НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

А.СТЕПАНЧЕНКО, доктор медицинских наук, профессор,

Московский государственный медико-стоматологический университет

Ключевая фраза. Наиболее распространенная этиологическая причина невралгии тройничного нерва — компрессия тригеминального корешка в зоне его выхода в мозговой мост.

Невралгия тройничного нерва (НТН) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва (ТН). Синонимы НТН: "болевой тик", "болезнь Фотергилла".

Впервые в истории медицины сведения о тригеминальной невралгии встречаются в трудах знаменитого китайского врача Хуа-То, жившего в начале нашей эры. В Европе тригеминальную невралгию как отдельную нозологическую форму описал английский врач Д.Фотергилл в монографии " Болезненные поражения лица" (1781).

Типичная НТН дебютирует на 5-м десятилетии жизни, встречается чаще у женщин, чем у мужчин (соответственно 5 и 2,7 на 100 тыс населения). Обычно страдает правая сторона лица (60%), реже — левая (28 %), крайне редко отмечается двустороннее поражение (2%).

Предложено множество классификаций НТН. В Классификации и диагностических критериях головных, лицевых и черепных невралгий, предложенной Международным обществом по изучению головной боли (1988), тригеминальная невралгия подразделяется на идиопатическую и симптоматическую; последняя включает в себя компрессионную (корешковую) и центральную формы. Однако клиническая практика свидетельствует о наличии именно компрессии тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост различными патологическими образованиями этой области.

Взгляды  на этиологию НТН во многом расходятся. До начала XX века отмечалась решающая роль переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубочелюстной системы, верхнечелюстных пазух), последствий менингита и арахноидита основания мозга. В качестве первопричины тригеминальной невралгии предполагалась недостаточность кровоснабжения полулунного узла.

Чаще (80%) компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост обусловлена патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии. Этим объясняется тот факт, что НТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях указанная компрессия вызвана опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза.

Боль в тригеминальной системе, согласно теории "ворот боли" Мелзака и Уолла (1965), обусловлена нарушением соотношения сенсорных потоков по быстро- и медленнопроводящим волокнам ТН.  "Ворота боли" открыты, и болевой поток устремляется в верхние этажи мозга. Теория " ворот боли" объясняет пароксизмальные тригеминальные боли следующим образом. При компрессии корешка ТН патологически извитой верхней мозжечковой артерией волокна глубокой чувствительности подвергаются демиелинизации. Импульсы, возникающие при движениях нижней челюсти, сокращениях мимических и жевательных мышц, в норме осуществляющие антиболевую функцию, в условиях переключения на волокна типа С (поверхностной чувствительности) способствуют выделению возбуждающего вещества Р и прохождению ноцицептивных (болевых) импульсов через синаптическую щель.

Только у 23% больных НТН начинается типичной клинической картиной, тогда как у 77% первые признаки заболевания проявляются преневралгической стадией в виде малоинтенсивных, кратковременных, стреляющих болей. В этот период боли носят спонтанный характер,  триггерные факторы четко не определяются. Болевые пароксизмы возникают несколько раз в день, не вызывая особых изменений качества жизни пациента. Акупунктура, физиотерапия, витаминотерапия приводят к прекращению алгического синдрома в среднем через 3 нед. Но спустя 1,5—2 года развивается типичный развернутый тригеминальный приступ, который включает в себя следующие симптомы.
  • Боль в лице пароксизмального, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока. Болевой пароксизм продолжается в среднем 10—15 с и никогда не превышает 2 мин.
  • Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
  • Болевой рисунок в период обострения в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет не меняющееся на протяжении многих лет направление. Болевой пароксизм всегда бывает определенной протяженности, боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
  • Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
  • Наличие триггерных факторов, при которых возникают типичные тригеминальные пароксизмы: умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
  • Во время болевого пароксизма больные не плачут, не кричат, не двигаются, а замирают в той позе, в которой их застиг приступ. Иногда пациенты растирают зону боли или делают чмокающие движения.
  • На высоте алгического пароксизма возможны подергивания мимической или жевательной мускулатуры, однако, в последнее время из-за применения антиконвульсантов этот признак встречается редко.
  • Отсутствие сенсорного дефекта (выпадение поверхностной чувствительности) в зоне болевых приступов не является обязательным.

Диагностическую роль играют точки Керера — остистые отростки шейных позвонков, глубокая пальпация которых сопровождается иррадиирующей болью в лицо.

На высоте обострения определяется характерный признак симптома "лестницы": если больной оступается, спускаясь по лестнице, возникает хотя и ослабленный, но все же типичный тригеминальный "прострел", что обусловлено "ударом" ликвора в тригеминальной цистерне по патологически измененному корешку.

В этой фазе заболевания часто встречается симптом "осторожного дотрагивания" до триггерной зоны: если пациента просят показать точное расположение участка на лице, при касании которого возникает приступ, он не доносит палец до кожи из-за страха спровоцировать тригеминальный пароксизм.

У ряда больных со временем развивается вторичный мышечно-фасциальный прозопалгический синдром. Все больные НТН как при обострении, так и в период ремиссии, используют для жевания "здоровую" сторону рта. В мышцах гомолатеральной стороны лица возникают дегенеративные изменения с развитием типичных мышечных уплотнений.

Дифференциальный диагноз (наиболее близкие по клиническим проявлениям заболевания)

Постгерпетическая тригеминальная невралгия, в отличие от типичной НТН, обычно локализуется в зоне иннервации первой ветви ТН, что объясняется  наименее выраженной ее миелинизацией по сравнению с другими ветвями. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии — сенсорные расстройства в зоне офтальмического подразделения ТН. Заболевание возникает на 6-м  десятилетии жизни или позже. Половина кожи лба таких больных покрыта депигментированными рубцами после перенесенных герпетических высыпаний. Сенсопатические нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом и жжением, в меньшей степени — болью,  единичными малоинтенсивными "прострелами", обычно провоцируемыми соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения.

Глоссофарингеальная невралгия встречается реже, чем НТН (0,5: 100 тыс) и характеризуется внезапными, жестокими, кратковременными болями в зоне иннервации языкоглоточного нерва — тонзиллярной ямке и прилегающей области. Боли иррадиируют в слуховой проход. На высоте приступа возникают пресинкопальные или синкопальные состояния. Патогномоничный признак — ночные болевые пароксизмы из-за раздражения триггерных зон скапливающейся слюной и рефлекторным глотательным движением.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними интенсивными пароксизмами жгучей боли, иррадиирующей от щитовидного хряща в угол нижней челюсти и наружный слуховой проход. Приступы жесточайшей боли провоцируются разговором, глотанием, зеванием. Приступ может сопровождаться кашлем, гиперсаливацией, звоном в ушах, вертиго.

Невралгия коленчатого узла отличается от других прозопалгий жесточайшими болями в наружном слуховом проходе, иррадиирующими в околоушную, скуловую области и половину языка. Начало заболевания обычно сопровождается признаками респираторной инфекции и герпетическими везикулами в полости рта и на ушной раковине. Всегда отмечается периферический парез лицевой мускулатуры.

Болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы—Ханта). На фоне внезапно развившегося периорбитального отека с ярко выраженным венозным компонентом, ипсилатеральным парезом глазодвигательных нервов, гипостезией в зоне иннервации глазной ветви ТН возникают эпизоды стреляющих болей в этой же области. Причина заболевания — гранулематоз или тромбоз кавернозного синуса.

SUNCT-синдром — невралгоподобные боли с конъюнктивитом и слезотечением. Проявляется односторонними дневными болями продолжительностью в десятки секунд. Боли сопровождаются преходящим конъюнктивитом, слезотечением, незначительной ринореей, легким потением лба.

Периодическая мигренозная невралгия (пучковая головная боль, кластерная невралгия, невралгия Хортона) встречается обычно у мужчин, начинается в молодом возрасте. Обострения возникают и прекращаются спонтанно, болевые пароксизмы продолжаются до 1 ч (как правило, ночью), сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями в верхнем и среднем сегментах лица (вегетативная буря), синдромом Горнера, потением кожи лба, моторным возбуждением.

Лечение

Основным препаратом для лечения НТН является карбамазепин, представляющий собой по химическим свойствам производное иминостильбена, чем обусловливается его противосудорожное действие — путем блокады прохождения болевых импульсов на уровне тригеминального ядра спинального тракта и таламических ядер. В нашей стране карбамазепин широко известен под торговым названием финлепсин.

По структуре карбамазепин близок к трициклическим антидепрессантам, а в механизме действия значительную роль играют его ГАМКергические свойства. Противопоказаниями для применения карбамазепина являются предсердно-желудочковая блокада, малые эпилептические припадки, глаукома, заболевания костного мозга, повышенная чувствительность к препарату.

Обычно применяется следующая схема лечения. В первые 2 дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером, потом в течение 2 дней — 400 мг/сут (в 2 приема утром и вечером), затем — 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, суточная доза препарата может быть увеличена до 800 или 1000 мг. Однако при таких дозировках могут появиться побочные явления в виде атаксии, диплопии, вертиго. В таких случаях нужно оставить предыдущую дозировку препарата и добавить антидепрессанты или транквилизаторы.

Аналгезирующее действие препарата сохраняется в течение 3—4 ч; если оно менее продолжительное, следует увеличить дозу. Если противоболевой эффект отсутствует, переходят на другой антиконвульсант — дифенин (фенитоин), однако он противопоказан при  заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

При достижении положительного результата после однократного приема карбамазепина (из общей суточной дозы) — когда пациент в течение нескольких часов способен разговаривать, принимать пищу, умываться и чистить зубы — установленную суточную дозу оставляют на 1 мес, после чего ее медленно снижают (по 50 мг дважды в неделю). При возникновении хотя бы незначительных болевых пароксизмов необходимо вернуться к предыдущей суточной дозе. Карбамазепин принимают длительно, в течение многих месяцев и даже лет. Отмена этого антиконвульсанта осуществляется при отсутствии тригеминальных пароксизмов в течение не менее полугода и по описанной выше методике.

Во время обострения НТН используются антидепрессанты (обычно амитриптилин), оказывающие в умеренных дозах противоболевой эффект.

При тяжелых обострениях НТН наряду с карбамазепином применяют препараты, близкие по химическому строению к ГАМК (натрия оксибутират, учитывая его центральное тормозное действие). Противопоказанием являются гипокалиемия и миастения.

При тяжелых тригеминальных состояниях и статусах дополнительно к базисным препаратам в качестве симптоматического средства прибегают к реланиуму и сосудистым препаратам — тренталу, никотиновой кислоте и др.

Если эффект от консервативного лечения недостаточен, больных направляют на оперативное лечение. Наиболее распространенными нейрохирургическими методами являются микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка, ретрогассеральная терморизотомия, нервэкзерез.

HTML-код для размещения ссылки на сайте или в блоге: