Мочевая кислота в анализе крови

Мочевая кислота представляет собой основной продукт катаболизма пуриновых азотистых оснований под действием ксантиноксидазы из ксантина. Львиная доля мочевой кислоты формируется в печени, за ее утилизацию и выведение отвечают почки. При этом в каждом организме существует свой запас мочевой кислоты, объем которого определяется балансом между ее синтезом и выведением. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови иначе именуется гиперурикемией, ее можно классифицировать на первичную и вторичную, при которых может быть отмечено ускоренное или замедленное выведение мочевой кислоты из организма.

Причины повышенного и пониженного содержания мочевой кислоты

Первичная гиперурикемия более известна как врожденная форма заболевания. Более 1% страдающих от первичной гиперурикемии характеризуются ферментным дефектом метаболизма пурина, приводящим к увеличенному производству мочевой кислоты. Отмечено, что первичная гиперурикемия имеет связь с развитием подагры, синдромов Келли-Сигмиллера и Леша-Нигана, а также с повышением синтеза фосфорибозилпирофосфата.

В свою очередь причиной проявления вторичной гиперурикемии может служить повышение поступление в организм пурина вместе с пищей, что нередко происходит на фоне повышения экскреции мочи с мочевой кислотой. Проявлению вторичной гиперурикемии способствую разные состояния организма:

  • Псориаз;
  • Гемолитические заболевания;
  • Отравление соединениями свинца;
  • Почечная недостаточность;
  • Чрезмерное потребление алкоголя;
  • Миелопролиферативные заболевания;
  • Перенесенная химиотерапия;
  • Истощение в результате голодания или неправильного питания;
  • Диета, в которой повышено содержание пурина.

Снижение концентрации мочевой кислоты, иначе именуемое гипоурикемией, может возникнуть из-за снижения продукции мочевой кислоты по причине наследственного недостатка пурин-нуклеозидфосфорилазы, наследственной ксантинурии или, как следствие, лечения аллопуринолом.

Гипоурикемия нередко случается из-за снижения экскреции мочевой кислоты почками, что часто происходит в результате злокачественных опухолей, сахарном диабете, СПИДе, синдроме гиперэозинофилии, тяжелых ожогах, синдроме Фанкони. Также причиной появления и развития гипоурикемии может стать лечение с использованием препаратов, способствующих снижению концентрации мочевой кислоты, а также частое использование рентгеноконтрастных средств.

Если при сдаче анализа крови будет выявлена повышенная концентрация мочевой кислоты, тогда следует сдать для аналогичного анализа суточную мочу. Результаты исследования крови и мочи на определение степени концентрации мочевой кислоты могут оказаться полезными при определении способа лечения гиперурикемии:

  • Аллопуринол, способствующий снижению синтеза пурина;
  • Препараты, снижающие концентрацию мочевой кислоты путем увеличения экскреции почек.

Показаниями к проведению анализа могут служить:

  • Мочекаменная болезнь;
  • Оценка работоспособности почек;
  • Подтверждение или опровержение наличия подагры;
  • Лимфопролиферативные заболевания.

Подготовка к сдаче анализа крови

Рекомендации по подготовке к проведению анализа:

  • Кровь нужно сдавать на голодный желудок, допускается употребление воды;
  • Последний прием пищи должен быть не менее, чем за треть суток до забора крови;
  • Кровь следует сдавать до приема лекарств (при возможности) или не раньше, чем через 10-14 дней после отмены препаратов. В случае невозможности отмены приема лекарственных средств направление должно содержать информацию о дозировке и длительности лечения препаратами;
  • За день до сдачи крови следует исключить из рациона жареную и жидкую пищу, отказаться от алкоголя и избегать физического перенапряжения;
  • За два дня до сдачи крови на анализ нужно исключить из рациона продукты, богатые пуринами (мясо, субпродукты, бобовые, язык), ограничить употребление рыбы, чая и кофе;
  • Нежелательно сдавать кровь после проведения рентгенологического, ультразвукового и ректального исследований, выполнения физиотерапевтических процедур.

На результаты анализа могут влиять такие факторы следующим образом:

  • Снижают результат исследования: клофибрат, варфарин, азатиоприн, маннитол, аллопуринол, эстрогены, кортикостероиды;
  • Увеличивают результат исследования: кофеин, алкоголь, леводопа, аспирин, метилдопа, аскорбиновая кислота, теофиллин, диуретики, никотиновая кислота.

Трактовка результатов исследования

Повышение концентрации мочевой кислоты в анализе крови (гиперурикемия) имеет существенное значение при диагностировании подагры. Принято различать первичную и вторичную формы данного заболевания.

Первичная протекает на фоне повышения концентрации мочевой кислоты, которое не вызвано каким-то другим заболеванием. Вторичная подагра может происходить в результате дисфункции почек, наличии злокачественных новообразований, повышенном образовании пуринов из-за гематологических заболеваний, после рентгенологического облучения, сердечной декомпенсации, голодания, разрушения тканей, распада значительного числа ядерных клеток и т.д. Таким образом, первичная и вторичная подагра может возникать из-за нарушения экскреции мочевой кислоты либо ее чрезмерно избыточной продукции.

В 10 % случаев первичная подагра является следствием избыточного синтеза мочевой кислоты, в 90 % случаев к подагре приводит гиперурикемия, развивающаяся из-за замедления выведения мочевой кислоты. Кристаллы уратов откладываются как в подкожной клетчатке и суставах, так и в почках.

Течение заболевания характеризуется следующими фазами – острый или хронический артрит, межприступный период, гиперурикемия без симптомов.

При диагностике бессимптомной гиперурикемии и скрытого развития подагрической почки решающее значение оказывает именно концентрация мочевой кислоты (у женщин – более 380 мкмоль/л, у мужчин – более 480 мкмоль/л). У больных бессимптомной гиперурикемией в 5-10 % случаев развивается острый подагрический артрит. При этом нужно отметить, что у больных подагрой гиперурикемия может проявляться не постоянно, то есть ее течение носит волнообразный характер. Чаще всего концентрация мочевой кислоты в крови в 3-4 раза превышает норму, хотя периодически данный показатель может приближаться к нормальному значению.

Вторичная подагра нередко отмечается на фоне полицитемии, лейкоза, В12-дефицитной анемии, в некоторых случаях к подагре приводят острые инфекционные заболевания (скарлатина, пневмония, туберкулез, рожистое воспаление), сахарный диабет, заболевания печени и желчевыводящих путей, болезни почек, хроническая экзема, псориаз, острая алкогольная интоксикация, ацидоз, крапивница.

У здоровых людей концентрация мочевой кислоты может изменяться в зависимости от принимаемой пищи, которая может быть бедна либо богата пуринами. Богаты пуринами мясо, бобовые, субпродукты. В зрелом возрасте концентрация мочевой кислоты несколько выше у мужчин. Примечательно, что в сыворотке крови ребенка концентрация мочевой кислоты ниже, чем у взрослых.

Нормы содержания мочевой кислоты в крови

Нормальные значения концентрации мочевой кислоты в анализе являются следующими:

  • Дети до месячного возраста: 80 – 311 мкмоль/л;
  • Дети возрастом от 1 месяца до года: 90 – 372 мкмоль/л;
  • Дети возрастом от 1 до 14 лет: 120 – 362 мкмоль/л;
  • Женщины старше 14 лет: 154,7 – 357 мкмоль/л;
  • Мужчины старше 14 лет: 208,3 – 428,4 мкмоль/л.

Превышение указанных значений может быть свидетельством первичной или вторичной гиперурикемии, а снижение концентрации – признаком гипоурикемии.

Причиной первичной гиперурикемии может быть:

  • Врожденная форма заболевания;
  • Синдром Келли-Сигмиллера;
  • Синдром Леша-Нигана;
  • Подагра.

К вторичной гиперурикемии могут привести:

  • Почечная недостаточность;
  • Отравление соединениями свинца;
  • Псориаз;
  • Перенесенная химиотерапия;
  • Истинная полицитемия;
  • Постоянное потребление пищи, богатой пуринами;
  • Истощение;
  • Гемолитические анемии;
  • Миелопролиферативные заболевания.

К снижению концентрации мочевой кислоты (гипоурикемии) могут привести уменьшение экскреции кислоты почками или снижение продукции мочевой кислоты.

К снижению эксрецкии почками мочевой кислоты приводят:

  • Злокачественные новообразования;
  • Тяжелые обширные ожоги;
  • СПИД;
  • Сахарный диабет;
  • Синдром Фанкони.

Снижение продукции мочевой кислоты происходит из-за:

  • Наследственной ксантинурии;
  • Лечения аллопуринолом;
  • Наследственного дефицита пурин-нуклеозидфосфорилазы.

Поделитесь информацией в соцсетях: