Болевые синдромы в неврологии. Нейрохирургия боли

Часть 1

Содержание раздела:

  • ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ПРИ АНО-КОПЧИКОВОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ

Акатов О.В. Древаль О.Н.

Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва.
  • ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ КОКСАРТРОЗЕ.

    Акатов О.В. Древаль О.Н. Гринев А.В. Аникин А.Ю.

    Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва
  • ЭПИДУРАЛЬНАЯ НЕЙРОПЛАСТИКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПОЯСНИЧНОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ ПОСЛЕ ПОВТОРНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОЗВОНОЧНИК Е.

    Богомолов С.Д. Назаров В.М. Жиляев Е.А.

    Нижегородская государственная медицинская академия, Военно-медицинский институт ФПС РФ, Дорожная больница на ст. Горький, Нижний Новгород
  • ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНИ ШЕГРЕНА.

    Васильев В.И. Грачев Ю.В. Никитин С.С. Мач Э.С. Насонова В.А

    Институт ревматологии РАМН, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН
  • НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ СИСТЕМНЫХ (ДИФФУЗНЫХ) ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

    Грачев Ю.В. Насонова В.А. Гусева Н.Г. Васильев В.И. Никитин С.С. Сыровегин А.В. Журавлев В.Ф.

    Институт ревматологии РАМН, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН. Москва

  • ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ПРИ АНО-КОПЧИКОВОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ

    Акатов О.В. Древаль О.Н.

    Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва.

    Лечением пациентов с ано-копчиковым болевым синдромом, как правило, занимаются проктологи и ортопеды-травматологи. Среди проктологических больных подобные пациенты составляют 1,5-2%. При лечении используются новокаиновые блокады, тепловые процедуры, иглорефлексотерапия, массаж передней поверхности копчика через прямую кишку, новокаиновые блокады по Вишневскому (пресакральная анестезия, инфильтрация области копчика по окружности 0,25% раствором новокаина). При отсутствии эффекта от консервативного лечения, применяется целый ряд оперативных вмешательств, таких как резекция копчика, сфинктеротомия, леваторотомия. Стойкий лечебный эффект при традиционном лечении, по литературным данным, удается достичь только в 27% случаев, остальные пациенты отмечают лишь кратковременное улучшение, либо оно не наступает вовсе.

    В основе развернутой формы заболевания лежит вторичный рефлекторный спазм глубоких мышц таза (mm.levator ani, coccygeus и gluteus maximus), которые с течением времени подвергаются рубцовому перерождению. Источником боли становятся мышцы тазового дна, а затем и надкостница в местах фиксации мышц к кости.

    С целью устранения выраженного ано-копчикового болевого синдрома, не поддающегося консервативному лечению, нами предложен новый метод оперативного лечения - чрескожная радиочастотная деструкция суставных нервов крестцово-копчикового сочленения и мышц тазового дна. Операция производилась в условиях рентгеноперационной под местной анестезией 1% раствором новокаина. Термическая радиочастотная деструкция выполнялась при температуре 80 градусов Цельсия с экспозицией 90-120 секунд после поочередного введения радиочастотного электрода в проекции суставных нервов крестцово-копчикового сочленения, в hiatus sacralis на глубину 2-3 мм, в область нижнего края подвздошно-крестцового сочленения. Точки-цели для деструкции мышц тазового дна определялись до операции путем пульпаторного бимануального исследования. Болезненность мышц в области фиксации их к костям таза, фиброзно измененные мышечные волокна являются главными ориентирами. Очень важно определить соотношение этих участков с костными структурами таза, которые можно видеть при рентгеноскопическом контроле во время операции.

    Наш новый метод применен в шестнадцати случаях у одиннадцати пациентов в возрасте от 21 года до 56 лет, из них трое - мужчины, восемь - женщины. Срок наблюдения до 4 лет после операции. Почти полное исчезновение болей отмечено у шести пациентов. Двое пациентов отметили улучшение, но сохранялось ощущение спазма в области промежности. Трое пациентов улучшения не отметили.

    ЧРЕСКОЖНАЯ РАДИОЧАСТОТНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ КОКСАРТРОЗЕ.

    Акатов О.В. Древаль О.Н. Гринев А.В. Аникин А.Ю.

    Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва.

    Деформирующий коксаартроз чаще всего развивается у людей наиболее работоспособного возраста, а после 70 лет встречается у 90% населения. Одной из основных причин, заставляющих обращаться за медицинской помощью больных с дистрофическими заболеваниями тазобедренного сустава, является боль, которая не только истощает больного физически и морально, но и ограничивает его подвижность. Для ликвидации или уменьшения болей предложено много различных средств и способов консервативного лечения, ни одно из которых не является достаточно эффективным. Хирургическое замещение тазобедренного сустава эндопротезом только у 47% пациентов устраняет боли в области оперированного тазобедренного сустава. В комплекс оперативных вмешательств, наряду с операциями на костях, включают и денервирующие операции, в частности внутритазовую резекцию запирательного нерва по методу, предложенному Selig R. (1913) для лечения спастики приводящей бедро мускулатуры, а в 1934 году примененную Camitez при коксартрозе.

    Leriche R. (1930) указал на наличие связи между остеоартрозом и рефлекторным мышечным спазмом. Иннервируя капсулу и другие ткани тазобедренного сустава чувствительной веточкой, запирательный нерв в то же время является моторным нервом для мощной группы приводящих мышц бедра. В ответ на болевое раздражение возникает тоническое напряжение приводящих мышц бедра. Повышенный тонус этих мышц вызывает спазм мышц антагонистов, вследствие чего головка бедра оказывается прижатой к вертлужной впадине. Постоянное повышение давления на суставные компоненты усиливает боль и ускоряет дегенерацию. Такая трактовка принята клиницистами для обоснования вмешательств на запирательном нерве по методу Зелига.

    С целью устранения тяжелого болевого синдрома при коксартрозе нами разработана новая, щадящая операция - чрескожная радиочастотная деструкция запирательного нерва в месте выхода его из малого таза через запирательный канал, анатомическим ориентиром которого является запирательная борозда лобковой кости. Чрескожно, латеральнее лобковой кости, ниже пупартовой связки, вводится разработанная нами игла-стилет, которая, достигая лобковую кость, соскальзывает с нее и занимает положение в запирательной борозде. В иглу-стилет вводится радиочастотный электрод. При электростимуляции возникает ответное сокращение приводящих мышц бедра за счет раздражения передней ветви запирательного нерва. Деструкция запирательного нерва производится при температуре 80 градусов Цельсия и экспозиции 120 секунд. Игла-стилет вместе с радиочастотным электродом удаляются.

    Наш новый метод, практически не имеющий противопоказаний, применен в 43 случаях у 38 пациентов (13 мужчин и 26 женщин) в возрасте от 47 до 74 лет. В четырех случаях операция произведена с двух сторон. Срок наблюдения до 6 лет после операции. Исчезновение болей в тазобедренном суставе при пассивных и активных движениях с сохранением незначительных мышечных болей отмечено в девяти случаях. Значительное снижение болей с сохранением умеренных мышечных болей - в двадцати трех случаях. Выраженные мышечные боли, которые нивелировали эффект операции, - одиннадцать случаев.

    ЭПИДУРАЛЬНАЯ НЕЙРОПЛАСТИКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПОЯСНИЧНОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ ПОСЛЕ ПОВТОРНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОЗВОНОЧНИК Е.

    Богомолов С.Д. Назаров В.М. Жиляев Е.А.

    Нижегородская государственная медицинская академия, Военно-медицинский институт ФПС РФ, Дорожная больница на ст. Горький, Нижний Новгород

    Цель работы. Проблема лечения пациентов с хронической поясничной болью (ХПБ) после повторных операций на позвоночнике не теряет свою актуальность со временем. Целью настоящей работы явилось изучение результатов лечения больных с ХПБ, перенесших 1 и более оперативных вмешательств на позвоночнике.

    Материал и методы. В исследование было включено 60 пациентов, все ранее перенесли микродискэктомию в сроки от 1 до 7 лет (в среднем – 4,2 года) и на момент обследования имели ХПБ. У 28 больных применялся метод эпидуральной нейропластики – лизис спаек в эпидуральном пространстве, считая, что основным ноциогенным механизмом, формирующим ХПБ у таких больных, является спайкообразование. Для этого использовалось эпидуральное введение смеси из местного анестетика (МА) и кортикостероидного гормона (КСГ) (бупивакаин 0,125-0.25% - 20 ml + бетаметазон 7 mg); группу сравнения составили 32 пациента, которым проводился обычный курс реабилитационной терапии. Основное значение при эпидуральной нейропластике придавалось не концентрации растворов, но объему вводимых веществ. Анализ болевого синдрома, данных методов нейровизуализации (МРТ, КТ) проводился при помощи нейросетевой экспертной системы после предварительной формализации данных. Обе группы исследования были идентичны по возрастно-половому составу, средним срокам оперативного вмешательства, вербальным характеристикам боли и др. Формирование ХПБ мы рассматриваем с позиций теории информационно-структурного анализа боли, выделяя ноциогенные структуры (НС), ноциогенные зоны (НЗ) и связывая хронизацию болей с миграцией определенных НЗ из соматических тканей (связки, капсулы фасеточных суставов, соединительно-тканные спайки) в невральные структуры (корешки спинномозговых нервов, задние рога спинного мозга). Анализ расположения НС при поясничных болях, говорит об их разнообразии и большой топической вариабельности. При наличии ноциального кода и анализа его характеристик можно выделить НС, НЗ и составить план последовательного устранения ноциогенных свойств отмеченных структур. Это дает возможность структурировать поясничный болевой синдром и моделировать терапевтическое воздействие. Ведущей НС при ХПБ после операций на позвоночнике считаем спайки в эпидуральном пространстве. В связи с этим весьма оправдана разработка новых методик введения лекарственных веществ в эпидуральное пространство с целью воздействия на различные ноциогенные зоны и ликвидации ряда ноциогенных структур (эпидуроскопия).

    Результаты. Было установлено, что в группе больных, которым применялось эпидуральное введение МА и КСГ, регресс болевого синдрома наступал быстрее и был более выражен, по сравнению со второй группой больных; таким образом, сокращались сроки госпитализации, временной нетрудоспособности и длительность ремиссии ХПБ.

    Заключение. Эпидуральное введение МА и КСГ должно более широко применяться в практике лечения ХПБ, особенно хронических и остаточных болей после перенесенных хирургических вмешательств на поясничном отделе позвоночника.

    ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНИ ШЕГРЕНА.

    Васильев В.И. Грачев Ю.В. Никитин С.С. Мач Э.С. Насонова В.А

    Институт ревматологии РАМН, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН.

    Вовлечение в патологический процесс периферической и центральной нервной системы по данным разных авторов наблюдается у 4-25 % больных c болезнью Шегрена (БШ).

    Материал и методы: 25 из 100 больных с БШ, поступивших в клинику Института ревматологии в 2000 г. имели клинические признаки поражения периферической и центральной нервной системы. Для верификации неврологических нарушений всем больным проведено электрофизиологическое (ЭМГ, транскраниальная магнитная стимуляция, ЭЭГ) и рентгенологическое исследование (КТ головного мозга или шейных и поясничных сегментов спинного мозга), лазерная допплеровская флоуметрия, дуплексное сканирование экстракраниальных и периферических сосудов. Средний возраст больных - 50,1 ± 1,4 лет (от 24 до 71 лет), длительность заболевания - 12,2 ± 1,6 лет (от 4 до 30 лет). Поздняя стадия заболевания диагностирована у 18 (72%), выраженная - 7 (28%) больных. Все больные имели системные проявления, 23 из них (92%) - различной степени выраженности сосудистые нарушения: синдром Рейно, криоглобулинемическую и гипергаммаглобулинемическую пурпуру. Морфологическое исследование кожи выявило картину продуктивно-деструктивного васкулита у 16 (64%) и продуктивного васкулита у 5 больных (20%). Все больные имели высокую иммунологическую и воспалительную активность.

    Результаты: Изолированное поражение периферической нервной системы диагностировано у 17 (68%) больных: сенсорная полиневропатия у 9 (36%); сенсомоторная полиневропатия аксонального типа – 6 (24%); демиелинезирующая мононевропатия – 2 (8%). Комбинированное поражение центральной и периферической нервной системы выявлено у 8 (32%) больных: острый церебральный васкулит с поражением V и VII черепных нервов у 3 (12%); ОНМК, в сочетании с сенсомоторной полиневропатией - 3 (12%); демиелинезирующая энцефалополирадикулоневропатия – 2 (8%), в одном случае - имитирующая клинику рассеянного склероза.

    В основе развития неврологических нарушений у обследованных больных лежали сосудистые нарушения с развитием иммунокомплексного поражения или криоглобулинемии. В одном из наблюдений восходящий миелит явился причиной летального исхода. Острый нейропатический болевой синдром наблюдался у двух больных с демиелинизирующей мононевропатией, подострый болевой синдром - у 4-х больных с полиневропатией аксонального типа. В остальных случаях болевые ощущения были минимальными или отсутствовали.

    Заключение: Изолированное поражение периферической нервной системы у больных с БШ является доминирующим (68%), тогда как поражение ЦНС, в сочетании с моно- и полиневропатией, наблюдается у трети больных с неврологическими нарушениями. Выраженный нейропатический болевой синдром чаще встречается при демиелинизирующей мононевропатии, обусловленной продуктивно-деструктивным васкулитом, а умеренный болевой синдром (гиперпатический вариант) - при аксональной сенсомоторной полиневропатии. Медленное прогрессирование моно- и полиневропатии при отсутствии четких болевых ощущений наблюдается у 44% больных с поражением периферической нервной системы.

    НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ СИСТЕМНЫХ (ДИФФУЗНЫХ) ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.

    Грачев Ю.В. Насонова В.А. Гусева Н.Г. Васильев В.И. Никитин С.С. Сыровегин А.В. Журавлев В.Ф.

    Институт ревматологии РАМН, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН. Москва

    Системные (диффузные) заболевания соединительной ткани, вызывающие различные неврологические нарушения, часто сопровождаются поражением периферической нервной системы.

    Цель исследования: Изучение клинических особенностей и разработка методов лечения сенсорных (сенсомоторных) моно- и полиневропатий при системных заболеваниях соединительной ткани.

    Материал и методы: Обследовано 85 больных с неврологическими проявлениями системных заболеваний соединительной ткани - системной склеродермии, болезни (синдрома) Шегрена, в том числе - с криоглобулинемическим васкулитом, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, смешанного заболевания соединительной ткани и дерматомиозита. Нейрофизиологическое обследование включало в себя электронейромиографию, регистрацию мигательного рефлекса и тригеминальных вызванных потенциалов.

    Результаты: У 67 больных установлена изолированная или сочетающаяся с другими видами неврологической патологии сенсорная и сенсомоторная моно- и полиневропатия. У 18 из них наблюдалась хроническая нейропатическая боль, обусловленная мононевропатией тройничного, срединного и локтевого нервов, а также полиневропатией.

    У 4 из 12 больных с тригеминальной сенсорной невропатией, чаще связанной с системной склеродермией, была хроническая лицевая боль, особенно выраженная в острый и подострый периоды невропатии. В 4 случаях - у больных с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена и системной склеродермией, наряду с признаками сенсорной полиневропатии, выявлены туннельные (сенсомоторные) невропатии срединного и локтевого нервов, вызывающие хроническую боль. У большинства остальных больных с сенсорной и сенсомоторной полиневропатией отмечались непродолжительные, периодически возобновляющиеся болевые ощущения и парестезии в дистальных отделах конечностей. В одном из наблюдений - у больной с болезнью Шегрена и криоглобулинемическим васкулитом, множественная демиелинизирующая моно-, в последующем - полиневропатия сопровождалась двусторонней, асимметричной по своей выраженности болью, достигавшей наибольшей интенсивности в острый период невропатии. При установлении нейропатической боли проводилась дифференциация с суставной, а также сосудистой болью (синдромом Рейно, в том числе - с орофациальными проявлениями).

    Лечение больных с моно- и полиневропатией включало базисные терапевтические мероприятия, проводимые в зависимости от формы, активности и длительности основного заболевания. Наряду с этим применялись вазоактивные средства (чаще - пентоксифиллин и вазапростан) и витамины группы В. Лечение больных с нейропатической, особенно тригеминальной болью, представляло значительные трудности. Для ее устранения использовались нестероидные противовоспалительные средства (в том числе местного применения), в сочетании с физио- и рефлексотерапией. При приступообразной или высокоинтенсивной боли дополнительно назначались карбамазепин или трамал.

    Заключение: Нейропатический болевой синдром - нечастое проявление поражения периферической нервной системы у больных с системными заболеваниями соединительной ткани. Его развитие более характерно для острых и подострых сенсомоторных мононевропатий при ревматоидном артрите и болезни Шегрена с криоглобулинемическим васкулитом, а также - тригеминальной сенсорной невропатии при системной склеродермии

    Тезисы докладов, стр. 102 - 107