Диагностика, патогенез и лечение ингаляционных и многофакторных поражений

При всей тяжести травмы и сложности оказания помощи пострадавшим с поражениями дыхательных путей, диагностика их относительно проста. Уже при первичном осмотре заподозрить наличие ингаляционного поражения позволяют следующие диагностические мероприятия:

внешний осмотр пострадавшего (ожоги на лице или следы копоти на нем, опадение волосков наружных носовых ходов);

выяснение обстоятельств получения ожога (нахождение в задымленном помещении или в очаге горения);

осмотр задней стенки глотки и слизистой надглоточного пространства (наличие гиперемии слизистой, отека, следов копоти на ней);

выявление изменений тембра голоса (осиплость, афония) или признаков нарушения бронхиальной проводимости (хрипы, стридо-розное дыхание).

Окончательный диагноз ставится при проведении бронхоскопии. Раннее выявление поражения дыхательных путей важно для быстрого начала лечебных мероприятий, имеющих при этом виде травмы свои особенности.

Патогенез этого вида травмы зависит от уровня поражения органов дыхания. При ожоге верхних дыхательных путей в результате непосредственного повреждающего действия высокой температуры на слизистую верхних дыхательных путей и голосовых связок развивается отек мягких тканей, обусловливающий возникновение асфиксии.

При термохимическом поражении нижних дыхательных путей повреждающее действие связано с непосредственным воздействием токсичных продуктов горения (окислов азота, альдегидов, диоксида серы и др.) на эпителий дыхательных путей. Это приводит к повреждению мембран, развитию воспаления, бронхорее, рефлекторному бронхо-спазму. Снижение цилиарной активности вызывает нарушение дренажной функции мелких бронхов, что влечет за собой скопление бронхиального секрета и развитие микроателектазов. Повышение проницаемости мембран способствует нарастанию интерстициально-го отека легких и потере жидкости из сосудистого русла. Кроме того, происходящие в легких изменения отражаются на их основной функции — газообменной, что проявляется артериальной гипоксемией.

Нарушение оксигенации артериальной крови, гиповолемия и стресс вызывают системную гипоксию и системные нарушения гемодинамики. Это, в свою очередь, приводит к нарушению регионарной гемодинамики легких, характеризующейся легочной вазоконстрикци-ей (рис. 9.3). Гипоксия, перевозбуждение холинергической системы на фоне прогрессирующих расстройств регионарной гемодинамики может привести к развитию тотального бронхоспазма и остановке дыхания, либо к развитию ARDS. Отравление угарным газом, практически всегда сопровождающее поражение дыхательных путей, только усугубляет происходящие процессы.

Таким образом, исходя из патогенеза ингаляционного поражения, оказывается, что в лечении этого вида травмы ведущее значение приобретает восстановление центральной гемодинамики. Как это ни парадоксально, поражение легких вызывает необходимость увеличения инфузионной терапии [Baxter С. R. 1979, PruittB. А. 1981]. Попытки предотвратить развитие интерстициального отека легких снижением объема инфузионной терапии приводят к снижению сердечного выброса, экстравазации жидкости и усилению гипоксии [Abston S. et al. 1987].

Изолированные поражения дыхательных путей, как и в сочетании с нешокогенными ожогами могут приводить к развитию шока, что подтверждается результатами исследования Н. И. Кочетыгова (1973). В связи с этим в остром периоде ингаляционной травмы требуется проведение полного комплекса лечебных мероприятий, по принципам, указанным в предыдущих разделах. При проведении инфузион-ной терапии в первые 8—12 ч после травмы следует придерживаться бесколлоидной схемы, так как коллоиды способствуют аккумуляции воды в легких [Goodwin С. W. et al, 1983].

Базовая медикаментозная терапия при лечении острого периода ингаляционной травмы аналогична таковой при чисто ожоговом шоке. Однако при поражении верхних дыхательных путей с развитием отека слизистой целесообразно применение больших доз преднизолона или его аналогов (до 1 г и более в течение первых суток с последующей отменой). С целью предотвращения отека слизистой дыхательных путей показаны также ингаляции: раствор гидрокарбоната натрия, эуфиллин 2,4% — 10 мл, адреналин 0,1% — 1 мл. При поражении дыхательных путей желательно наложение микро-трахеостомы для введения непосредственно в трахею лекарственных смесей, содержащих муко- и бронхолитик, антибиотик и антисептик.

При неэффективности медикаментозной терапии отека верхних дыхательных путей и нарастании явлений асфиксии необходима интубация трахеи с подключением к аппарату ИВЛ или с оставлением пострадавшего на самостоятельном дыхании (в зависимости от выраженности проявлений дыхательной недостаточности). Только в случае невозможности интубации накладывается макротрахеостома. Следует, по возможности, ограничить применение последнего метода, т. к. на фоне поражения слизистой дыхательных путей при трахео-стомии часто развиваются тяжелые гнойно-некротические трахео-бронхиты, усугубляющие дыхательную недостаточность.

В случае развития у пострадавших с ингаляционной травмой тяжелой дыхательной недостаточности (Ра02 — менее 65—60 мм рт. ст. РСО — более 55 мм рт. ст. SatA02 — менее 80—85%, частота дыхания более 36 в мин. легочный шунт более 20%), обусловленной первичным поражением органов дыхания продуктами горения следует, не выжидая, произвести интубацию трахеи и подключить пострадавшего к аппарату ИВЛ.

Для иллюстрации подходов к лечению пострадавших с многофакторными поражениями приведем два клинических наблюдения.

головы, туловища, конечностей. Поражение дыхательных путей средней степени тяжести, отравление угарным газом (содержание НЬСО — 50%). Алкогольное опьянение. Ожоговый шок.

После катетеризации подключичной вены начата интенсивная терапия острого периода травмы, проведена диагностическая и санационная бронхоскопия. Состояние больного расценивалось как тяжелое; он находился в сознании, но был не вполне адекватен. Гемодинамические показатели неустойчивые: тенденция к брадикардии (ЧСС — 70—80 в мин.), АД — 150— 160/90—100 мм рт. ст. ЦВД — 0—10 мм вод. ст. Частота дыхания — 28— 32 в мин. Из лабораторных показателей обращали внимание гемоконцент-рация (НЬ — 185 г/л, Ht — 65%), очень низкие значения Р02 венозной крови, колебавшиеся в первые часы после поступления от 24,4 мм рт. ст. до 14 мм рт. ст. Остальные показатели КОС и газов крови были следующими:

рН - 7,34, BE - -5,8 ммоль/л, РС02 - 32,9 мм рт. ст. Ра02 - 87 мм рт. ст. Для компенсации водно-электролитных нарушений проводилась энергичная инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами (лактат Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, мафусол). Через 8 ч после травмы к терапии были подключены нативные коллоиды. Напряженность терапии была очень высокой. Даже незначительное ослабление темпа инфузий приводило к резкому падению значений ЦВД и ухудшению газового состава крови. Для поддержания основных показателей гемодинамики за первые сутки пострадавшему пришлось ввести внутривенно 23 л жидкости. Кроме того, больной выпил 2,5 л. Диурез составил 1,4 л. Частота дыхательных движений снизилась до 26—28 в мин. Улучшились показатели напряжения кислорода в венозной крови. Добиться окончательной стабилизации гемодинамики и газового состава крови удалось лишь к середине вторых суток с момента травмы при продолжении интенсивной терапии.

В послешоковом периоде у пострадавшего отмечалось развитие пневмонии, миокардита, что прежде всего можно связать с тяжестью полученного им многофакторного поражения (особенно с тяжелым отравлением угарным газом), обусловившего слишком высокую цену адаптации. После ликвидации указанных выше осложнений течение ожога относительно гладкое, не считая местных осложнений, связанных с ожогом IV степени на нижних конечностях. После восстановления кожного покрова выписан домой.

Клиническое наблюдение приведено для подтверждения невозможности точных расчетов потребности жидкости при многофакторных поражениях и ориентировки при проведении терапии именно на ге-модинамические показатели. По расчетам, суточная потребность в жидкости у пострадавшего, масса тела которого при поступлении в клинику равнялась 71 кг, должна была составить примерно 11,4 л, исходя из формулы Baxter/Parcland: 4 мл х масса тела (кг) х общая площадь ожога (%). Учитывая, что поражение дыхательных путей приравнивается по своему воздействию на организм к ожогу кожных покровов на площади 15% поверхности тела, дополнительно требовалось ввести пострадавшему в первые сутки еще 4,3 л жидкости. Таким образом, по ориентировочным расчетам, потребность пострадавшего в жидкости в первые сутки должна была составить примерно 16 л. Фактически она составила 25,5 л.

Следующий пример демонстрирует возможности рано начатой патогенетической медикаментозной терапии при тяжелой ингаляционной травме, сопровождавшейся значительными нарушениями метаболизма на фоне гиперстрессорной реакции:

Пострадавший К-н, 42 лет, поступил в клинику 11.10.96 с диагнозом: ожог

головы, верхних конечностей. Тяжелое поражение дыха-

тельных путей, отравление угарным газом.

При поступлении в клинику состояние расценивалось как тяжелое. Была проведена бронхоскопия, налажена инфузионная терапия. У пострадавшего отмечались тахикардия до 130—140 в мин. одышка свыше 34—36 в мин. периодические эпизоды психомоторного возбуждения, психическая неадекватность. В связи с прогрессированием дыхательной недостаточности (Ра02 — 55—60 мм рт. ст. ЧД — 38—40 в мин.) через 4 ч после травмы была произведена интубация трахеи, пострадавший подключен к аппарату ИВЛ Энгстрем-Эрика в режиме принудительной вентиляции. Несмотря на некоторое улучшение показателей газов крови, сохранялась тахикардия, приступы психомоторного возбуждения, требующие введения седативных препаратов и даже миорелаксантов для адаптации пострадавшего к аппарату ИВЛ. Начали нарастать метаболические расстройства. Подобные проявления можно было связать только с сохраняющейся тяжелой гипоксией, связанной с выраженной гиперстрессорной реакцией на травму. Измерение потребления кислорода (на фоне седатации) на метаболографе дыхательного аппарата показало явное превышение нормальных значений, свидетельствующие о выраженном гиперметаболизме — 740—780 мл/мин. Для снятия гиперстрессорной (гиперергической) реакции пострадавшему была введена морфино-барбитуратная смесь (1 мл раствора морфина гидрохлорида и медленно 500 мг гексенала). Повторные неоднократные измерения потребления кислорода выявили стойкое снижение этого показателя до уровня 430—450 мл/мин. Одновременно отмечалось стойкое снижение ЧСС до 110— 115 в минуту. После окончания действия смеси эпизодов психомоторного возбуждения не наблюдалось. Отмечалась нормализация психического статуса пострадавшего, последний адекватно реагировал на действия и обращение к нему персонала. С целью восполнения запасов норадреналина после введения смеси было налажено введение фармакологического норадреналина в медиаторных дозах. Через сутки произведена экстубация, еще через сутки больной переведен на общее отделение.

Индивидуализация лечения пострадавших с обширными ожогами и многофакторными поражениями в острой фазе травмы является единственным эффективным направлением профилактики полиорганной недостаточности и снижения летальности пострадавших этого профиля. В клинике термических поражений только отход от широко известных жестких схем лечения шока [Ожоги: Руководство для врачей, 1986] и переориентирование на формулы расчета инфу-зионной терапии исходя из массы тела пострадавшего и площади поражения, уже привели к существенному снижению летальности в различных группах обожженных (см. рис. 8.4). Этот этап следует считать промежуточным в дальнейшем повышении качества лечения обожженных. Улучшение качественного состава инфузионной терапии, аппаратного и лабораторного мониторинга в сочетании с моделированием оптимальной метаболической реакции на травму должны стать главными направлениями в решении этой задачи.