Пилородуоденальный язвенно-рубцовый стеноз

20 Января в 17:34 6517 0

Это осложнение ЯБ чаще возникает при локализации язвы в привратнике и луковице ДПК, в результате рубцевания язвы. При рубцевании возникает значительная деформация органа и сужение его канала, что влечет за собой стеноз выхода из желудка, его непроходимость. В процессе рубцевания язвы возникают различной формы рубцы (звездчатые, кольцевидные), деформирующие и суживающие просвет данного участка органа. Наибольшее сужение возникает при расположении язвы в начале привратника. Так как стенозирование часто развивается не только в привратнике, но и в начальной части ДПК, то существующий в литературе термин «стеноз привратника» следует считать неправильным.

Из-за того что процесс сужения просвета происходит в результате инфильтрата, отека, спазма, окончательное суждение о степени рубцового сужения может быть сделано только после проведенного курса противоязвенного лечения, когда исчезают указанные изменения. Незначительные рубцовые деформации, не сопровождающиеся в фазе ремиссии нарушением эвакуаторной функции желудка и клинически проявляющиеся в фазе обострения язвенного и воспалительного процесса, нередко вызывают рвоту и длительную задержку бария в желудке. Причиной нарушения проходимости привратника или начальной части ДПК в фазе обострения являются периульцерозный воспалительный инфильтрат и спастические сокращения. Все это дает основание выделять органическое, обусловленное постъязвенными Рубцовыми изменениями стенки органа и функциональное сужение привратника, связанное с его отеком и спазмом.

Функциональный стеноз часто присоединяется к органическому. Это осложнение чаше встречается у больных с локализацией рецидивирующих и длительно не рубцующихся язв в привратнике и в начальной части луковицы ДПК. Протяженность сужения чаще занимает несколько сантиметров, придавая пораженному отделу вид рубцового цилиндра с ничтожным просветом до 2-3 мм. Иногда рубцы захватывают лишь 1,0-1,5 см стенки и придают стенозу характер кольцевидного. Зона стеноза имеет вид перехвата талии, обезображивающей пораженный отдел наподобие «песочных часов». Вследствие препятствия к проталкиванию пищи через суженный выход из желудка мускулатура его стенки сначала гипертрофируется, а затем начинает развиваться ее растяжение, но с еще сохраненным мышечным тонусом (М.Н. Окаемов и соавт, 1999).

Развитию рубцового стеноза (PC) предшествует различной длительности язвенный анамнез. В начальной стадии прогрессирующего уменьшения просвета суженного участка и затруднения эвакуации из желудка его опорожнение осуществляется за счет усиления сокращений гипертрофированных мышц желудка. В дальнейшем сократительная способность мышц стенки желудка постепенно ослабляется и наступает полная потеря ее. Наступает чрезмерное растяжение и расширение желудка (гастроэктазия), желудок превращается в атонический мешок. Клиническое значение приобретает грубая рубцовая деформация луковицы со стенозом привратника, выявляемая в фазе ремиссии ЯБ.

Различают три клинические стадии стеноза: 1) стадия периодических задержек и эпизодических рвот; 2) стадия постоянного пищевого остатка в желудке с ослабленным, но еще отчасти сохраненным мышечным тонусом; 3) стадия несостоятельности стенки желудка с постоянным стазом, атонией и перерастяжением желудка с шумом плеска. Если две первые стадии стеноза выхода из желудка можно охарактеризовать как компенсированные в той или иной степени периоды, то третья стадия является периодом декомпенсации. Развиваются тяжелые нарушения обмена веществ (гипопротеинемия, гипохлоремия, азотемия), которые приводят к развитию так называемой желудочной (хлоропривной) гастрогенной тетании.

Патогенез. PC привратника создает затруднение для перехода содержимого желудка в ДПК. Желудок растягивается и опускается, чем еще в большей степени усиливается препятствие для эвакуации. Процесс рубцевания носит необратимый прогрессирующий характер. Различают три фазы этого процесса: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. В фазе компенсации развивается гипертрофия стенки желудка, усиление перистальтики, благодаря чему желудочное содержимое, хотя и несколько замедленно, продвигается в ДПК: в фазе субкомпенсации наступает гипертрофия мускулатуры, желудочное содержимое замедленно продвигается в ДПК; в фазе декомпенсации гипертрофия мускулатуры сменяется атонией, перистальтика ослабевает, желудок в виде растянутого, истонченного мешка опускается, достигая большой кривизной полости малого таза. Застаивающееся желудочное содержимое подвергается гниению и брожению. Возникает голодание в сочетании с интоксикацией с глубокими нарушениями обмена.

Тяжесть нарушений обмена, возникающих при PC привратника, связана не только с невозможностью усвоения пиши, но и с потерей ЖС при рвоте. Больные страдают гиперсекрецией, например при язве ДПК, так как теряют больше воды и электролитов. Потери К и Na достигают 25% их общего количества, а дефицит воды может превышать 4-5 л. Для раннего периода более характерно развитие алкалоза и усиленное выделение К и Na через ЖКТ. Впоследствии наступает задержка Na, но продолжается усиление выделения К, приводящее к гипокалиемии. Отмечается распад тканей (белков, жиров и углеводов), развивается тяжелый ацидоз и гипохлоремия.

Клиническая картина и диагностика. Клиника зависит от стадии стеноза. На фоне существования ранее симптомов ЯБ у 50% больных постепенно появляются новые ощущения, обусловленные сужением выходного отдела желудка. В компенсированной стадии каких-либо выраженных клинических признаков не наблюдается, так как желудок бывает в состоянии преодолевать затруднения прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных изменяется незначительно. Больные отмечают чувство полноты, тяжести и переполнения в эпигастральной области, особенно после обильного приема пищи. Чаще возникают изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом, после чего исчезают боли в эпигастральной области.

В стадии субкомпенсации усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, появляется отрыжка с запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто отмечаются схваткообразные боли, обусловленные усиленной перистальтикой желудка, урчание, переливание, шум плеска, ощущаемый самим больным. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение больным, поэтому нередко вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты. Для этой стадии характерны общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, нарушение водно-солевого обмена и КОС. Через брюшную стенку, особенно у худощавых людей, видна волнообразная перистальтика желудка.

В стадии декомпенсации больной отмечает чувство распирания (вздутие) в эпигастральной области, которое исчезает лишь после обильной ежедневной, иногда многократной рвоты или промывания желудка. Часто отсутствует самостоятельная рвота. Больные бывают вынуждены вызвать рвоту искусственно. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности пищевые остатки. После опорожнения желудка наступает облегчение на несколько часов. Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания. Часто отмечаются запоры из-за недостаточного поступления в кишечник пищи и воды.

У некоторых больных возникают поносы вследствие поступления продуктов брожения из желудка в кишечник. Отмечается резкое понижение питания (истощение), обезвоживание, сухость кожи, понижение тургора, гипотония, адинамия. Через истонченную брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, переполненного содержимым, временами отмечается судорожная перистальтика желудка. Отмечается «шум плеска» в желудке. Болезненность при пальпации незначительна. Общее состояние резко ухудшается, нарастают истощение и обезвоживание, появляются симптомы азотемии (слабость, головная боль, потеря аппетита, жажда, зловонный запах изо рта, олигурия, судороги и др.). Определяется постоянный шум плеска натощак.

При стенозе желудка ценные данные дает РИ. В компенсированной стадии желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6-12 ч.

В стадии субкомпенсации желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен. Отмечается выраженное замедление эвакуации контрастной массы, через 6-12 ч в желудке имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастной массы.

В стадии декомпенсации желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак. Сульфат бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лобкового сочленения. Перистальтика желудка ослаблена. Контрастная масса не поступает в ДПК и ее эвакуация из желудка задерживается более чем на 24 ч. Дальнейшее расширение желудка приводит к резкому истончению его стенки, к потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Происходит микробное заселение застоявшейся пиши.

В организме наступают нарушения обменных процессов, обусловленные невозможностью адекватного питания, потерями с рвотными массами больших количеств ЖС, содержащего электролиты. Развивается прогрессирующее истощение, обезвоживание, расстройства баланса электролитов, нарушение КОС, уменьшение ОЦК, наступает сгущение крови, «централизация» кровообращения, гипокалиемия, метаболический алкалоз.

Отмечаются головокружение и обмороки при подъеме с постели: частый пульс, снижение АД, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза, мышечная слабость, аритмия, систолический шум, парезы, параличи (гипокалиемия).

Гипокалиемия проявляется и динамической НК, метеоризмом. На фоне нарушения ВЭБ и волемических расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, снижается диурез, появляется азотемия, в крови накопливаются «кислые» продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз переходит в ацидоз.

У больных ЯБ в фазе обострения с функциональным сужением привратника при ЭИ обнаруживают воспалительные изменения в пилорическом отделе желудка и луковице ДПК, проявляющиеся значительным отеком, гиперемией, контактной кровоточивостью СО, у многих больных наряду с язвой выявляют множественные эрозии. Отек, деформация, длительный спазм привратника устанавливают у всех больных ЯБ в фазе обострения с начальными проявлениями стеноза привратника, который относится к так называемой компенсированной стадии. В этих случаях отмечается задержка содержимого желудка, его регургитация в пищевод, но в отличие от декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза проходимость привратника и эвакуаторная функция желудка у всех больных восстанавливается в фазе ремиссии болезни.

Наряду с ЭИ функциональный характер стенозирования подтверждается в известной мере также и РИ, в процессе которого нередко прослеживается расслабление привратника под влиянием спазмолитиков.

Рецидив ЯБ у больных с формирующимся стенозом привратника в начальных стадиях характеризуется ощущением давления и полноты в подложечной области сразу же после еды, исчезновением аппетита, присоединением тошноты, рвоты. Последняя приносит облегчение больному. Общее состояние больного в этой стадии изменяется мало, возможно похудание.

Стенозирование выходного отдела желудка прогрессирует с разной скоростью, особенно быстро при рецидивирующем язвенном процессе, и переходит в органическую субкомпенсированную стадию. Эта стадия характеризуется ощущением тяжести и переполнения в подложечной области, иногда в сочетании с болью, частой отрыжкой кислым, большим количеством воздуха и желудочного содержимого неприятного вкуса. Рвота становится почти ежедневной и не прекращается полностью под влиянием противоязвенного лечения. Она появляется сразу после еды или спустя 1,5-2 ч после нее, вслед за усилением боли под ложечкой и ощущением переполнения. Натощак в желудке находится большое количество желудочного содержимого. В этой стадии наблюдается прогрессирующее похудание больного, но еще не развивается гуморальный синдром (гипохлоремия, азотемия, алкалоз).

При РИ наблюдается снижение тонуса и умеренное расширение желудка, перистальтика остается оживленной, но быстро прекращается. Опорожнение желудка задерживается до 6 ч и более. Однако на основании клинико-рентгенологических данных не всегда удается с уверенностью высказаться о характере и выраженности стеноза. При РИ правильный диагноз стеноза выходного отдела желудка устанавливают в 55-60% случаев (B.C. Савельев и др. 1981). В дифференциальной диагностике причин стенозов выходного отдела желудка и в определении тактики лечения решающая роль принадлежит ЭИ. В фазе обострения ЯБ, сочетающейся с выраженным органическим стенозом привратника, при эндоскопии отмечают воспалительные и деструктивные изменения в СО (отек, инфильтрация, кровоизлияние, эрозия) и моторные нарушения желудка (атония, спазм).

Эндоскопическая картина PC выходного отдела желудка в субкомпенсированной стадии зависит от локализации и глубины язвы, поражения стенки желудка или ДПК воспалительным процессом. Нередко при расправлении складок в области стеноза обнаруживают язву и деформированный привратник со щелевидным удлинением пораженной стенки. При этом можно выявить не только хроническую язву, но и старые рубцы.

При язвах привратника и начальной части луковицы ДПК отмечаются продольные лучистые складки СО и беловато-желтые рубцы, соответствующие локализации язвы. Область стеноза часто имеет вид «замочной скважины». Обычно привратник деформируется, суживается и плохо расправляется воздухом.

Если рубцово-язвенный процесс с язвы луковицы распространяется на привратник, то при прохождении перистальтической волны он полностью не смыкается. Однако провести дистальный конец эндофиброскопа в ДПК из-за выраженного стеноза не удается. Вне обострения ЯБ в связи с исчезновением язвенного дефекта и воспалительной инфильтрации проходимость привратника в стадии субкомпенсированного стеноза восстанавливается. Рубцово-язвенная деформация и сужение ДПК имеют такую же эндоскопическую картину, что значительно уменьшает диагностические возможности эндоскопии.

В декомпенсированной стадии стеноза желудок совершенно не опорожняется от пиши. Рвота становится систематической, боль — постоянной.

При РИ желудок в стадии декомпенсации приобретает форму «растянутого мешка» со слабой перистальтикой, его опорожнение замедлено до 24 ч и более.

Эндоскопическая картина при декомпенсированном стенозе с резким угнетением моторной функции желудка, диффузными воспалительными явлениями, грубым рельефом СО. Декомпенсированный стеноз в настоящее время встречается редко, так как больные ЯБ с формирующимся стенозом оперируются на более ранней стадии. Об ульцерогенном стенозе свидетельствуют язвенный анамнез, появление симптомов сужения привратника во время обострения болезни и исчезновение их в фазе ремиссии, медленное развитие обструкции и наличие свободной НС1 в ЖС. Следует иметь в виду, что компенсация стеноза зависит не только от степени сужения, но и от выраженности сопутствующих воспалительных и спастических изменений, перигастрических и перидуоденальных сращений, состояния тонуса и перистальтики желудка. Почти всегда имеется четкая зависимость между глубиной язвенного процесса и степенью компенсации стеноза.

Дифференциальный диагноз. Для дифференциации органических и функциональных деформаций выходного отдела желудка проводят исследование с применением фармакологических препаратов (атропин, метацин и др.). Комплексная методика с использованием двойного контрастирования значительно улучшает дооперационное распознавание стенозов пилородуоденальной области и выявление при них язвенной ниши (А.Н. Кишковский, 1984; и др.).

Дифференциальный диагноз главным образом проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка. При этом следует учитывать продолжительность заболевания. У больных ЯБ имеется продолжительное (несколько лет) течение заболевания, а у больных раком желудка анамнез обычно короткий, быстро наступает истощение. При пальпации живота нередко выявляется опухоль.

При раковом стенозе РИ выявляется дефект наполнения в выходном отделе желудка без значительного расширения желудка и выраженной перистальтики. Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией. Следующим диагностическим этапом является операция. Наличие пилородуоденального PC является абсолютным показанием к операции.

Показания к оперативному лечению определяют после проведения курса противоязвенной патогенетически обоснованной терапии и ликвидации спазма, воспалительного отека, периульцерозного инфильтрата и даже заживления изъязвлений СО. При компенсированном стенозе операцию рекомендуется проводить после короткого (5—7 дней) периода подготовки (противоязвенной терапии, систематического опорожнения и промывания желудка). Если в этой фазе болезни выявляют органическое стенозирование привратника, соответствующее субкомленсированной и даже компенсированной стадии, то возникает вопрос об оперативном вмешательстве. В декомленсированной стадии болезни операция связана с большим риском.

В комплексной предоперационной подготовке, направленной на ликвидацию расстройства ВЭБ и КОС, нуждаются больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом.

Предоперационную подготовку этих больных следует провести по следующей схеме:

1) ликвидация волемических нарушений путем интенсивной инфузионной терапии электролитных, углеводных и белковых растворов. Для коррекции нарушений ВЭБ и КОС необходимо введение растворов кристаллоидов, содержащих К, N, Сl. Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический (5%-й) раствор глюкозы по 500 мл каждые 6-8 ч;

2) парентеральное питание, обеспечивающее суточные потребности в калориях;

3) противоязвенное лечение;

4) систематическая декомпрессия желудка аспирацией желудочного содержимого через зонд 2-3 раза в день;

5) введение парентерально витаминов В, аскорбиновой кислоты, никотиновой кислоты, кокарбоксилазы и др.

Нередко требуется переливание полиглюкина, рtполиглюкина, полифера, альбумина, эритроцитной массы, введение хлорида натрия, под контролем коагулограммы используют викасол, дицинон, гепарин. Интенсивность и продолжительность предоперационной подготовки определяются многими обстоятельствами и прежде всего характером метаболических нарушений и фазой язвенно-воспалительного процесса.

В связи с внедрением в клиническую практику парентерального питания получена возможность корригировать нарушения азотистого обмена как до операции, так и в раннем послеоперационном периоде, поддерживать азотистый баланс в то время, когда больной лишен возможности питаться естественным путем (В.М. Зыбин, 1975; В.К. Запорожец, 1976; и др.).

Для улучшения показателей белкового метаболизма применяют анаболические стероиды, используют трансфузию плазмы, белковых гидролизатов, альбумина и др.

Цель оперативного вмешательства при рубцовом стенозе выходного отдела желудка — устранение непроходимости и создание условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка, излечение от ЯБ. Выбор метода операции зависит от клинических проявлений стеноза и рентгенологических признаков выраженности нарушений эвакуации из желудка.

При компенсированном стенозе — достаточной проходимости пилоробульбарной зоны может быть выполнена СПВ (М.И. Кузин, 1987). По мнению автора, если через пилородуоденальный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время операции, СПВ должна быть дополнена дренирующей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок операциями показана при субкомпенсированном стенозе.

Резекция 2/3 желудка или пилорантрумэктомия с ваготомией показана при: а) декомпенсированном стенозе; б) сочетанной форме ЯБ, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется ЯЖ; в) наличии интраоперационных признаков дуоденостаза.