ТЕМА: С осудистые заболевания головного и спинного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты. Дисциркуляторная энцефалопатия.

Выделяют начальные проявления недостаточности кровоснаб жения головного мозга, выраженные проявления цереброваскуляр-ной патологии — дисциркуляторная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, острую гипертоническую энцефалопатию и церебральный инсульт.

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

У больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения имеются различные признаки общего сосудистого заболевания, преимущественно атеросклероза, гипер тонической болезни и вегетативно-сосудистой дистонии (дисфункции).

Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга клинически характеризуются непостоянными головными оолями, ощущением тяжести, шума в голове, «мельканием точек» перед глазами, легкими кратковременными головокружениями ощущением неустойчивости при ходьбе. Некоторые больные отмечают нарушение сна, быструю утомляемость, ослабление памяти, снижение умственной работоспособности. Эти признаки возникают чаще после физического или эмоционального пере напряжения, приема алкоголя, при воздействии метеофакторов и др. Обнаруживаются явления вегетативно-сосудистой дисфунк ции, нерезко выраженные симптомы орального автоматизма. Эмоциональная неустойчивость проявляется в слезливости, кото рая может неадекватно возникать при радостном известии, весе лой музыке и т. п. Отмечается некоторая замедленность решения интеллектуальных задач без качественных нарушений.

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Дисциркуляторная энцефалопатия клинически характеризуется резкими расстройствами памяти, значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере, изменениями психики, рассеянной очаговой неврологической симптоматикой, псевдобульбарным и паркинсоническим синдромами, эпилепсией. Снижается внимание, затрудняется усвоение нового, постепенно сужается круг интересов. Больные могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом и напряжением. Затруд няется переключение с одной деятельности на другую, утрачи вается скорость в работе, при умственном труде допускаются ошибки, появляется медлительность в мышлении, работе, понижаются активность и инициативность. Больные становятся слабо душными, снижаются критика к своему состоянию и интересы, нарушается трудоспособность. Головокружения учащаются. Иног да возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. У больных обнаруживаются сужение объема восприятия, удлине ние времени формирования ассоциативных связей и затруднения при переработке воспринятого материала, т. е. страдает качество запоминания. Появляются выраженные изменения в сенсомотор ный сфере по типу выпадения, возникают афазии, агнозии, апрак сии. Обычно бывает выражен атеросклероз коронарных сосудов и сосудов конечностей. На глазном дне обнаруживаются атеро склероз сосудов и бледность диска зрительного нерва. Височные артерии бывают извиты.

Диагностика. Недостаточность кровоснабжения мозга рас познается на основании исследования всей сосудистой системы (рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов, ЭКГ, реовазография, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследова ние сосудов конъюнктивы, биохимические исследования липидного и других видов обмена), а также сосудистой системы головного мозга (реоэнцефалография, ультразвуковая допплерография).

Дифференциальный диагноз п роводится с целью исключения заболевания внутренних органов и патологии голов ного мозга другого генеза.

Лечение и профилактика. К важным мероприятиям относятся регулирование режима труда и отдыха, снятие психо эмоционального напряжения, режим питания, иногда смена рабо ты, санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой. К лекарственной терапии прибегают далеко не всегда, особенно при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга. Нередко показаны седативные препараты, транквилизаторы. Вазоактивные средства следует назначать только в тех случаях, когда общие мероприятия не дают результатов. При этом лечение направлено главным образом на улучшение кровоснабжения мозга (циннаризин, инстенон, десклидиум, пентоксифиллин). метаболиз ма мозговой ткани (аминалон, пирацетам, церемон, церебролизин, апоплекталь, липоболит), нормализацию деятельности сердца и других внутренних органов, функций желез внутренней секреции, улучшение общей гемодинамики.

У больных нередко имеются выраженные сердечно-сосудистые заболевания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение, коронарная недостаточность, что обусловливает необходимость выбора лекарств, применения дополнительных комбинаций. Следует избегать нервно-психического перенапряже ния, пребывания на солнце, горячих бань и ванны, восхождения на высокие (более 1000 м над уровнем моря) горы, употребления алкоголя, табака, крепкого чая и кофе, половых излишеств и т. п.

Реальные мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны быть направлены на факторы риска: ожирение, стрессы, гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем, метеочувствительность (первичная профилактика), а также предупреждение обострений болезни, преходящих нару шений мозгового кровообращения и инсульта (вторичная профи лактика).

ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие «преходящие нарушения мозгового кровообраще ния» включаются различные дисциркуляторные явления в голов ном мозге, характеризующиеся кратковременностью расстройств Церебральной гемодинамики и нестойкими, выраженными в той или иной степени общемозговыми и очаговыми симптомами. В соответствии с рекомендациями ВОЗ к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи, когда все очаговые симптомы проходят не позднее чем через 24 ч. Если они длятся. более суток, то такие случаи рассматриваются как церебральный инсульт. Термин «преходящие нарушения мозгового кровообраще ния», помимо транзиторных церебральных ишемий, охватывает и гипертонические кризы, причем независимо от того, проявляются ли те и другие общемозговыми или очаговыми симптомами.

Этиология. Преходящие нарушения мозгового кровообра щения наблюдаются при многих заболеваниях, особенно сопро вождающихся поражением мозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это гипертоническая болезнь, атеросклероз или их сочетание. Реже эти нарушения встречаются при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционные, инфекционно-аллергические и др.), при системных сосудистых заболеваниях (облитерирующий тромбангиит, артериит при красной волчанке, узелковый периартериит). аневризмах и ангиомах, заболеваниях крови (анемия, полицитемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца (синдром Морганьи — Адамса — Стокса, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, пороки сердца и др.), при коарктации аорты, болезни отсутствия пульса, нарушениях венозного кровообращения. Важная роль принадлежит патологии магистральных сосудов головы (стено-зирование, тромбозирование, патологическая извитость, перегибы, гипоплазия и аномалии развития). Поражения шейного отдела позвоночника (остеохондроз) оказывают влияние на мозговой кровоток посредством сдавления и спазма позвоночных артерий.

Патогенез . В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения могут быть микроэмболы, отрывающиеся от фибринотромбоцитарных пристеночных тромбов, из распадающихся атеросклеротических бляшек восходящей части аорты и ма гистральных сосудов головы, при пороках сердца, нарушении сердечного ритма и инфаркте миокарда.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения обусловли ваются микротромбозами при полицитемии, макроглобулинемии и тромбоцитозах. Имеют значение физико-химические ( повышение вязкости, агрегации форменных элементов крови, анемия ) и био химические ( при диабетическом кетозе и гипергликемии, липемии ) изменения свойств крови.

Предполагается также роль сосудистой мозговой недостаточности в патогенезе преходящих нарушений мозгового кровообращения. Они возникают в результате ишемиза- ции нервной ткани в зоне атеросклеротически суженных сосудов, чаще вследствие падения общего артериального давления в резуль тате кровотечений из внутренних органов, гиперсенситивности каротидного синуса, отвлечения крови к поверхностным сосудам вследствие горячей ванны и др. Особенно неблагоприятно соче тание падения артериального давления и гипоксического состояния (пневмония, отек легких, анемия).

Одним из механизмов развития преходящих нарушений мозго вого кровообращения может быть спазм мозговых сосудов.

Помимо спазмов мозговых сосудов, имеет значение механизм срыва ауторегуляции мозгового кровотока при остром повышении или понижении артериального давления, а также стаза крови в сосудах мозга. Клинические проявления преходящих нарушений мозгового кровообращения могут быть обусловлены не поражением соответствующего сосуда, а неадекватными гемодинамическими сдвигами компенсаторного характера (феномен «обкрадывания»), поэтому иногда симптоматика оказывается связанной с бассейном непострадавшего сосуда. Сущность феномена состоит в том, что отток крови в бассейн закупоренного мозгового сосуда происходит из бассейнов соседних сосудов, что приводит к недостаточности кровообращения последних. Этот своеобразный механизм наруше ния кровообращения в головном мозге особенно часто возникает при закупорке проксимальных отделов ветвей дуги аорты (подклю чичной, безымянной, общей сонной артерии и др.).

Кислородное голодание сосудистой стенки ведет к повышению ее проницаемости для плазмы крови, выхождению плазмы через стенку сосуда (плазморрагия). В результате могут возникать периваскулярные отеки, а в ряде случаев наступает эритродиапедез. Поэтому в некоторых случаях преходящие расстройства мозговых функций могут обусловливаться мелкоочаговыми кровоизлияниями. Классификация. Различают общие преходящие нарушения мозгового кровообращения, при которых имеются только общемозговые симптомы, регионарные, локализующиеся в определенном сосудистом бассейне (дисциркуляторные каротидный и вертебраль но-базилярный синдромы), и сочетанные.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения только с общемозговой симптоматикой характеризуются головной болью или ощущением тяжести в голове, головокружением, тошно той, рвотой, эмоциональной неустойчивостью, слабостью, сопро вождаются вазомоторными явлениями на коже шеи, груди, потливостью, ощущением недостатка воздуха, сердцебиением. Возможны кратковременные расстройства сознания. Больные жалуются на неясность мыслей, заявляют, что «все плывет перед глазами», «потемнело в глазах». При более выраженных нарушениях мозго вого кровообращения отмечаются резкая головная боль и голово кружение, «пелена» перед глазами, тошнота, рвота, шум в голове, слабость. Кожа лица бледная, холодная, влажная. Иногда возни кают эпилептические припадки.

При преимущественной локализации дисциркуляторных явле ний в системе внутренней сонной артерии наиболее частыми явля ются симптомы, указывающие на патологию корковых областей мозга. Чаще наблюдаются нарушения в чувствительной сфере в виде онемения, иногда с покалыванием, обычно ограниченные, захватывающие отдельные участки кожи лица, конечности, отдель ные пальцы. Обнаруживаются гипестезия, а также нарушение чувства локализации и дискриминации. Реже расстройства чувст вительности бывают по гемитипу. Могут быть двигательные рас стройства — паретические явления, несколько чаще ограниченные, захватывающие только руку, кисть, отдельные пальцы, в ряде случаев только ногу. Обнаруживается повышение сухожильных и снижение кожных рефлексов, иногда рефлекс Бабинского. Гемиплегический тип наблюдается сравнительно редко. Возникают преходящие речевые расстройства в виде афазии, сочетающиеся нередко с теми или другими чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных отмечаются приступы джексоновской эпилепсии, определяется оптико-пирамидный синдром.

Дисциркуляторный вертебрально-базилярный синдром харак теризуется системным головокружением и сосудисто-вегетатив ными нарушениями. Больные часто ощущают шум в ушах, иногда головные боли, чаще в затылочной области, испытывают вращение окружающей обстановки, в других случаях — ощущение собствен ного смещения, усиливающееся от перемены положения головы, «пелену» перед глазами. Отмечаются тошнота, рвота, икота, побледнение лица, холодный пот. Характерны зрительные рас стройства в виде фотопсий, метаморфопсий, неясности видения предметов, дефектов полей зрения; двоение в глазах, парезы глазных мышц и парез взора, нарушение конвергенции; чувстви тельные нарушения в области лица (особенно вокруг рта в зонах Зельдера); расстройства слуха, дизартрия, дисфония, дисфагия; пирамидные симптомы без выраженных парезов. Редко наблюдается альтернирующий синдром. Возможны незначительные расстройства чувствительности, нарушения статики, координации движений и вестибулярные расстройства, сопровождающиеся нистагмом. Нередко отмечаются общая слабость, адинамия, вялость, быстрая истощаемость и патологическая утомляемость, иногда пароксиз- мальные повышения артериального давления. Могут быть присту пы внезапного падения и обездвиженности ( drop attacs ) без потери сознания, возникающие у больных с патологией шейного отдела позвоночника при поворотах и запрокидывании головы. Приступы связаны с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга: нижней оливы и ретикулярной формации. Близок по патогенезу синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта — приступы потери сознания с мышечной гипотонией. Пароксизмам предшествуют головные боли вертеброгенного характера, зрительные и слуховые расстройства. Возможны припадки височной эпилепсии. Наблю даются расстройства памяти, особенно на текущие события, вплоть до тяжелых, иногда остро развивающихся выпадений памяти. Эти изменения связывают с поражением различных структур лимбической системы и медиобазальных отделов височ ных долей. К пароксизмальным состояниям, развитие которых обусловлено гипоталамо-стволовыми расстройствами сосудистого генеза, относятся гиперсомнический и катаплексический синдро мы, вегетативно-сосудистые кризы.

Нередко встречается одновременное атеросклеротическое поражение сонной и позвоночной артерий, особенно у пожилых людей. При множественном поражении магистральных сосудов головы могут возникать симптомы нарушения кровообращения как в каротидной, так и в вертебрально-базилярной системе.

Сочетанные преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются преимущественно симптомами коронарной патологии (.резкие боли ангинозного типа, другие сенсорные феномены в области сердца, изменения на ЭКГ), затем церебральные нару шения.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

При злокачественном течении гипертонической болезни воз никает острая гипертоническая энцефалопатия. В патогенезе имеют значение подъем артериального давления, венозная гипертония, повышение внутричерепного давления, увеличение хлоридов в крови и азотемия. Наблюдаются резкая головная боль, усили вающаяся при кашле, чиханье, тошнота, рвота, головокружение, брадикардия, менингеальные явления. Часто выражены двигатель ные, координаторные или речевые расстройства, эпилептиформные припадки (в виде эклампсических судорог). Давление церебро спинальной жидкости повышено, количество белка нерезко увели чено. На глазном дне обнаруживаются отек диска зрительного нерва, стазы, мелкие кровоизлияния, расширение вен, иногда явления альбуминурического ретинита.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Недостаточно ограничиться лишь указанием на наличие у больного «преходящего нарушения мозгового кровообращения» без выясне ния обусловившего его основного заболевания. В ряде случаев это может быть нелегко, и диагноз устанавливается лишь после специальных исследований. Ультразвуковая допплерография опре деляет снижение скорости кровотока в магистральных сосудах головы и состояние коллатерального кровообращения. Реоэнце фалография с функциональными пробами обнаруживает измене ния формы РЭГ-волн и выраженные асимметрии сосудистых реакций, уменьшение кровенаполнения. При электроэнцефалогра фии обнаруживаются диффузные и локальные изменения биопотенциалов мозга. На ЭКГ отмечаются явления коронарной недостаточности, иногда выраженные расстройства коронарного кровообращения. При рентгенографи и шейного отдела позвоночника могут обнаруживаться остеохондроз и аномалии развития позвоночника. При исследовании гемокоагуляции определяется повышение свертывающей активности крови у большинства боль ных во время преходящего нарушения мозгового кровообращения и у части больных в периоде между кризами. Фибринолитическая активность чаще повышена или нормальная. Агрегация тромбоцитов повышена, увеличиваются вязкость и гематокрит , что ухудшает реологические свойства крови.

Церебральная ангиография применяется у больных с наклон ностью к преходящим нарушениям мозгового кровообращения в случае предположения окклюзирующего процесса (стенозы, тромбозы), патологической извитости, аномалии развития в экстракраниальном отделе магистральных сосудов головы и дуги аорты, а также при аневризмах, ангиомах и др.

К пароксизмальным состояниям, от которых необходимо дифференцировать преходящие нарушения мозгового кровообра щения, относятся:

1) мигрень;

2) вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера, вестибулярные формы энцефалита, вестибуло патия);

3) вегетативные кризы у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму;

4) надпочечниковые кризы (при феохромоцитоме);

5) приступообразно возникающие состояния при различных экзогенных интоксикациях (пищевой, алкогольной, отравлении окисью углерода, лекарственной и др.), предуреми- ческом состоянии;

6) обморочные состояния в результате перегревания на солнце;

7) эпилептические припадки;

8) апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита;

9) гидроцефальные приступы;

10) вегетативные пароксизмы при ирритации симпатического сплетения позвоночных артерий;

11) приступы головных болей и рвота при наличии сосудистой дистонии у больных арахноидитом задней черепной ямки;

12) синдром Брунса при опухолях задней черепной ямки.

Лечение. В случаях преходящего нарушения мозгового кровообращения необходим постельный режим до окончания острого периода и в последующие дни в зависимости от общего состояния и самочувствия больного. Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомен дуется в случаях, наиболее угрожаемых в отношении церебрального инсульта: а) при регионарных кризах с очаговыми симпто мами, особенно если криз является повторным; б) при тяжелых гипертонических церебральных кризах с устойчиво высоким арте риальным давлением, когда лечебные мероприятия неэффективны; в) при коронарно-церебральном синдроме с подозрением на ин фаркт миокарда и затянувшейся стенокардией.

Основные принципы лечения следующие:

1) снизить повышен ное артериальное давление (при артериальной гипертонии);

2) улучшить мозговой кровоток, микроциркуляцию и коллатеральное кровообращение;

3) снизить повышенную свертываемость крови, предупредить агрегацию форменных элементов крови;

4) уменьшить проницаемость сосудистых стенок;

5) предотвратить отек мозга и снизить внутричерепную гипертонию;

6) при сосу дисто-мозговой недостаточности улучшить сердечную деятельность и повысить артериальное давление;

7) устранить вегетативно-сосудистые расстройства;

8) улучшить метаболизм, в мозге.

Для снижения артериального давления назначают: дибазол (2—3 мл 1% раствора или 6 мл 0,5% раствора внутривенно), папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора внутривенно), но-шпу (2 мл 2% раствора внутримышечно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно в 20 мл 40% раствора глюкозы), сульфат магния (10 мл 25% раствора внутривенно или внутримышечно), никотиновую кислоту (1 мл 1% раствора внутривенно с глюкозой), галидор (2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Эффективны также резерпин (1 мл 0,1% или 0,25% раствора внутривенно или внутримышечно), диуретики: лазикс (2—4 мл 1% раствора внутривенно или внутримышечно), урегит (0,05 г внутривенно), нейролептик дроперидол (1—2 мл внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5—40% раствора глюкозы), клофелин (1 мл 0,01% раствора внутривенно или внутримышечно). Препаратом выбора для купирования тяжелого гипертонического криза является диазоксид в дозе 300 мг (20 мл внутривенно), а также различные сочетания |3-блокаторов, спаз молитиков, салуретиков (гидралазин с анаприлином). При очень высоких и стойких цифрах артериального давления без выражен ных явлений мозгового и коронарного атеросклероза применяют бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), пентамин (1 мл 5% раствора внутримышечно), арфонад (0,05—0,1% раствор в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия, в среднем 150—250 мг).

При острой гипертонической энцефалопатии проводится дегидратирующая терапия (фуросемид, этакриновая кислота). При сосудистой мозговой недостаточности назначают коргли-кон (1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы) или строфантин (0,25—0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой внутривенно), кордиамин, камфору подкожно. При артериальной гипотонии вводят кофеин (1 мл 10% раствора подкожно), мезатон (1—2 мл 1% раствора подкожно или внутривенно), эфедрин (0,5—1 мл 5% раствора подкожно). При сочетанных коронарно-церебральных преходящих нарушениях мозгового кровообращения используют нитриты, валидол, корвалол, при сильных ангинозных приступах — морфин с атропином, промедол с димедролом, анальгин с пиполь-феном или димедролом и др. Применяют вазоактивные средства: эуфиллин (10 мл 2,4% раствора с глюкозой внутривенно), ксанти-нола никотинат (0,15 г 3 раза в день или 2 мл внутримышечно), никошпан (0,1 г 3 раза в день), инстенон (1—2 драже 3 раза в день, 2 мл внутримышечно или внутривенно медленно), цин-наризин (0,025 г 3 раза в день), десклидиум (0,1 г 3 раза в день).

С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения агрегации форменных элементов крови используют пармидин (0,25—0,5 г 3 раза в день), ацетилсалициловую кислоту (0,25 г 3 раза в день), дипиридамол (0,025 г 3 раза в день) и реополиглюкин (200— 400 мл внутривенно капельно). При преходящих нарушениях мозгового кровообращения с очаговыми симптомами и коронарно-церебральным синдромом применяют антикоагулянты.

При сильной головной боли назначают анальгин с пипольфеном, спазмовералгин, седалгин. При вертебрально-базилярном дисциркулярном синдроме с головокружением, тошнотой, рвотой, икотой применяют атропин (1 мл 0,1% раствора подкожно), дроперидол (1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно или 1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно), сибазон (2—4 мл 0,5% раствора внутримышечно), тиэтилперазин (1 драже 2—3 раза в день или 1 свеча 2 раза в день, или 1 —2 мл внутримышечно). При головокружении также используют экстракт белладонны в сочетании с никошпаном или но-шпой, бромистой камфорой, фенобарбиталом и бромизовалом, а также циннаризин, бупатол (12,5—25 мг 3—6 раз в день). В межприступном периоде больным с шейным остеохондрозом и радикулярным синдромом назначают диадинамические токи, электрофорез лития, йодида калия или магния, массаж шейно-воротниковой зоны.

Для улучшения метаболизма в мозге назначают аминалон, пирацетам, церемон, церебролизин, апоплекталь, липоболит, лю-цидрил, а также когитум, гериоптил, геронтик, сентон, декамевит, вибалт, отонейрин, витамины группы В.

При выраженной вегетативно-сосудистой дисфункции лечение направляется на снижение возбудимости вегетативных центров и ликвидацию ангиодистонических нарушений. Используют седативные и транквилизирующие препараты: бром в различных дозировках, валериана, пассит, валоседан, сибазон, нозепам, триокса зин, мепротан, хлозепид, левомепромазин, инсидон. Эффективны сибазон в инъекциях, димедрол, пипольфен, прискофен, вазальгин, мигристен, дезерил ретард, сандомигран, перитол (при головных болях), тиэтилперазин (торекан), беллоид, беллатаминал, биллер гал (при головокружении). В случае бессонницы используют препараты валерианы, валокордин, малые транквилизаторы (сиба зон, левомепромазин и др.), а также нитразепам, лоразепам, спеду, тардил, оптанокс.

При безуспешности терапии у больных с частыми преходя щими нарушениями мозгового кровообращения, обусловленными патологией экстракраниального отдела магистральных сосудов головы, обсуждается возможность хирургического вмешательства. Перед операцией проводят ангиографию сосудов головы.

Показания к хирургическому лечению: 1) стеноз сонной артерии с преходящими нарушениями мозгового кровообращения или со стойкой, но незначительной очаговой симптоматикой; 2) острая закупорка сонной артерии на шее с выраженной очаговой симпто матикой, но без нарушения сознания, в первые 6—12 ч; 3) патологическая извитость сонных артерий; 4) атеросклеротическая закупорка и стеноз позвоночных артерий в месте их отхождения; 5) аномальные отхождения позвоночных артерий; 6) проксимальная закупорка подключичной артерии; 7) сдавление позвоночной артерии остеофитами.

Профилактика. Предупреждение преходящих нарушений мозгового кровообращения предусматривает прежде всего прове дение ряда мероприятий, обеспечивающих раннюю диагностику и лечение заболеваний, на основе которых они возникают (гипер тоническая болезнь, атеросклероз, инфекционно-аллергические васкулиты и др.). Больные с преходящими нарушениями мозгового кровообращения нуждаются в длительном наблюдении у невро патолога и систематическом лечении.

Прогноз. В отношении вероятности развития церебрального инсульта определяется сосудистым заболеванием головного мозга, а также характером клинических проявлений и частотой прехо дящих нарушений мозгового кровообращения. Прогноз неблаго приятен у лиц, страдающих гипертонической болезнью с устойчиво высоким артериальным давлением, особенно диастолическим, в сочетании с выраженными офтальмоскопическими изменениями на глазном дне. При атеросклерозе прогноз неблагоприятен у больных с выраженной патологией со стороны сердца и сосудов в сочетании с изменениями на глазном дне. Наиболее неблаго приятен прогноз при каротидном дисциркуляторном синдроме и дисциркуляторных явлениях в стволе мозга. Особенно неблаго приятны преходящие нарушения мозгового кровообращения, следующие друг за другом с небольшими промежутками времени. Это должно настораживать врача в отношении возможного разви тия инсульта. Появление преходящих нарушений мозгового крово обращения не означает, что в будущем обязательно произойдет инсульт. Преходящие нарушения мозгового кровообращения наблюдаются намного чаще, чем церебральные инсульты. Однако частые общие и регионарные преходящие нарушения мозгового кровообращения могут способствовать прогрессированию заболевания, приводят к снижению нервно-психических функций и инвалидизации больных.

Трудоспособность. При преходящих нарушениях мозго вого кровообращения больные должны быть признаны временно нетрудоспособными. Вопрос о трудоспособности в дальнейшем зависит от характера и течения основного сосудистого процесса, остающейся после криза слабости, эффективности лечения и осо бенностей условий труда.

При частых повторных преходящих нарушениях мозгового кровообращения надо рационально трудоустроить больного, ис ключив нервно-психическое напряжение, облегчив условия работы, изменив режим труда с уменьшением объема работы, требующей большого напряжения, принятия быстрых решений. При повторных преходящих нарушениях мозгового кровообращения и сниже нии нервно-психических функций больных направляют на ВТЭК.

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам риска развития инсульта относятся:

1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушению и церебрального и коронарного кровообращения;

2) гиперлипидемия;

3) артериальная гипертония;

4) гипергликемия;

5) ожирение;

6) недостаточная физическая активность;

7) курение;

8) возраст (число больных с инсультом в старших возрастных группах увеличивается);

9) срок развития и течение сосудистого заболевания (наличие повторных регионарных церебральных сосудистых кризов);

10) индивидуальные особенности конституции (пикническая), режима жизни и питания (установлена положительная корреляция между потреблением злаков, сахара и уровнем смертности от сосудистых поражений мозга) ;

11) повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение. При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличи вается.

Классификация. По характеру патологического процесса инсульты разделяются на две большие группы: геморрагические и ишемические.

Ишемический инсульт подразделяется на атеро тромботический, кардио эмбо лический. гемодинамический, лакунарный и гемореологический.

К атеро тромботическому и кардио эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловлен ной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклероти- ческой бляшкой или другими причинами. Гемодинами ческий инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности. В ряде случаев обнаруживаются смешанные формы инсульта: сочетание геморрагического и ишемического очагов, например суб арахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

Этиология. Инсульт наиболее часто возникает при гиперто нической болезни, артериальной гипертонии, обусловленной заболе ваниями почек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными рас стройствами, при атеросклерозе, поражающем магистральные сосу ды головного мозга на шее, интракраниальные сосуды или одновре менно те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертонией, с сахарным диабетом. Реже причинами инсульта могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллергические, облитери-рующий тромбангиит, болезнь Такаясу и др.), врожденные и при обретенные аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.). острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, ин токсикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, иногда во время или после операции по поводу врожденных и приобретенных пороков сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов на шее, тромбоз артерий после разрыва аневризм, иногда при опухолях головного мозга, шейный остеохондроз с атеросклеротическими изменениями в вертебробазилярной систе ме, сосудистые аномалии, в частности врожденная патологическая извитость магистральных артерий головы и шеи.

Патогенез.

В па тогенезе мелкоочаговых инфарктов мозга при гипертонической болезни, по-видимому, имеет значение срыв саморегуляции мозго вых сосудов, нарастающий в период дополнительного подъема артериального давления.

Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому способствуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвление, повреждение эпителия, атероматозные бляшки, вызывающие сужение просвета), повыше ние коагулирующей активности и увеличение вязкости крови, нарушения гемодинамики, падение сердечной деятельности, сниже ние артериального давления, замедление мозгового кровотока, ангиодистонические изменения в сосудах.

Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом мозговой артерии. В мозг могут заноситься током крови частицы пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, особенно при стенозе митрального кла пана или аортальном пороке, при возвратном ревматическом эндо кардите, подостром или бактериальном эндокардите, при врожден ных пороках сердца и во время операции по поводу врожденных или приобретенных пороков сердца, при инфарктах миокарда, острых постинфарктных аневризмах сердца, кардиосклерозе, кар диомиопатиях или миокардите, протекающих с мерцанием предсер дия и образованием пристеночных тромбов. Источником эмболии могут явиться также кусочки пристеночных тромбов и распа дающихся атеросклеротических бляшек из восходящей части и дуги аорты и магистральных сосудов головы. Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при тромбофлебитах конечностей, вен брюшной полости, малого таза и др.) вследствие незаращения овального отверстия межпредсерд ной перегородки. Эмболия мозговых сосудов может возникать при бронхоэктатической болезни, эмпиеме, каверне, абсцессах легкого, злокачественных опухолях, общих инфекционных заболеваниях. Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки. Газовая эмболия возникает при операциях на легких, наложении пневмоторакса, кессонных рабо тах. В патогенезе эмболии мозговых сосудов имеют значение фактор обтурации, распространенные иннерваторные нарушения вследствие механического раздражения рецепторов сосудистой стенки эмболом (спазм сосудов с последующим паралитическим их расширением) ; при этом иногда происходят фрагментация эмбола и перемещение его в дистальные отделы сосуда или его мелкие ветви, что нередко приводит к развитию мелкоочаговых кро воизлияний в ишемизированную ткань, обусловливая образование геморрагических инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа. Чаще возникает белый инфаркт мозга. Преимущественно страдает серое вещество — кора головного мозга и подкорковые узлы. Эмбо лия в системе каротид встречается чаще, чем в вертебрально-бази- лярной системе. Иногда наблюдаются множественные эмболии в различные сосуды мозга. При эмболии мозговой артерии нару шается кровоснабжение в зоне васкуляризации.

Величина инфаркта мозга, а следовательно, и выраженность клинических симптомов зависят от возможностей коллатерального кровообращения, которое включается в момент нарушения крово тока по мозговому сосуду. Возможности коллатерального кровооб ращения меньше у лиц с сочетанным поражением магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, а также в пожилом возрасте. В ряде случаев может возникать относительная недоста точность кровообращения в зоне сосуда, обеспечивающего коллате ральное кровоснабжение пораженного бассейна (феномен «обкра дывания»).

Зона и шем ии при и нфаркт е моз га (Д.А.Зивин, Д.У.Чой, 1991): 1 — внутр е н ня я сонна я артер и я; 2 — позвоночная артер и я; 3 — передн я я мозкова я артер и я; 4 — задн я я моз г ова я артер и я; 5 — тромб в средн е й моз гово й артер ии ; 6 — очаг вог и нфаркт а — зона и нфарктного ядра; 7 — и шем и ч еск а я « полутень »; 8 — колатеральн ое крово обращение

Патоморфология. При ишемическом инсульте развивают ся инфаркты: белые, красные, смешанные