Дифференциальная диагностика при одышке

Хотя одышка является важнейшим симптомом сердечной недостаточности, ее не следует отожде­ствлять с дисфункцией сердца.

Дыхание регулируется центральными и перифе­рическими механизмами, обеспечивающими повы­шение вентиляции с увеличением метаболических потребностей тканей, например при физической нагрузке. Часто выраженность повышения вентиля­ции является избыточной и не соответствует по­требностям тканей в кислороде, как, например, при психоэмоциональном возбуждении.

Одышка представляет собой ощущение нехват­ки воздуха, затруднения дыхания или необходимос­ти в повышенной дыхательной деятельности. Будучи субъективным ощущением, она может отсутство­вать при гипервентиляции, например вследствие ме­таболического ацидоза, и, наоборот, иметь место у больного без каких-либо объективных изменений ха­ рактера дыхания. Учащенное дыхание (тахипноэ, или полипноэ) перерастает в одышку (диспноэ), ког­да оно не удовлетворяет потребности организма в кислороде.

В клинике принято различать инспираторную одышку, т. е. затруднение вдоха, и экспиратор­ную — затруднение выдоха. Однако их четкое раз­граничение не всегда возможно, и часто одышка но­сит смешанный характер. Так, даже у здоровых лиц бронхиолы на выдохе уже, чем на вдохе. При набуха­ нии слизистой оболочки и заполнении просвета сек­ретом сужение бронхиол нарастает, что в условиях пассивного в норме выдоха способствует появлению признаков нарушения бронхиальной проходимости.

Выраженность одышки оценивают в зависимости от уровня физической нагрузки, при которой она возникает (на­пример, по величине расстояния, которое может пройти боль­ной, при необходимости периодически отдыхая, за опреде­ленное время, обычно за 6 или 12 мин). Менее удобным при значительной сердечной или дыхательной недостаточности яв­ляется использование в качестве критерия уровня пороговой мощности нагрузки на велоэргометре или тредмилле. Нагру­зочные тесты применяют главным образом в случаях неизме­ненной или малоизмененной физической работоспособности для доказательства психогенного генеза одышки.

Одышка обусловлена повышением работы дыхательных мышц для обеспечения данного изменения объема грудной клетки при уменьшении податливости ее стенок или легких либо увеличении сопротивления воздухопроводящих путей.

При инспираторной одышке в акте дыхания участвуют мышцы грудной стенки и крыльев носа, а также грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная и зубчатая мышцы. При экспираторной одышке в этот процесс включаются мышцы живота и поясницы. Больной часто старается облег­чить акт дыхания, опираясь обо что-то руками для фиксации плечевого пояса.

В основе одышки лежит чрезмерное или патологическое повышение активности дыхательного центра ствола мозга под влиянием усиленной импульсации, поступающей при раздражении внутригрудных рецепторов по блуждающему нерву, афферентным соматическим нервам дыхательных, а также других скелетных мышц и суставов, от хеморецепто-ров мозга, аортальных и каротидных телец и из высших кор­ковых центров. Необходимо отметить, что в целом отмечает­ся достаточно тесная связь между выраженностью ощущения нехватки воздуха и тяжестью лежащего в его основе наруше­ния функции сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Основными причинами одышки являются:

I. Дыхательная недостаточность вследствие: 1) нарушения

бронхиальной проходимости; 2) диффузных заболеваний ле­

гочной паренхимы; 3) заболеваний сосудов легких; 4) заболе­

ваний грудной клетки или дыхательных мышц.

II. Сердечная недостаточность.

III. Синдром гипервентиляции при неврозах и нейроцирку-ляторной дистонии.

IV. Поражение дыхательного центра при органических за­болеваниях мозга.

V. Некоторые нарушения обмена веществ.

При дыхательной недостаточности различного генеза, а также усиленной физической работе одышка обусловлена недостаточной оксигенацией крови в легких, а при сердечной недостаточности и анемии — ухудшением транспорта кисло­рода. При нарушениях обмена веществ, сопровождающихся развитием ацидоза <сахарный диабет, уремия), раздражение дыхательного центра вызывает повышение содержания в крови углекислоты. Функциональное раздражение этого цен­тра может наблюдаться под влиянием психоэмоциональных факторов при невротических состояниях, в случаях органи­ческого поражения центральной нервной системы при отеке мозга, кровоизлиянии, энцефалите, опухолях.

Одышка, сопровождающаяся снижением оксигенации тка­ней, сочетается с цианозом, который отсутствует при ее центральном происхождении.

Дифференциальная диагностика при постоянной одышке. Легочная одышка обусловлена хронической дыхательной не­достаточностью по обструктивному или рестриктивному ти­пу. При этом для рестриктивной дыхательной недостаточнос­ти при исследовании внешнего дыхания характерно раннее и значительное уменьшение жизненной емкости легких при относительно мало измененных других показателях, а ^ля об-структивной — снижение коэффициента Тиффно (отноше­ния объема форсированного выдоха в 1-ю секунду к жизнен­ной емкости легких) при малоизмененной жизненной емкос­ти легких,

В основе хронических обструктивных заболева­ний органов дыхания лежит повышение сопротивления круп­ных или мелких, внутригрудных, воздухоносных путей. По­стоянное нарушение проходимости крупных воз­духоносных путей чаще всего имеет опухолевый генез и проявляется характерным стридором. Интермиттирующая об­струкция внутригрудных дыхательных путей, полностью обра­тимая в межприступный период, свойственна бронхиаль-

ной астме. Хроническая одышка, усиливающаяся при ост­рых респираторных инфекциях, чаще всего встречается при хроническом бронхите. Она носит преимущественно экспираторный характер, сопровождается кашлем с выделени­ем слизисто-гнойной мокроты, который предшествует появле­нию одышки, и подчас дистанционными свистящими хрипами, Если одышка возникает ночьюг она обычно связана с усилени­ ем образования мокроты и нарушением оттока и уменьшается после ее отхаркивания. Основным физикальным признаком бронхита является наличие в легких разнообразных звучных сухих или более скудных незвучных влажных хрипов (в зави­симости от консистенции мокроты) при отсутствии существен­ ных рентгенологических изменений и характерных нарушений показателей легочной вентиляции. Вторичный бронхит может развиваться при любых заболеваниях легких, а также при хро­нической сердечной недостаточности (застойный бронхит).

К хроническим обструктивным заболеваниям легких отно­сится и эмфизема, которая, вызывая разрушение эластич­ных структур паренхимы, приводит к уменьшению силы вы­доха и увеличению остаточного объема воздуха в легких, что хорошо видно на рентгенограмме. Эмфизема в большинстве случаев сочетается с хроническим бронхитом и характеризу­ется многолетним течением с постепенным нарастанием одышки (вначале при физической нагрузке, а затем в покое), которая усиливается при кашле. При клиническом исследова­нии отмечаются постоянное инспираторное положение боль­ного и уменьшение подвижности грудной клетки со смеще­нием диафрагмы книзу, а также уменьшение, вплоть до поч­ти полного исчезновения, сердечной тупости. Перкуторный тон коробочный, дыхание значительно ослаблено.

Хроническая одышка является ведущим признаком рест-риктивной дыхательной недостаточности вследствие самых разнообразных заболеваний легочной паренхимы с развитием фиброза и инфильтрации — неспецифического диффузного пневмосклероза, бронхоэктазов, пневмокониоза, туберкулеза, а также опухолей. В этих случаях она обуслов­лена уменьшением дыхательной поверхности или податливос­ти легких, носит инспираторный характер и сопровождается тахипноэ. Длительное время одышка наблюдается только при

физической нагрузке, сочетаясь с цианозом и характерными, отчетливо выраженными физикальными и рентгенологичес­кими изменениями,

Одышка и цианоз быстро прогрессируют и достигают зна­чительной выраженности при диффузном фиброзиру-ющем альвеолите Хаммена — Рича. Для этого забо­левания характерно несоответствие между тяжестью дыха­тельной недостаточности и скудными и неспецифическими изменениями в легких при клиническом и рентгенологичес­ком исследованиях, Верифицировать диагноз позволяет только биопсия ткани легкого.

Причиной одышки может быть также поражение сосудов легких. Повторяющиеся преходящие эпизоды одышки в по­кое характерны для рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, при которой часто можно обнару­жить источник эмболов в виде тромбоза глубоких вен голе­ней. Хроническая инспираторная одышка при скудных и не­специфических физикальных и рентгенологических данных со стороны легких свойственна васкулиту сосудов малого кру­га кровообращения как одному из проявлений различных си­стемных васкулитов и диффузных заболеваний соединитель­ной ткани. Установление ее генеза при этом облегчается бла­годаря наличию в большинстве случаев общих воспалитель­ных признаков и данных, свидетельствующих о системности поражения сосудов различных бассейнов.

Заподозрить заболевания грудной клетки или дыхательных мышц как причину одышки можно при общем осмотре. При этом обращают внимание на наличие кифосколиоза, анкило-зирующего спондилоартрита, pectus excavatum и др. В послед­ нем случае одышка имеет отчасти сердечное происхождение вследствие нарушения диастолического наполнения желудоч­ков при физической нагрузке из-за сдавления смещенной кза­ди грудиной. Нарушение легочной вентиляции могут вызывать также слабость и паралич дыхательных мышц при нервно-мы­ шечных заболеваниях (миастении, полиомиелите и др.). Следу­ ет иметь в виду, что при большинстве перечисленных болез­ней органов дыхания, грудной клетки и дыхательных мышц к нарушениям вентиляции может присоединяться сердечная не­достаточность с развитием легочного сердца.

При сердечной недостаточности в основе одышки лежит повышение давления в легочных капиллярах в результате пассивной венозной легочной гипертензии. Ее причинами яв­ляются систолическая (снижение сократимости) или диасто-лическая (снижение податливости) дисфункция левого желу­дочка или препятствие на пути его притока (например, мит­ральный стеноз).

Дифференциально-диагностические признаки одышки, воз­никающей вследствие сердечной и дыхательной недостаточ­ности, представлены в табл. 42. Принято считать, что сердеч-

%img src="http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E4/image104.jpg" /%

%img src="http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E4/image106.jpg" /%

ная одышка носит инспираторный характер. К этому при­знаку следует, однако, относиться с осторожностью, так как при сердечной недостаточности часто отмечается бронхоспа-стический компонент. Уменьшение нехватки воздуха в поло­жении сидя (ортопноэ) и усиление — в положении лежа при сердечной одышке значительно более выражено, чем при легочной. Необходимо иметь в виду, что при длительно теку­щей сердечной недостаточности к одышке часто присоеди­няется кашель с отхождением вязкой мокроты. Важное диф­ференциально-диагностическое значение имеют данные аус-культации легких. При сердечной недостаточности определя­ются незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, иногда — умеренный правосторонний или двусторон­ний плевральный выпот, что не характерно для заболеваний легких. При рентгенологическом исследовании, в отличие от эмфиземы, в области корней и нижних отделов легких про­зрачность ткани снижена вследствие застоя и интерстици-ального отека. Результаты исследования внешнего дыхания имеют ограниченное значение. В пользу первичной дыха­тельной недостаточности свидетельствуют лишь резкие от­клонения показателей (жизненной емкости легких, индекса Тиффно и др.).

Наиболее важными критериями сердечного происхожде­ния одышки являются признаки миокардиальной не­достаточности, к которым относятся:

1) увеличение размеров сердца, прежде всего за счет дила-тации левого желудочка (смещение верхушечного толчка в шестое межреберье, данные рентгенографии, эхокардиогра-фии). Это важнейший признак сердечной недостаточности, отсутствие которого требует пересмотра диагноза. Исключе­ние составляют случаи острой левожелудочковой недостаточ­ности, например при остром инфаркте миокарда, а также ми­тральный стеноз, констриктивный перикардит;

2) наличие ритма галопа — S 3 или S 4. Протодиастолический ритм галопа у лиц в возрасте старше 40 лет, сохраняющийся в положении стоя, всегда является патологическим. Он чаще отмечается при недостаточности правого желудочка, тогда как пресистолический ритм галопа более характерен для левоже­лудочковой недостаточности;

3) наличие патологических изменений на ЭКГ — наруше­ний ритма и проводимости, признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и очаговых изменений в миокарде. Эти изменения, безусловно, неспецифичны, но достаточно чувст­вительны. Необходимо иметь в виду возможность более или менее стойких нарушений реполяризации, обусловленных гипоксией, при обострении бронхолегочных заболеваний (на­пример, после приступа бронхиальной астмы) а также разви­тия гипертрофии правого желудочка при формировании ле­гочного сердца;

4) изменение показателей насосной функции левого желу­дочка (увеличение КДО, снижение ФВ и др.) по данным ЭхоКГ или РВГ в покое, а в ранних стадиях сердечной недостаточ­ности — только при нагрузочных тестах. В то же время у ряда больных с заболеваниями органов дыхания при форми­ровании легочного сердца могут отмечаться начальные при­знаки нарушения систолического опорожнения правого же­лудочка.

Трудности определения генеза одышки отмечаются глав­ным образом при ее смешанных формах в случаях сочетан-ной патологии сердца и легких.

Чувство нехватки воздуха характерно для синдрома гипер­вентиляции при неврозах, неврастении, нейроцирку-ляторной дистонии (астении, или синдрома дАкосты) и истерии (так называемая нейрогенная одышка). При этом вследствие перераздражения блуждающего нерва возникают такие дыхательные движения, на которые здоровый человек внимания не обращает.

Дифференциальная диагностика с сердечной недостаточно­стью может представлять особую сложность при нейроцирку-ляторной дистонии из-за множества кардиальных жалоб (боль в области сердца, сердцебиение, перебои), а также часто встречающихся нарушений ритма и признаков реполяризации на ЭКГ. В клинической картине заболевания в пользу нейро-генной одышки свидетельствуют частые тягостные вздохи в покое, неритмичный характер дыхания, нормализующийся во сне. Ощущение нехватки воздуха обычно появляется в покое и исчезает, когда больной начинает двигаться и отвлекается. Часто возникает ощущение комка в горле (истерический ко-

мок). Длительное тахипноэ может привести к гипервентиля­ции и развитию тетанических судорог, чего никогда не быва­ет при одышке сердечного и легочного генеза. Важное диф­ференциально-диагностическое значение имеют простые пробы с задержкой дыхания и счетом вслух. При нейроген-ной одышке больной может задерживать дыхание не менее чем на 30 с и медленно сосчитать вслух на одном дыхании бо­лее чем до 10—20, что невозможно при одышке органической природы. При объективном исследовании обнаруживают, что нейрогенная одышка часто не сопровождается тахикардией, а размеры сердца всегда находятся в пределах нормы. Для уточнения диагноза и исключения сердечной и дыхательной недостаточности часто требуется довольно трудоемкое допол­нительное обследование с оценкой показателей насосной функции левого желудочка в покое и при физической нагруз­ке, внешнего дыхания и газового состава артериальной крови, которые при функциональной одышке не изменяются.

Одышка часто наблюдается при тяжелой анемии и дру­гих нарушениях кислородо-транспортной функции гемогло­бина — метгемоглобинемии, сульфгемоглобинемии и отрав­лении угарным газом. В таких случаях тахипноэ, как и тахи­кардия и сужение сосудов кожи, является компенсаторной.

Одышка центрального происхождения отмечается при ор­ганическом поражении мозга с вовлечением в процесс дыха­тельного центра — инсульте, опухоли мозга, энцефалите и других тяжелых заболеваниях. Такая одышка часто сопро­вождается брадикардией.

Причинами одышки могут быть также тяжелые нарушения обмена веществ, вызывающие декомпенсированный метабо­лический ацидоз. При этом гипервентиляция является компен­ саторным механизмом, обеспечивающим удаление углекисло­ты, которая освобождается при расходовании щелочного ре­зерва на связывание Н +. Такая одышка всегда сопровожда­ется тахипноэ и часто проявляется в виде глубокого шумно­го дыхания Куссмауля. Этот тип дыхания наблюдается при диабетической коме, уремии и терминальной кахексии опу­холевого генеза.

Дифференциальная диагностика при остром приступе одышки <удушье>. Приступы затрудненного дыхания иногда

называют астмой. Различают две ее основные формы — бронхиальную и сердечную, т. е. кардиогенный интер-стициальный отек легких. Во многих странах его называют пароксизмальной ночной одышкой. Эти два вида истинной астмы необходимо отличать от приступа нейрогенной (функ­циональной) одышки, которую иногда неточно называют ней­рогенной астмой. Для обозначения приступов одышки у боль­ных с уремией, имеющих сложный патогенез (повышение ги­дростатического давления в легочных капиллярах и проницае­мости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижение онкоти-ческого давления плазмы крови), раньше применяли термин уремическая астма. Этот термин сейчас не используется.

Приступы астмы иногда приходится также дифференциро­вать с псевдоастмой — остро возникшей одышкой вследствие острой дыхательной недостаточности различного генеза.

Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы очень важна, так как существует ряд принципиальных отличий в лечении этих заболеваний. Так, адреналина гидро­хлорид эффективен при бронхиальной астме, но может ухуд­шить состояние больного с сердечной астмой, а морфина гид­рохлорид — наоборот. Основные дифференциально-диагнос­тические признаки сердечной и бронхиальной астмы пред­ставлены в табл. 43.

Больной бронхиальной астмой часто отмечает наличие многочисленных подобных приступов одышки в прошлом, тогда как для сердечной астмы такой длительный анамнез ме­нее характерен. Удушье, возникающее по ночам, чаще имеет кардиальный генез. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает характерное положение сидя с наклоном туловища кпереди, упираясь руками о край кровати или сто­ла; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При сер­дечной астме больной всегда старается опустить ноги, но не занимает определенного положения. При приступе бронхи­альной астмы вследствие усиленной работы дыхательных мышц больной вначале краснеет, а затем кожа лица приобре­тает багрово-цианотичную окраску; частота дыхания сущест­венно не возрастает. В случае кардиального генеза удушья об­ращают на себя внимание бледный цианоз, липкий холодный пот, резкое тахипноэ. Во время приступа бронхиальной астмы

%img src="http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E4/image108.jpg" /%

%img src="http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E4/image110.jpg" /%

вследствие затруднения выдоха быстро увеличивается объем легких и расширяются их границы. Эти признаки могут отме­чаться и при сердечной астме с сопутствующей эмфиземой, но обычно они менее выражены. Отличает бронхиальную аст­му также обилие и звучность свистящих и жужжащих хрипов при аускультации легких.

Нейрогенная одышка при неврозах, истерии и невротичес­ких состояниях может быть в виде приступов или носить по­стоянный, хронический характер. Ее следует отличать от пси-хогенно обусловленных приступов бронхиальной астмы. Ней­рогенная одышка возникает обычно в покое и не усиливается, а даже уменьшается при движении или отвлечении внимания

больного (во время разговора). Такая одышка характеризуется больным как нехватка воздуха из-за невозможности сделать достаточно глубокий вдох, для преодоления которой он стре­ мится вдохнуть поглубже, даже при зевании. Когда это уда­ется, больной на короткое время успокаивается. Такая одыш­ка не сопровождается цианозом и участием вспомогательных дыхательных мышц, а также патологическими изменениями при физикальном обследовании сердца и легких. Облегчение наступает после приема седативных препаратов и небольших доз атропина сульфата.

Основными причинами остро возникающей одышки вследствие острой дыхательной недостаточности являются преходящее иди длительное сужение дыхательных путей ино­родным телом, опухолью, в результате острого отека гортани, спонтанного пневмоторакса, ТЭВЛА, острой вневмонии, ми-лиарного туберкулеза, быстрого накопления экссудата в плев­ральной полости, прорыва в нее абсцесса легкого и других причин.

Для сужения гортани, трахеи и крупных бронхов харак­терно тяжелое свистящее дыхание с преимущественным за­труднением вдоха, видимыми форсированными движениями гортани и западением надключичных ямок. Появление стри-дора во время еды характерно для инородного тела дыхатель­ных путей, а у больного с лихорадкой вызывает подозрение на острый отек гортани в результате ангины или ларингита. Острый отек гортани может быть также аллергического гене-за (отек Квинке). В этом случае часто имеются другие клинические проявления аллергии (например, крапивница) и соответствующий анамнез. При вдыхании раздражающих ве­ществ, а у детей при плаче или кашле может возникать ла-рингоспазм. При этом после шумного глубокого вдоха дыхание прерывается и появляется цианоз. Спазм обычно проходит спонтанно. Для сужения гортани характерно соче­тание одышки или удушья с охриплостью.

Сужение трахеи вследствие сдавления ее увели­

ченной щитовидной железой, опухолью, лимфати­

ческими узлами в ранних стадиях заболевания может про­

являться повторными приступ дышки, которая постепен­

но становится постоянной. Диагноз ставят при трахеоскопии.

Приступ, напоминающий астматический, может вызывать инородное тело в крупном бронхе. При этом харак­терно отставание половины грудной клетки во время дыха­ния. При подозрении на инородное тело требуется срочная бронхоскопия.

Внезапное возникновение одышки, сопровождающейся рез­кой загрудинной болью и цианозом, характерно для ТЭВЛА. Об этой патологии следует помнить у больных с тромбофле­битом глубоких вен нижних конечностей и с факторами ри­ска тромбоэмболии легочного ствола. Остро развивающейся одышкой и картиной шока проявляется прорыв абсцесса легкого в плевральную полость. При учащенном по­верхностном дыхании, сопровождающемся резкой болью в груди на вдохе, следует подумать о плеврите. Характерную физикальную картину (тимпанит при отсутствии дыхания) име­ ет спонтанный пневмоторакс. При этом одышка отчас­ти связана с нарушением кровообращения из-за смещения органов средостения. Остро развившаяся одышка в сочета­нии с лихорадкой, цианозом, иногда болью в груди на вдохе может быть проявлением п н е в м о н и и и милиарного ту­беркулеза. Приступообразно усиливающуюся одышку (так называемую псевдоастму) может вызывать сдавление дыха­тельных путей и раздражение блуждающего нерва при опу­холи средостения, аневризме грудной части аор­ты, туберкулезе ворот легких.

Приступы бронхиальной астмы весьма сложно дифферен­цировать с приступообразной одышкой при хроническом обструктивном бронхите. Для него, в отличие от брон­хиальной астмы, не характерны аллергические проявления, во внеприступный период симптомы заболевания (одышка и кашель) сохраняются, мокрота имеет гнойный характер и со­держит большое количество лейкоцитов. Уточнить диагноз можно путем оценки стойкости бронхиальной обструкции по данным фармакодинамических вентиляционных проб, напри­мер пробы Тиффно после ингаляции изопротеренола.

Возможные некардиогеныые причины отека легких пере­числены в табл. 44.

Согласно закону равновесия сил Стерлинга, жидкость удерживается в капиллярном русле благодаря тому, что алгеб-

%img src="http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E4/image112.jpg" /%

раическая сумма показателей среднего гидростатического давления интерстициальной жидкости и онкотического дав­ления плазмы крови превышает величину сил, вызывающих ее переход в интерстициальную ткань — гидростатического давления плазмы крови и онкотического давления интерсти­циальной жидкости. Очевидно, кроме повышения гидроста­тического давления плазмы крови, могут быть и другие при­чины нарушения этого равновесия и накопления жидкости в интерстициальной ткани, К ним относится, в частности, сни­жение ее онкотического давления вследствие гипоальбумине-мии при заболеваниях почек, печени и тяжелых энтеропати-ях. Доказано, однако, что для развития интерстициального отека легких при этом требуется определенное дополнитель­ное повышение гидростатического давления в легочных ка­пиллярах. Предполагают, что в патогенезе одностороннего отека легких в результате быстрой эвакуации большого объ­ема воздуха из плевральной полости при пневмотораксе ве­дущее значение имеет увеличение отрицательного давления в интерстициальной ткани. По крайней мере, теоретически возможен интерстициальный отек легкого при нарушении его лимфатического дренажа вследствие карциноматоза или фиброза. При неизмененном равновесии Старлинга накоп­ление жидкости в интерстициальной ткани может вызывать резкое повышение проницаемости капиллярной мембраны при острых легочных инфекциях, шоке, особенно септичес­ком и анафилактическом, и аспирации. Возможно, это служит причиной и отека легких при передозировке введенных па­рентерально или принятых внутрь наркотиков, чаще героина. Известен факт возникновения отека легких у неакклиматизи-ровавшихся практически здоровых лиц при большой физи­ческой нагрузке, выполняемой на значительной высоте над уровнем моря. Предполагают его связь с повышением МОС в сочетании с гипоксическим спазмом легочных артериол. Так называемый неврогенный отек легких при отсутствии дис­функции левого желудочка, по-видимому, связан с резким по­вышением активности симпатической части вегетативной нервной системы, что вызывает вазоконстрикцию и сниже­ние диастолической податливости миокарда, хотя точный ме­ханизм этого процесса остается неясным.

Подход к больному с одышкой. Основной задачей является разграничение постоянной и приступообразной одышки сер­дечного и дыхательного происхождения или ее исключение, после чего уточняют характер вызвавшего ее заболевания.

Поскольку при наличии одышки врач традиционно думает о ее сердечном происхождении, следует особое внимание об­ратить на данные, свидетельствующие против заболевания сердца:

1) неизмененные размеры сердца (исключение составляют умеренный митральный стеноз, констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);

2) ослабленное дыхание со смещением нижней границы легких книзу;

3) левосторонний плевральный выпот. В неясных случаях подтвердить диагноз помогают данные эхокардиографии и оп­ределение РО? и насыщения гемоглобина кислородом в арте-риальной крови при дыхании воздухом и 100 % кислородом.