также учитывать некоторые диагностические и организационные особенности. Если ЭКГ является дешевым, общедоступным стандартным методом диагностики инфаркта миокарда, то этого нельзя сказать о компьютерной томографии (КТ) или магнито-резонансном изображении (МРИ) Головного мозга, которые высокоинформативны при инсульте, но дороги и выполняются главным образом в крупных диагностических центрах. Кроме того, кардиологическая служба, тактика ведения больных с инфарктом миокарда хорошо организованы, в то время как неврологической службе в настоящее время уделяется незаслуженно мало внимания (недостаточен коечный фонд, мало специализированных отделений для лечения и реабилитации инсультных больных). Неврологию продолжают относить к "узким" специальностям: Большинство больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения не госпитализируются и фактически остаются на попечении родственников, зачастую не получая адекватной терапии в самый ответственный период заболевания.

Частота различных видов инсульта

Среди инсультов более половины случаев приходится на инфаркты, около 1/3 — на гематомы. Частота выявления последних значительно возросла после внедрения в повседневную практику КТ и МРИ головного мозга, которые дают возможность обнаруживать небольшие очаги ишемии и кровоизлияний и четко их дифференцировать. Далее по частоте следует субарахноидальное кровоизлияние (около 10% инсультов).

Факторы риска развития инсульта

Опасность инсульта велика у людей, имеющих стойкое повышение артериального давления, высокий уровень холестерина, гемоглобина, сахара крови, злоупотребляющих курением, страдающих заболеваниями сердца с аритмиями, сахарным диабетом, ожирением, перенесших недавно (в течение последнего года) инсульт или инфаркт миокарда. Вероятность инсульта еще больше увеличивается при наличии у одного человека нескольких из вышеперечисленных факторов и отягощенной по инсульту наследственности.

Предвестниками инфаркта мозга нередко бывают транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые проявляются преходящими симптомами неврологического дефицита в виде слабости, онемения рук, ног, расстройствами зрения, речи, головокружением, двоением в глазах, шаткой походкой, длительность которых не превышает 24 ч.

Выделение группы риска и профилактика инсульта

Учитывая наличие у больного факторов риска и ограниченные терапевтические возможности при случившемся инсульте, важнейшее значение приобретает его профилактика, основанная на выделении лиц с высоким риском заболевания. Именно в этой группе целесообразно проводить динамическое диспансерное наблюдение и активное лечение, направленное на снижение вероятности развития инсульта.

В группе риска обязательно ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы, питающих головной мозг, что дает объективную информацию об их состоянии, степени сужения или закупорке просвета сонных или позвоночных артерий. Допплерография доступна, но требует специальной подготовки врача, проводящего исследование нарушения кровотока по брахиоцефальным артериям. Следует учитывать большую, нарастающую с возрастом частоту стеноза сонных артерий у пожилых людей. Сужение просвета на 30—50% практически не сказывается на кровоснабжении мозга и протекает бессимптомно. Асимметрия кровотока по сонным и особенно по позвоночным артериям до 30% — обычная находка у людей после 50 лет. Важнее обнаружить обратный кровоток в надглазничной артерии, который отражает существенную патологию в соответствующей сонной артерии. Опасно и клинически значимо сужение сосуда на 80—99%, когда у больных наблюдаются ТИА или развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия), проявляющаяся астенизацией, снижением памяти, эмоционально-психическими нарушениями, шаткой походкой, скованностью. При выраженном стенозе в 75% случаев с помощью стетоскопа прослушивается шум над сонной артерией на шее. Дуплексное ультразвуковое исследование, цифровая ангиография позволяют получить изображение области стеноза, склеротической бляшки, не прибегая к прямой ангиографии, при которой риск осложнений достигает 1—5%. Транскраниальная допплерография, магниторезонансная ангиография — новые методы изучения кровотока и визуализации артерий мозга. Реоэнцефалография, тепловизорное исследование неинформативны, так как в большей степени отражают состояние кровообращения в бассейне наружной сонной артерии.

Больные группы риска подлежат диспансерному наблюдению. Методы дообследования включают ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ (при патологии сердечной деятельности, шуме в сердце, улиц моложе 50 лет с неясной причиной ТИА), общие анализы крови и мочи, крови на сахар, уровень холестерина, исследование функции щитовидной железы.

Проводится систематическое лечение гипертонической болезни, сахарного диабета, контроль и коррекция нарушений сердечного ритма. Рекомендуются щадящий режим с ограничением психо-эмоциональных перегрузок, отказ от курения, соблюдение диеты с ограничением употребления сахара, соли, жирной пищи, лечебная физкультура (ЛФК).

Больным с симптомами недостаточности мозгового кровообращения, с ТИА, перенесшим инсульт, имеющим критический стеноз сонных артерий, необходим постоянный прием аспирина (0,3 г в сутки) или 1—2 таблеток (0,25 г) тиклида. Целесообразно проведение курсов лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток (кавинтон, сермион, трентал, циннаризин, эскузан), витаминами группы В, С, Е, церебролизином, ноотропшюм. При гиперхолестеринемии назначаются липостабил, мисклерон, полиспонин в течение многих месяцев, с периодической заменой препаратов.

За последние два десятилетия в развитых странах удалось снизить частоту инсультов и смертность от них в среднем на 25%, что объясняется главным образом возросшей эффективностью лечения артериальной гипертензии, а также сокращением числа курильщиков и модой на здоровый образ жизни.

Тактика лечения больного с инсультом

Большинство больных с инсультом нуждаются в стационарном лечении. Отказ от срочной госпитализации правомерен в случаях нетранспортабельности пациента из-за тяжелого коматозного состояния с нарушениями дыхания (шумное, большое, нерегулярное дыхание), критического падения сердечной деятельности, при наличии тяжелых соматических заболеваний. С другой стороны, больные с ТИА, имеющие минимальные неврологические симптомы (легкие парезы конечностей, негрубые нарушения чувствительности, периферический вестибулярный синдром) с перспективой быстрого (в течение 2—3 недель) восстановления функций — малый или лакунарный инфаркт, длительный обратимый ишемический неврологический дефицит, — могут успешно лечиться амбулаторно, в домашних условиях.

Особая настороженность врачей скорой помощи и поликлиник должна проявляться в отношении больных с подозрением на спонтанное (аневризматическое) субарахноидальное кровоизлияние, основные признаки которого — сильнейшая внезапная головная боль, часто сопровождающаяся кратковременной спутанностью или утратой сознания, возбуждением, тошнотой, рвотой, невозможностью согнуть голову из-за напряжения мышц затылка. В ближайшие сутки у многих пациентов поднимается температура тела, отмечаются боли в поясничной области, что при отсутствии парезов конечностей, поражения черепных нервов нередко приводит к ошибочной диагностике гриппа, люмбалгии, радикулита, мигрени. Вольные с субарахноидальным кровоизлиянием—в основном люди молодого трудоспособного возраста, их следует обязательно госпитализировать в первые сутки, так как опасность повторного, часто смертельного кровоизлияния особенно велика в первые 10 дней после разрыва аневризмы. Этим больным необходимо срочное проведение КТ и МРИ головного мозга, которые подтверждают наличие крови в субарахноидальном пространстве. При отрицательных результатах на второй неделе после кровоизлияния, при атипичной картине необходима люмбальная пункция, позволяющая исключить менингит, обнаружить ксантохромию спинномозговой жидкости (СМЖ), повышенное содержание в ней ферритина, что подтверждает диагноз.

Стационарное обследование показано в случаях, когда инсультообразно возникшие неврологические симптомы продолжают прогрессировать, появляются новые признаки, присоединяется судорожный синдром. В такой ситуации у молодых велика вероятность псевдоинсульта в связи с энцефалитом, энцефаломиелитом, рассеянным склерозом, артерио-венозной мальформацией, у пожилых необходимо исключить хроническую субду-ральную гематому, опухоль головного мозга. КТ головного мозга, исследование СМЖ, УЗ И внутренних органов, ЭЭГ, биохимические анализы, консультации окулиста, отоневролога позволяют разобраться в сложной диагностической ситуации.

Лечение больных в острой стадии инсульта

Тактика ведения больных зависит от вида и тяжести инсульта. При ишемическом инсульте шансы спасти нервную ткань, находящуюся в зоне "полутени", ограничены "терапевтическим окном" от 3 до 6 ч после закупорки артерии. Лишь в этот отрезок времени имеет смысл применение фибринолитических средств для растворения тромба и восстановления нормального кровотока. Используются фибринолизин, актилизе или стрептокиназа. Необходима полная уверенность в тромботической природе инсульта и отсутствии противопоказаний к назначению антифибринолитических препаратов (ревматизм в анамнезе, кровоточивость). При этом всегда повышается риск перехода ишемического инсульта в геморрагический. Идеальным было бы именно в первые часы инсульта удалить тромб из сонной артерии или создать шунт между экстра- и интракраниальными артериями в обход закупоренного участка сосуда по аналогии с аортокоронарным шунтированием при инфаркте миокарда. Практически это выполнимо лишь в единичных случаях.

Основу стандартного лечения острого инфаркта мозга составляет поддержание жизненно важных функций: дыхания со 100%-ной оксигенацией, системного артериального давления в пределах возрастной нормы с учетом "рабочего" давления при гипертонической болезни (быстрое снижение артериального давления у больных с тяжелой гипертензией самая частая причина увеличения зоны инфаркта, нарастания неврологического дефицита). При обширных инфарктах с выраженными неврологическими симптомами переливается около 2 л жидкости в сутки, гипергликемия корригируется введением инсулина. Инфузионная терапия включает реоглюман, теоникол. Для улучшения мозговой гемодинамики применяют кавинтон, сермион, курантил, эскузан и другие вазоактивные препараты. С первых дней инсульта важное значение имеет профилактика пневмоний, пролежней, инфекции мочевыводящих путей. Для их предотвращения назначаются антибиотики. С первых суток ишемического инсульта рекомендуются нейропротекторы — вещества, обладающие антиоксидантными и антигипоксантными свойствами. К ним относятся большие дозы ноотропила, церебролизина, актовегина, солкосерила, эмоксипина. Больным с кардиогенной эмболией назначается варфарин: при малом инсульте с первых дней, при обширном — с 11-го дня. Эти же сроки справедливы и в отношении использования аспирина и гепарина, которые главным образом предупреждают тромбоз вен, повторный инсульт и инфаркт миокарда. Тяжелым больным с отеком мозга в первые 3—5 дней вводят маннитол, лазикс.

Особенностью дифференцированной терапии геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния является назначение антифибринолитических препаратов: аминокапроновая кислота вводится внутривенно капельно (5%-ный раствор, 100 мл) 4—6 раз в сутки или непрерывно в дозе 2 г в час в первые 48 ч после кровоизлияния и далее 1,5 г в час до оперативного вмешательства. При консервативном ведении больных препарат принимается внутрь по 2 г 3—5 раз в сутки в течение 10 дней, в последующие 2 недели доза снижается до 1 г на прием; транексамовая кислота назначается по 4—6 капсул (0,25 г) 3 раза в сутки. Стандартное лечение включает применение блокаторов кальциевых каналов: нимодипин по 2 капсулы (60 мг) через 4 ч в течение 3 недель или циннаризин по 3 таблетки (75 мг) 3 раза в день. В острейшем периоде тяжелым больным на фоне реанимационных мероприятий вводят глюкокортикоидные гормоны, маннитол, лазикс для профилактики и лечения отека мозга. В случае развития у больного судорожного синдрома используются барбитураты, диазепам.

Хирургическое лечение инсульта

При ишемическом инсульте оперативное вмешательство на магистральных артериях (удаление тромба, атеросклеротической бляшки) показано в первую очередь больным с лакунарными инфарктами, имеющим лабильный негрубый неврологический дефицит, с частыми ТИА, у которых сужение артерий достигает 70—99%. Именно в этих случаях вероятность обширного тотального инфаркта с неблагоприятным прогнозом превышает риск операции. То же самое относится к внутриартериальным манипуляциям с целью восстановления нормального диаметра стенозированного сосуда.

Шунтирование брахиоцефальных артерий, наложение экстра-интракраниальных анастомозов может быть произведено у больных с умеренно выраженными парезами конечностей, афазией. При этом учитываются возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний, динамика выздоровления, данные ангиографии. Во всех случаях хирургическое вмешательство может проводиться только специально подготовленным хирургом после консилиума с невропатологом, терапевтом и обсуждения прогноза и риска операции с больным и его родственниками.

Тактика хирургического лечения внутримозговой гематомы зависит от тяжести состояния больного, места и объема кровоизлияния. В остром периоде оперативному вмешательству подлежат гематомы больших полушарий мозга латерального расположения и кровоизлияния в полушария мозжечка, если пациент не находится в коматозном состоянии. Операция показана всем больным с псевдотуморозным течением гематомы с преобладанием очаговых полушарных симптомов.

Удаление артерио-венозной аномалии, клипирование шейки мешотчатой аневризмы в сочетании с опорожнением гематомы или резидуальной кисты обычно проводят после стабилизации состояния пациента в восстановительном или отдаленном периоде заболевания.

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии целесообразна выжидательная тактика, когда, вне зависимости от состояния больного в остром периоде, ангиография и оперативное вмешательство осуществляются спустя 2—3 недели после разрыва аневризмы. В настоящее время большинство нейрохирургов предпочитают активную тактику с проведением операции в первые сутки после кровоизлияния у больных в удовлетворительном состоянии. При этом достоверно доказан лучший функциональный результат, снижается частота повторных кровоизлияний.

Прогноз инсульта

При ишемическом инсульте признаками хорошего прогноза считаются отсутствие общемозговых нарушений, сенсорного дефицита, выраженной афазии, появление активных движений в руке или ноге в первые три дня заболевания, негрубые неврологические симптомы выпадения, периферический вестибулярный синдром без бульбарных расстройств при вертебрально-базилярном инсульте. У таких больных возможно полное функциональное восстановление уже в течение ближайшего месяца.

Если произошел тотальный инфаркт в передней циркуляции с утратой сознания в первые сутки, с гемиплегией, геманестезией, выраженной афазией, анозогнозией, если паралич конечностей сохраняется через 3 мес после инсульта или имеется синдром "запертого человека", грубые бульбарные нарушения при инфаркте в задней циркуляции — прогноз плохой, высок риск смерти, а вероятность самообслуживания, самостоятельной ходьбы по прошествии восстановительного периода меньше 596. В целом прогноз инфаркта, мозга лучше у молодых людей с чисто двигательным дефектом и ухудшается прямо пропорционально возрасту больного, длительности потери сознания, нарушениям психической деятельности, тяжести неврологического дефицита. Наличие тяжелого диабета, гипертонической болезни, легочно-сердечной недостаточности значительно ухудшает прогноз и возможности последующей реабилитации больного.

Практически не отстраиваются параличи, если нет активных движений в руке спустя 6 мес и в ноге через 12 мес после инсульта. Значительный функциональный прогресс невозможен при отсутствии функции схватывания паретичной рукой через 1 мес или опоры на ногу через 2 мес от начала заболевания. По прошествии полугода около половины больных способны к самообслуживанию, каждый третий нуждается в постоянном постороннем уходе, у 10—15% сохраняется афазия или тазовые расстройства.

Медицинская реабилитация и экспертиза трудоспособности инсультных больных

При инфарктах и внутримозговых гематомах временная нетрудоспособность определяется на 1,5—3 мес в зависимости от тяжести инсульта, т.е. до окончания раннего восстановительного периода, когда проясняется прогноз. После этого больным с выраженным дефектом определяется вторая или первая группа инвалидности, третья группа устанавливается при умеренной или легкой выраженности органических симптомов, приводящих к потере квалифицированной работы, ограничению трудоспособности у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, работающих на конвейере. Временная нетрудоспособность свыше 4 мес (через МРЭК) показана лишь больным со слабо выраженным парезом конечностей, продолжающимся восстановлением речи, которые смогут вернуться к квалифицированному труду, даже с ограничениями по ВКК, при условии продолжения лечения и активных реабилитационных мероприятий.

У больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием, после ангиографического исключения аневризмы, при отсутствии парезов конечностей, психических нарушений временная нетрудоспособность продолжается в течение 2—2,5 мес. В случае повторного кровоизлияния в течение года после первого, даже при отсутствии существенного неврологического дефицита, на следующий год устанавливается вторая группа инвалидности. После клипирования аневризмы (или в случае отказа от оперативного лечения) в течение следующего года противопоказан тяжелый физический труд, вождение транспорта, работа на конвейере, на высоте. После хирургического вмешательства на 2 мес выдается больничный лист, затем больной трудоустраивается (с учетом вышеперечисленных ограничений) или устанавливается третья группа инвалидности.

Основы реабилитации больных с инсультом

Реабилитация больных, перенесших инсульт, представляет собой сложную цепочку последовательно проводимых медицинских и социальных мероприятий, направленных на восстановление трудоспособности, здоровья или максимально возможной адаптации к самообслуживанию при наличии стойкого неврологического дефекта. Уже в остром периоде инсульта пациент нуждается не только в лекарственной терапии, уходе, но и в эмоционально-психологической поддержке по типу "осторожного оптимизма". Необходимо объяснить больному временный, обратимый характер имеющихся у него двигательных и других нарушений. С родственниками больного надо обсудить реальное положение вещей, прогноз, возможности реабилитации, необходимость госпитализации или целесообразность лечения в домашних условиях, поставить перед ними ясные цели на ближайшее время. Активность и объем реабилитационных мероприятий расширяются у людей молодого возраста с удовлетворительным прогнозом заболевания, при этом учитывается их профессиональный и социальный статус.

Больному с гемиплегией уже в первые сутки необходимо правильно уложить ногу, при этом стопа должна находиться в положении разгибания с упором. Проводятся пассивные движения в плечевом суставе парализованной руки для профилактики развития болезненной контрактуры. Постель должна быть достаточно твердой, чистой. Используются памперсы, резиновое судно для сбора мочи, кала у тяжелых больных. Их необходимо поворачивать в постели через каждые 1—2 ч, следить, чтобы на белье не было складок, чтобы оно было всегда сухим. Кожа в области крестца, ягодиц обрабатывается кремами, антисептическими средствами для профилактики пролежней. Поить и кормить больного надо в полусидячем положении, чтобы избежать попадания пищи в дыхательные пути. При нарушении глотания проводится зондовое кормление.

Начиная со второй недели удлиняется время проведения пассивных движений в суставах руки и ноги до 30 мин 2—3 раза в день, подключается активная дыхательная гимнастика, массаж конечностей, грудной клетки. Всячески стимулируется стремление больного к активным движениям рукой, ногой. После появления минимальных движений в пальцах в кисть вкладывается мягкий мячик из губки для развития функции схватывания. По мере нарастания силы и объема движений используются кистевые эспандеры. При улучшении общего состояния пациенту разрешается сидеть в постели в течение 10—15 мин несколько раз в день. Родственники больного обучаются основам ухода за ним (как правильно поднять больного, переложить его на каталку, усадить в кресло), элементам ЛФК, массажа.

Таким образом, уже в остром периоде (первые 2 нед. от начала заболевания) наряду с интенсивной лекарственной терапией проводится лечение положением (со 2—4-го дня), ЛФК (пассивные, затем активные движения в нарастающем объеме), массаж (вначале точечный, избирательный, затем общий), психотерапия, направленная на снятие стресса, активное включение больного в реабилитационный процесс.

В раннем восстановительном периоде (до 2 мес после инсульта) в основном уточняется прогноз заболевания. Около 40% больных с умеренно выраженными парезами конечностей, афазией переводятся в реабилитационное отделение или палату. Здесь расширяется объем ЛФК. Пациентов обучают навыкам самообслуживания, работе на тренажерах, ходьбе, элементам трудотерапии с использованием специальных приспособлений. При отсутствии противопоказаний проводят электростимуляцию ослабленных мышечных групп, магнитотерапию, классический массаж. Используются тепловые процедуры, спирт-новокаиновые блокады спастических мышц, иглорефлексотерапия. На этом этапе эффективны занятия с логопедом. Психотерапия включает аутогенную тренировку, индивидуальные и групповые занятия с выработкой установки на выздоровление.

Второй этап реабилитации охватывает поздний восстановительный период (до года после инсульта), он проводится в специализированных реабилитационнных центрах для инсультных больных (поликлиники или стационары). Здесь формируется бригада специалистов, включающая реабилитолога, невропатолога, психолога, психотерапевта, логопеда, имеющих опыт работы с данным контингентом больных.

План дальнейших реабилитационных мероприятий составляется индивидуально для каждого пациента с учетом ведущего клинического синдрома (спастический, атаксический, афатический, психоорганический, болевой, эпилептический парез). Основные задачи — повышение уровня функционального восстановления, реадаптация, профилактика рецидивов инсульта. Реабилитации подлежат в первую очередь лица, сохранившие трудоспособность, имеющие небольшой неврологический дефект с перспективой полного восстановления функции; работающие инвалиды третьей группы — для поддержания трудоспособности и достижения максимально возможного восстановления; инвалиды второй группы — с перспективой обучения ходьбе, приобретения навыков, улучшения возможностей самообслуживания, снижения степени инвалидности.

В реабилитационном центре есть возможность использовать весь арсенал физиотерапевтических средств, механотерапию, трудотерапию (в том числе работу в мастерских, переобучение с приобретением новых доступных профессий), мануальную терапию, ЛФК, бальнеотерапию, плавание в бассейне. В центре устанавливается специальное оборудование, тренажеры, организуется комната бытовой реабилитации, кабинеты трудотерапии.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить через 6—12 мес после инсульта или в более поздние сроки. В санатории неврологического или кардиологического профиля могут направляться больные в удовлетворительном состоянии, способные к самостоятельному передвижению, с умеренно выраженной астенизацией, вегетативно-сосудистой дистонией.

Хорошо организованная этапная реабилитация позволяет снизить частоту тяжелой инвалидности при инсульте с 30—40 до 25%, в два раза увеличивается число больных, возвращающихся к общественно полезному труду.

1.Антонов И. П. Гиткина Л. С. Вертебрально–базилярные инсульты.–Мн. Беларусь, 1977.– 240 с.

2.Варакин Ю. Я. Никитин Ю. М. Жигалко В. К. Клейменова Н. Б. //Журн. невропатологии и психиатрии.– 1994,– Т. 94, № 2.– С. 21–24.

3.Верещагин Н. В. Джибладзе Д. Ж, Гулевская Т. С. и др. // Журн. невропатологии и психиатрии.– 1994.– Т. 94, № 2.– С. 103–108.

4.Гиткина Л. С, Старостенко Л. И. Врачебно–трудовая экспертиза острых нарушений мозгового кровообращения: Метод, рекомендации.–Мн. 1990.– 14 с.

5.Коган О. Г. Найдин В. Л. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии.– М. 1988.– 304 с.

6.HuemerM. Niederwieser V. Ladurner G. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.– 1995.– V. 58, N 2.– P. 227–231.

7.Humphrey P. // J. Neurol. Neurosuig. Psychiatry.– 1994.– V. 57, N 5.– P. 534–543.

8. Marshall R, Mohr J. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.– 1993.–V. 56, N 1.– P. 6–16.

9. Wakai S. Kumakura N. Nagai M. // J. Neurosurg.– 1992.– V. 76, N 2.– P. 231–238.

Медицинские новости. – 1998. – №2. – С. 13-20.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.