Патогенез, клиника и лечение ожоговой болезни

Ожоги в условиях современных войн встречаются весьма часто. В прошлые войны ожоги также нередко наблюдались у военнослужащих. Наиболее часто ожоговая травма возникает в морских сражениях. Так, в Цусимском бою ожоги составили 39,5\% числа всех поражений. Во время Ютландского боя на английских кораблях пострадало от ожогов 26,5\%, на немецких кораблях — 16.6\% личного состава. В сражениях Великой Отечественной войны обожженные на флоте составили около 10\% общего числа санитарных потерь. В сухопутных войсках ожоговая травма наблюдалась у 0,5 —1,5\% общего числа раненых.

В условиях применения ядерного оружия частота ожогов в значительной мере увеличивается (до 80—85\%, по данным американских авторов). Ожоговая травма может возникать в результате действия светового излучения, а также от пламени при пожарах, воспламенения горючего и т. д.

В последние годы появилось оружие, вызывающее глубокие и тяжелые ожоги. К нему относится напалм и другие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от напалма в период войны в Корее составили 8\% санитарных потерь.

Патогенез. Глубокие и обширные ожоги вызывают патологию внутренних органов, которая получила название «ожоговая болезнь». Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи,; так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определяют течение и Исход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных. В связи с вероятным появлением в условиях современной войны многочисленных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой (воздействие светового излучения ядерного взрыва, применение зажигательных смесей — напалмов и др.) имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной актуальной задачей.

Представление об ожоговой болезни как об универсальном патологическом процессе сложилось только в последние годы; важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли многие советские ученые — терапевты, хирурги, патологи (Н. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев, Г. Д. Ви-лявин, В. А. Долинин, В. М. Пинчук и многие другие).

Клиническое течение ожоговой болезни при термических поражениях принято делить на четыре периода, резких граней между которыми не существует: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, рекон-валесценция.

Первый период. Ожоговый шок характеризуется наиболее тяжелым состоянием больного с ожогом. Оно обусловлено чрезмерной болевой импульсацией, вызывающей нарушение функции ЦНС, а также поражением кожи и подкожной клетчатки, что приводит к расстройствам гемодинамики, нарушениям микроциркуляции, изменениям водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния и обмена веществ. Ожоговый шок продолжается 1—3 су т.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Токсемия в зависимости от площади и глубины поражения развивается и достигает своего максимума через 72 ч, продолжается 4—10 дней.

Третий период (септикотоксемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего развития. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длительность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными особенностями организма, его реактивностью (сопротивляемостью) и сроками существования гранулирующих ран.

Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.

Ожоговая болезнь -возникает в тех случаях, когда поверхностный ожог занимает площадь более 25—30\%, а глубокий ожог — более 10\% поверхности тела.

Патогенез ожоговой болезни сложен. Поступающая в кору головного мозга интенсивная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушение координирующей деятельности ЦНС, что в свою очередь обусловливает нарушение функций различных органов и систем. Выражением этих изменений является ожоговый шок. Существенное значение в его патогенезе имеют также и другие механизмы, связанные прежде всего с термическим поражением кожи и подлежащих тканей. К ним относятся депонирование жидкой части крови в пораженных тканях и потеря жидкости через ожоговую поверхность, приводящие к гемоконцентрации, гиперкоагуляции; нарушения гемодинамики, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови, нарушением венозного тонуса и повышением периферического сосудистого сопротивления. Немаловажное значение имеет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящая к повышению секреции катехоламинов и связанному с этим повышению потребности организма в кислороде. В свою очередь гипоксия является основной причиной нарушения всех видов обмена и прогрессирования патологического процесса.

В дальнейшее развитие ожоговой болезни существенный вклад вносят резорбирующиеся в большом количестве из ожоговой раны продукты распада белка, различные токсические вещества, в том числе и бактериальные экзо- и эндотоксины. Значительное повышение сосудистой проницаемости, снижение антитоксической функции печени способствуют их распространению в организме и нарушению обменных процессов.

Циркуляция в крови измененных собственных белков, приобретающих антигенные свойства, приводит к развитию аутоиммунных процессов, составляющих важное звено патогенеза ожоговой болезни. Значительно снижается эффективность иммунологической защиты.

Результатом действия перечисленных факторов являются изменение реактивности организма, нарушение обмена веществ, дистрофические и воспалительные процессы, формирующие клиническую картину ожоговой болезни.

Клиническая картина. При ожоговой болезни изменения внутренних органов наблюдаются довольно часто. Из общего числа 6585 обожженных, поступивших в клинику термических поражений, проявления ожоговой болезни наблюдались у 2444 человек с глубокими поражениями кожи (табл. 6).

В подавляющем большинстве случаев ожоговая болезнь протекает с одновременным развитием нескольких осложнений: пневмоний, нефрита, анемии, гепатита, тяжелых нарушений белкового обмена и др. • Во всех периодах ожоговой болезни наблюдаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

Уже при небольших поражениях (до 10\% обожженной поверхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артериального давления. При более обширных и глубоких ожогах (более 10—15\% поверхности тела) в первом периоде ожоговой болезни нередко возникают боли в области сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется цианоз губ, кистей, I тон у верхушки сердца становится приглушенным или даже глухим. Артериальное давление немного повышается в эректилыюй фазе ожогового шока и снижается в торнидной фазе. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях уже в ранние сроки после травмы появляется стойкая гипотония. Среднее гемодинамическое давление, как правило, снижается до 9,6—10,1 кПа. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление в период шока понижается до нормальных цифр и нередко на протяжении всего последующего периода остается на этом уровне.

Изменение давления при ожоговом шоке, по-видимому, зависит от целого ряда причин. Установлено, что различные варианты динамики артериального давления зависят от особенностей реакции ЦНС в связи с индивидуальными особенностями отдельных больных. В механизме изменений артериального давления определенное значение имеет первичное ослабление сердечной деятельности, уменьшение объема циркулирующей крови и плазмы и замедление скорости кровообращения. Уже в первые часы на ЭКГ почти у 50\% больных обнаруживаются снижение вольтажа, синусовая тахикардия, уплощение зубца Т, появление отрицательного Т, удлинение интервала (? — Т, снижение интервала 5—Т, увеличение зубца Р, что свидетельствует о диффузных мышечных изменениях и гипоксии миокарда.

В связи с олиговолемией, возникающей в первые часы травмы, происходит уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к развитию артериальной гипотонии, что иногда компенсируется повышением минутного объема за счет главным образом тахикардии.

В периоде токсемии наблюдаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный I тон и систолический шум у верхушки, пониженное  артериальное  давление. Электрокардиографические

изменения характеризуются синусовой тахикардией, иногда пароксизмами тахикардии, нарушением внутрипредсер-дной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с сердечной недостаточностью. В дальнейшем по мере прогрессирования недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда усиливаются одышка, цианоз, появляются отеки нижних конечностей, ухудшаются показатели ЭКГ, увеличивается печень.-

Нарушения кровообращения и декомпенсация, по данным Н. Д. Войцехович, наблюдались у 13\% общего числа ожоговых больных, причем часть из них умерла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных декомпенсацию удавалось устранить, и у больных наступало выздоровление. Обычно недостаточность кровообращения возникала у пострадавших с площадью глубокого поражения кожи более 10\% поверхности тела.

Таким образом, при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Изменения в сердечной мышце происходят по типу миокардноди-строфии, т. е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. Развитие дистрофии и атрофии миокарда особенно часто наступает у истощенных больных. Однако наряду с миокарднодистрофией при ожоговой болезни обнаруживаются и воспалительные изменения в миокарде (миокардит).

При морфологическом изучении сердца погибших от ожогов установлены изменения как в паренхиме, так и в строме миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерны белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксе-мии белковая дистрофия становится более резко выраженной, появляются атрофическне процессы и жировая дистрофия. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита. У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенкн, повышение ее проницаемости.

Ожоговая болезнь часто сопровождается выраженными нарушениями газообмена, дренажной функции бронхов, гемодинамики малого круга, микроциркуляции в легких, особенно при термических поражениях верхних дыхательных путей. Частота пневмоний при ожогах достигает 40\% (ожоги II—IV степени). В этиологии пневмоний

Л № 1174

161

основную роль играют стафилококки и стрептококки i ассоциации с другими микроорганизмами. Идентичност! бактериальной флоры зева и мокроты свидетельствует < том, что возбудителем является аутоинфекция, распро странякяцаяся преимущественно бронхогенным путем особенно при оЖогах дыхательных путей. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательногс тракта характеризуется быстро нарастающей одышкой сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случая? одышка приобретает экспираторный характер, что свиде тельствует о вовлечении в процесс мелких бронхов Нарушение бронхиальной проходимости и дренажнс» функции бронхов приводит к возникновению ателектазов приводящих к развитию острой дыхательной недостаточ иости. Возможно развитие отека легких.

. Уже в первые 3 дня после ожога почти у половинь таких больных возникает пневмония. В более поздние сроки это осложнение наблюдается почти у всех больных Даже при отсутствии сопутствующего термического пора жения дыхательных путей воспаление легких также явля еТся частым инфекционным осложнением. При глубокю ожогах с поражением более 15\% поверхности тела пневмо иия обнаруживается у 40\% больных.

Послеожоговые пневмонии по своему патогенезу 1 значительной мере сходны с посттравматическими. Поэто му их также целесообразно разделять на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные, i которым относятся аспирационные, ателектатические, ги постатические и септико-токсИческие формы.

Уже в ранние сроки после ожога возникают нарушение в пищеварительной системе. В первые дни после ОЖОГОВО! травмы резко снижается аппетит, появляется жажда прием пищи или даже жидкости вызывает рвоту. Пр1 обширных и глубоких повреждениях (ожогн III, IV степе ни), особенно в период токсемии, понижение аппетитг переходит обычно в полное отвращение к пище. Больные Теряют в весе, возникает ожоговое истощение.

Исследование желудка с помощью радиотелеметриче ского метода показало, что у большинства больны? желудочное кислотовыделение как натощак, так и i пищеварительном периоде секреции сохранялось, а неред ко и повышалось. При электрогастрографии было выявле но существенное усиление моторики желудка.

Таким образом было установлено, что при термиче ских г5жогах усиливается пептическая активность желу дочного содержимого и нарушается трофика слизистое оболочки желудка, одновременно угнетается продукции слизи и снижаются ее защитные свойства. Эти данные приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро-дуоденальных изъязвлений при ожогах.

Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах наблюдаются у 3,8\% больных. По данным вскрытий, они обнаруживаются у 12\% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличаются малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Симптоматика последнего довольно типична и проявляется рвотными массами цвета кофейной гущи или меленой. Нередко наступает быстрое снижение артериального давления, появляются бледность, тахикардия. Иногда клинические симптомы- желудочно-кишечного кровотечения отсутствуют и острые язвы желудка и кишечника и большое количество крови в кишечнике обнаруживаются только на вскрытии.

Неосложненные язвы у обожженных, как правило, остаются нераспознанными и обнаруживаются на вскрытии или после выздоровления по наличию язвенно-рубцовых изменений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Функция кишечника также нарушается (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у пострадавших с распространенными глубокими ожогами возникают острое расширение желудка и непроходимость кишечника паралитического характера.

Довольно быстро наступают изменения функции печени, в первую очередь у больных с обширными глубокими поражениями кожного покрова. Исследование содержания сахара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы крови и белковых фракций показывает нарушение этих показателей в различные периоды ожоговой болезни. У больных с ожогами III степени через 2—3 нед установлено угнетение антитоксической функции печени.

В первые 3—4 дня после'травмы уменьшается выделение уробилина с мочой, что может указывать на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического происхождения, а затем обусловленная нарушением функции печени.

В первые дни после травмы у некоторых больных наблюдается снижение протромбинового показателя, соответствующее обширности ожога и тяжести течения заболевания.

Содержание сахара в крови и сахарные кривые при ожоговой болезни неоднотипны. Однако чаще наблюдаются гипергликемия и растянутый характер кривых в первые дни после ожога. В дальнейшем уровень сахара в крови постепенно снижается, а сахарные кривые уплощаются и остаются такими на всем протяжении заболевания.

В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более значительно. Это выражается в повышении содержания в крови связанного билирубина и повышении активности ферментов альдолазы, ами7 нотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При развитии ожогового истощения наступает стойкое снижение активности этих ферментов.

Функциональным нарушениям печени соответствуют и структурные изменения, проявляющиеся в виде дистрофии печени.

Рано возникающие гепатиты патогенетически связаны с ожогами кожи. Поздние гепатиты, по-видимому, являются сывороточными, так как связаны с многократными гемотрансфузиями, переливаниями плазмы, альбумина и имеют продолжительный инкубационный период (до 3—6 мес).

В последние годы при ожогах установлено выраженное угнетение внешнесекретор'ной деятельности поджелудочной железы со значительным ослаблением ферментообра-зования. Угнетается также внутрисекреторная функция, определяемая по участию в регуляции углеводного обмена.

Поражение почек при ожогах протекает тяжело. Первый период болезни сопровождается острой почечной недостаточностью, проявляющейся олигоанурией, повышением плотности мочн до Л060—1070, протеинурией, цилиндрурией и азотемией. В тяжелых случаях развивается гемоглобинурия. При стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 100 мг\% прогноз болезни обычно неблагоприятный. В последующих периодах заболевания наблюдается лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсическая нефропатия). У 4\% больных развивается нефрит, протекающий, как правило, без гипертонии и часто сопровождающийся пиурией. Значительно реже наблюдается амилоидоз почек.

Изменения парциальной функции почек в периоде шока состояли в усилении канальцевой реабсорбции, значительном снижении клубочковой фильтрации и почечного плазмотока.

Эти нарушения продолжительно сохраняются.

При морфологическом исследовании почек у умерших от ожогов обнаружены некрозы, зернистое набухание канальцев, пигментированные и эпителиальные цилиндры и редко амилоидоз.

При ожоговой болезни наблюдаются также изменения в эндокринной системе. Сразу после ожога происходит повышение активности системы гипофиз—кора надпочечников. С 5-го по 10-й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетостероидов с одновременным повышением выделения натрия с мочой. Это указывает на начинающееся угнетение функциональной активности коры надпочечников, которое достигает максимума при развитии ожогового истощения. Дополнительные стрессы в течении болезни (осложнения, перевязки, операции) могут приводить к повышению уровня 17-кетостероидов. Такие реакции системы гипофиз—надпочечники типичны для второго периода заболевания, когда сохраняется довольно высокий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с выраженной кахексией надпочечники теряют способность реагировать На подобные стимулы.

При морфологическом исследовании надпочечников довольно рано (через 3—7 ч) обнаруживаются изменения их окраски и кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов.

Имеются сведения об изменении при ожогах функции щитовидной железы и гипофиза. Нарушения гипофизарно-адреналовой системы сопровождаются угнетением функции щитовидной железы.

Изучение состава крови позволяет оценить реактивность организма при ожогах. Изменения картины крови у обожженных проявляются нейтрофильным лейкоцитозом, особенно резко выраженным в первые—третьи сутки, анэозинофилией, токсической зернистостью нейтрофилов, увеличенной скоростью оседания эритроцитов. Они более выражены при обширных и глубоких ожогах, когда сдвиг лейкоцитарной формулы влево становится значительным, вплоть до появления миелоцитов. В более поздние сроки при тяжелом течении заболевания в периферической крови в ряде случаев появляется эозинофилия, по-видимому, в результате аллергизации организма продуктами белкового распада.

Особенно демонстративны изменения красной крови; они настолько закономерны, что должны рассматриваться в числе основных синдромов ожоговой болезни. В первом периоде ожоговой болезни наряду с гемоконцентрацией у тяжелообожженных обнаруживается гемолиз эритроцитов. Причиной повышенного разрушения эритроцитов является стаз крови в капиллярах обожженной кожи и перегревание их за счет непосредственного действия термического фактора.

Развитие анемии в последующие периоды заболевания установлено у 66\% больных. У части обожженных анемия появлялась в конце первой недели, а в 80\% всех наблюдений явные признаки анемизации возникали к концу первого месяца болезни.

В патогенезе ожоговой анемии имеет значение угнетение эритропоэза ,и. развитие аутоиммунного гемолиза, обусловленного чаще всего появлением антиэрнтроцитар-иых аутоантител.

Третьим патогенетическим фактором развития анемии являются повторные кровопотери, особенно во время операции и перевязок.

Анемия обожженных резистентна к терапии стимуляторами гемопоэза. Это делает необходимым повторные и систематические проведения гемотрансфузии. В случае развития аутоиммунного гемолиза используют размороженные и отмытые эритроциты, эритроцитарную массу, но не цельную кровь. Назначаются глюкокортикоидные препараты.

Наряду с морфологическими изменениями крови при ожогах большое внимание привлекают изменения ее химического состава, отражающие сдвиги в обмене веществ. У подавляющего большинства больных с глубокими ожогами наблюдается снижение содержания общего белка в плазме, в среднем до 47 г/л. В период ожогового шока характерно понижение уровня общего белка плазмы крови без выраженных нарушений фракционного состава. В начале инфекционно-токсического периода развивается гипопротеинемия, нарастает гипоальбуминемия с резким повышением содержания аГ) а 2-глобулинов и С-реак-тивного белка. При развитии ожогового истощения выявлялось значительное повышение гамма-глобулиновой фракции.

Белковый дефицит развивался, по-видимому, главным образом в результате плазмопотери и раневой экссудации за счет выхода белка вследствие распространенности повышения проницаемости капиллярных мембран, на что указывают исследования с использованием пробы Ленди-са. Наряду с этим могут иметь значение и резкие нарушения функции печени.

Изучение углеводного обмена показало, что для периода шока характерна гипергликемия. В последующем течении болезни уровень сахара крови стабилизируется на нижней границе нормы с тенденцией к гипогликемии.

Нарушения водно-солевого обмена состояли в появле-\% нии гипонатриемии во все периоды ожоговой болезни. Содержание калия в плазме повышалось в периоде ожогового шока и снижалось до нормы на высоте ожоговой токсемии с последующим развитием гипокалиемии. В первом и втором периодах ожоговой болезни определялся положительный баланс натрия, свидетельствовавший о задержке его в организме. В третьем периоде баланс натрия становился отрицательным и нормализовался только в периоде выздоровления. В периодах шока и токсемии обнаруживается отрицательный баланс калия.

При ожогах возникают также нарушения других видов обмена. Происходит снижение окислительных процессов в организме и накопление промежуточных продуктов обмена веществ — полипептидов, (З-оксимасляной, молочной и других кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отмечаются сдвиги кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Последнее ведет к гидрофильности коллоидов, создавая неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей. В результате изменения ферментативных окислительных систем клеток происходит снижение поглощения кислорода тканями. Развивается тканевая гипоксия. Нарушением окислительных процессов (со снижением теплопродукции) и функции теплорегулирующего центра объясняется понижение температуры тела у обожженных в период ожогового шока. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбиновой кислоты.

Таким образом, при ожоговой болезни происходит универсальное поражение всех органов и систем. Последовательность развития этих изменений соответствует периодам ожоговой болезни.

Следует подчеркнуть, что изменения внутренних органов при ожоговой болезни вторичны. Обширные глубокие поражения кожного покрова ведут к возникновению тяжелых пневмоний, острых язв желудочно-кишечного тракта, сепсиса и других осложнений, нередко являющихся непосредственной причиной летальных исходов.

Профилактика, раннее выявление и лечение заболеваний внутренних органов у обожженных являются профессиональной компетенцией терапевтов, которые должны активно участвовать в оказании как квалифицированной (главным образом — противошоковые мероприятия), так и специализированной помощи больным и пораженным с ожоговой болезнью.

Лечение больных с ожоговой болезнью должно быть патогенетическим, комплексным, индивидуализированным, и проводиться с учетом глубины и площади ожога.

Обязательным условием эффективности лечения является восстановление целостности кожного покрова. При поражении верхних дыхательных путей и связанной с этим остановкой- дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с помощью методов «изо рта в рот» или «изо рта в нос». При соответствующих показаниях осуществляется закрытый массаж сердца.

Лечение пораженных должно начинаться на месте получения травмы. Мероприятия первой помощи заключаются в наложении на ожоговую поверхность сухой стерильной повязку (предварительно срезается одежда над обожженной поверхностью). При поражении дыхательных путей и связанной с этим остановкой дыхания необходимо провести ИВЛ методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос», при необходимости—непрямой массаж сердца.

При оказании доврачебной помощи исправляются или накладываются повязки, вводятся обезболивающие и по показаниям—сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин). При отсутствии рвоты необходимо начать пероральную противоожоговую терапию введением (питье) щелочно-солевого раствора (4 г хлорида натрия и 2 г бикарбоната натрия на 1 л воды).

Первая врачебная помощь заключается в исправлении или наложении повязок, введении анальгетиков (2 мл 2\% раствора омнопона, 2 мл 2\% раствора промедола) в сочетании с антигистаминиыми средствами (пипольфен, димедрол—по 1 мл) внутримышечно или внутривенно. Хороший эффект дает нейролептанальгезня (2 мл дропе-ридола и 1 мл фентанила). Вводится противостолбнячная сыворотка с анатоксином.

При поражении органов дыхания с явлениями острой дыхательной недостаточности за счет бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов внутривенно вводят 10 мл 2,4\% раствора эуфиллина. При развитии отека легких назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06\% раствора коргликона или 0,5—1 мл 0,05\% раствора строфантина внутривенно струйно медленно), оксигенотерапию. При возможности проводят трансфузионную терапию с целью подготовки к транспортировке пораженных, находящихся в состоянии шока. С этой целью вводят коллоидные растворы (400—800 мл), 5\% раствор гидрокарбоната натрия (150—200 мл), 15\% раствор маннитола (150— 300 мл). Дают щелочно-солевое питье.

В МедСБ общий поток обожженных делится на две группы: 1) ие нуждающиеся в неотложной медицинской помощи на данном этапе; этих больных готовят к эвакуации и эвакуируют в госпитальные базы возможно быстрее; 2) обожженные, нуждающиеся в неотложных мероприятиях медицинской помощи. Это больные в состоянии шока с площадью глубокого ожога более 10\%, а также с любой площадью ожога, сочетающегося с термическим поражением органов дыхания. Эти больные задерживаются в МедСБ, и им проводятся противошоковая терапия и мероприятия по купированию острой дыхательной недостаточности. Лечение ожогового шока направлено на купирование болевого синдрома, предупреждение и лечение нарушений функций почек, восстановление эффективной гемодинамики и газообмена в легких, коррекцию нарушений водно-электролитного и белкового обмена, устранение ацидоза и нарастающей интоксикации. В этих целях вводят регулярно анальгетики, как правило, наркотические, в сочетании с антигистаминными препаратами. Коррекцию нарушений гемодинамики проводят путем внутривенного вливания жидкостей. Наиболее эффективными являются препараты крови (плазма, альбумин), а также средне- и низкомолекуляриые декстраны: полиглю-кин, реополиглюкин, гемодез, полидез. Кроме того, могут быть назначены глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды. Для коррекции водно-электролитных нарушений используют 0,9\% раствор хлорида натрия или растворы Рингера—Локка, лактасол. Устранение ацидоза достигается введением 5\% раствора гидрокарбоната натрия. В целях борьбы с нарастающей интоксикацией, наряду с коллоидными. плазмозамеиителями используют 5—10\% раствор глюкозы. Количество вводимых жидкостей, их соотношение и темп вливания определяются степенью тяжести шока и сроками; прошедшими после травмы. При лечении легкого шока соотношение коллоидных н бесколлоидных растворов составляет 1,5:1. При тяжелом и крайне тяжелом,шоке соотношение изменяется в сторону увеличения коллоидных растворов до 2—2,5:1. Эффективность проводимой инфузионной терапии оценивается • по часовому диурезу. ■

Профилактика нарушений функции почек осуществляется введением осмотических (маннитол) или натрийурети-ческих (фуросемид) диуретиков на фойе достаточной трансфузнойной терапии.

При наличии проявлений дыхательной недостаточности Назначают ингаляции кислорода с парами спирта, вводят препараты, разгружающие малый круг кровообращения (эуфиллин, дроперидол), муколнтнки, антибиотики для профилактики пневмоний. После выведения больных из состояния шока они эвакуируются в специализированные хирургические госпитали, где им проводится консервативное лечение, направленное на предупреждение й лечение осложнений ожоговой болезни, обеспечение условий для оперативного лечения (кожная пластика) ожоговых ран.

Лечение развившихся осложнений (пневмонии, недостаточность кровообращения, нефриты и Др.) проводится общепринятыми методами.

Мы не имеем возможности остановиться иа вопросах местного лечения ожогов—хирургической обработки, кожной пластики и т. д. и отсылаем интересующихся этим к соответствующим разделам по военно-полевой хирургии.

Содержание

Читать: Аннотация

Читать: Глава i основы организации терапевтической помощи в действующей армии

Читать: Задачи и содержание военно-полевой терапии 4

Читать: Краткий очерк развития военно-полевой терапии

Читать: Особенности возникновения, течения и лечения заболеваний внутренних органов в военное время

Читать: Организация терапевтической помощи пораженным и больным в военное время

Читать: Роль терапевта в лечении раненых и контуженных

Читать: Глава ii радиационные поражения

Читать: Краткая характеристика ионизирующих излучений

Читать: Биологическое действие ионизирующих излучений. патогенез лучевой болезни

Читать: Классификация радиационных поражений

Читать: Острая лучевая болезнь

Читать: Другие острые формы радиационных поражений

Читать: Хроническая лучевая болезнь

Читать: Влияние на организм сверхвысокочастотного электромагнитного (свч-эм) поля

Читать: Глава iii заболевания внутренних органов при огнестрельных ранениях, поражениях ударной волной Заболевания внутренних органов у раненых

Читать: Заболевания внутренних органов, вызываемые воздействием ударной волны

Читать: Патогенез, клиника и лечение ожоговой болезни

Читать: Воздействие на организм высоких и низких температур

Читать: Глава iv неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях на этапах медицинскоОстрые отравления различной этиологии диагностика, неотложная помощь

Читать: Острая сердечная недостаточность

Читать: Острая сосудистая недостаточность

Читать: Острое психомоторное возбуждение

Читать: Судорожный синдром

Читать: Диагностика, лечение и организация терапевтической помощи пораженным ов психотомиметического деГлава v медицинское освидетельствование больных и пораженных терапевтического профиля

Читать: Организация медицинского освидетельствования

Читать: Порядок освидетельствования больных • и пораженных терапевтического профиля

Читать: Глава vi организация медицинской помощи больным и пораженным терапевтического профиля на пмп

Читать: Медицинская сортировка больных и пораженных терапевтического профиля на пмп

Читать: Объем и содержание первой врачебной помощи на пмп

Читать: Организация медицинской помощи больным и пораженным терапевтического профиля в медсб

Читать: Организация медицинской сортировки при массовом поступлении в медсб пораженных терапевтическогоПредметный указатель