Основные причины повышения аланинаминотрансферазы

Исследование активности ряда биологических молекул относительно давно стало являться эталоном диагностики ряда патологий. Например повышение аланинаминотрансферазы служит маркером для патологий некоторых внутренних органов.

Краткая характеристика аланинаминотрансферазы

Аланинаминотрансфераза (сокращено принято писать АлАТ) — фермент, участвующий в обмене большинства аминокислот. Не только тех молекул, которые поступают из вне. Фермент может принимать активное участие в превращений аминокислотных остатков собственных белковых молекул.

Особенности функционирования аланинаминотрансферазы, в свое время, позволили его отнести к классу транфераз — переносчиков функциональных групп от одних молекул к другим. Поэтому первоначально считалось: АлАТ находиться в печени. Тогда считалось, что этот орган является единственным, где проходит большая часть обменных процессов. Но несколько десятилетий назад были найдены доказательства присутствия аминотрансферазы в клетках многих органов. По степени и убывания его концентрации можно выставить следующий ряд.

  1. Печень. Концентрация аминотрансферазы здесь в несколько раз больше, чем в остальных органах.
  2. Миокард.
  3. Почки.
  4. Легкие и остальные органы имеют примерно одинаковое количество ферментов.

Главное предназначение аминотрансферазы заключается в переносе аминных групп между аминокислотами и кетонами. А так как эти реакции протекают внутриклеточно и не подразумевают разрушение ферментов-переносчиков, норма аланинаминотрансферазы не превышает 0,1 милимол на миллилитр крови. В международных единицах этот показатель — не более 40 единиц. А вот норма у детей зависит от возраста. В основном это касается первого года жизни.

При рождении аминотрансферазы немного выше 25 единиц. В первые 2 дня она повышается до 50 и за первые пол года достигает 60 единиц. Затем идет ее постепенно снижение. К 6−7 годам ферменты становятся не более 29 единиц. Данные нормы продолжаются до 12−14 лет. И только к 18−20 годам аланинаминотрансфераза принимает обычные нормы взрослого человека. Эти же показатели должны быть при беременности. Допустимым является их незначительное повышение на 2−5 месяцах гестации.

Причины повышения фермента

Такие относительно низкие показатели связаны с двумя факторам.

  • Фермент попадает в кровь только при разрушении клеток. А скорость их лизиса в печении, миокарде и почках очень низка.
  • Даже в случае наличия аминотрансферазы, биохимический анализ крови определяет только активные фракции фермента. А как известно — аланинаминотрансфераза печени обладает наибольшей функциональной активностью.

Из этого следует простое объяснение важности фермента для лабораторной диагностики ряда патологических процессов. Чем его больше, тем больше клеток подверглось разрушению. Поэтому причины повышенной аланинаминотрансферазы напрямую связаны именно с печенью, как органа, обладающего наиболее активными ферментами.

  • Гепатиты вирусной этиологии.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Заболевания желчных путей: холестаз, холангит.
  • Сердечная недостаточность различной этиологии с дисфункцией правого желудочка. Это приводит к застою большого круга кровообращения, в том числе и развитию портальной гипертензии.
  • Токсические гепатиты. Вызваны воздействием этанола, трихлорэтилена, четыреххлористого углерода, некоторыми ядами и солями тяжелых металлов.
  • Метаболические нарушения печени. Сюда относится, в первую очередь, жировой гепатоз. Он вызван нарушением обмена веществ в печени.
  • Применение некоторых лекарственных препаратов. На первом месте стоит парацетамол. Большое значение имеют антибактериальные препараты групп цефалоспоринов, сулфаниламидов.

Кроме поражения печени аланинаминотрансфераза, АлАТ выше нормы наблюдается при некоторых патологиях сердечнососудистой системы. Это инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий. Но здесь необходимо учесть тот факт, что повышение трансферазы значительно ниже. Во многом это связано как с ее низкой активностью, так и с преобладанием аспартатаминтрансферазы.

Принципы терапии при повышении аминотрансфераз

Не зависимо от причины лечение повышенной аланинаминотрансферазы в первую очередь подразумевает воздействие на причину ее появления. То есть ведущее значение имеет этиотропная терапия

  • Устранение причины разрушения клеток.
  • Замедление и максимально возможная остановка разрушения клеток.

Выбор препаратов и методик применительно к устранению причины, ею же и определяется. При вирусных гепатитах первостепенными считаются противовирусные лекарственные средства. В случае токсического поражения печени — методы детоксикационной терапии. Нарушения гепатоцитов на фоне сердечной недостаточности подразумевают обязательную коррекцию сердечнососудистой патологии.

Что касается симптоматических средств, они показаны во всех случаях поражения печени. С той лишь разницей, что дозы зависят от выраженности этого повреждения. Так если процессы воспаления достаточно выражены и/ил преобладают над повреждением назначаются глюкокортикостероиды. Для противоположной ситуации используются различные гепатопротекторы: гептрал, урсосан, лив-52 и др.

Без использования средств лечения патологии печени невозможно решать вопрос о том как снизить содержание аминотрансфераз. Поэтому в случае высоких цифр трансаминаз необходимо адекватное этиотропное лечение, а не народные методы или какая-нибудь «специальная» диета.

Понижение показателей аминотрасферазы: причина и принципы лечения

Ситуации при которых аланинаминотрансфераза понижена встречаются значительно реже. Так как полное отсутствие фермента в крови означает глубокое нарушение обмена аминокислот. Это непременно сказывается на общем метаболизме. Такие больные чаще всего обращаются за медицинской помощью по поводу других заболеваний и выявление полного отсутствия аминотрансфераз многими врачами ни как не воспринимается: есть более важные нарушения.

Наиболее часто снижение аланинаминотрансферазы вызвано следующими ситуациями.

  • Алиментарные причины. Недостаток витамина B6. Потому что его молекула принимает активное участие в синтезе трансаминазы. Здесь наблюдается абсолютная недостаточность фермента — он просто не синтезируется в достаточном количестве.
  • Диализ. Для него характерно относительная недостаточность фермента. Образование энзима находится на достаточном уровне. Но во время процесса ультрафильтрации плазмы при сеансе гемодиализа из крови удаляются многие молекулы. Эта участь постигает и аминотрансферазу.
  • Печеночная недостаточность и цирроз. Дефицит фермента вызван снижением количества клеток, которые его продуцируют.

Подходы к терапии при данных ситуациях несколько отличаются от таковых при высоких цифрах фермента. Так в случае недостаточности аминотрансферазы на фоне диализа ни какого лечения не требуется. Здесь имеется только относительный дефицит и он никоим образом не влияет на внутриклеточную активность энзимов.

Две другие ситуации требуют определенных мер. Если недостаток вызван алиментарными факторами единственно верной стратегией терапии является дополнительное усиленное потребление пиридоксина (витамина B6).

При развитии печеночной недостаточности лечение схоже с ситуациями, когда имеется повышение аланинаминотрансферазы. То есть таким больным должна назначаться гепатопротекторная терапия: лечение, замедляющее процессы разрушения клеток печени и воздействующие на ее патологии.

Оцените, пожалуйста, статью:

(Пока нет голосов)