Отечный синдром

Отеки представляют собой одну из самых распространенных жалоб, нередко обусловливающих первое обращение к врачу и, таким образом, становящихся первым клинически очевидным проявлением многих заболеваний. Правильная интерпретация происхождения отеков тем более важна, что они нередко являются маркером, отражающим тяжесть и/или декомпенсацию болезни.

Поэтому рациональная дифференциальная диагностика отечного синдрома позволяет выбрать оптимальную тактику ведения пациента.

__________________________________________________

Независимо от варианта отечного синдрома его патогенез включает в себя три принципиально важных компонента, и каждый из них может в определенных ситуациях приобретать ведущее значение.

ОБЩИЕ КОМПОНЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕЧНОГО СИНДРОМА

ИЗМЕНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

повышение проницаемости сосудистой стенки для составных частей плазмы определяется в первую очередь нарастающей дисфункцией эндотелиоцитов; дальнейший рост сосудистой проницаемости может быть обусловлен локальной гиперпродукцией некоторых медиаторов (например, кининов)

ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ

дефект «первично-почечной» обработки натрия нередко обусловлен прямым повреждением структур нефрона с последующим расстройством противоточно-множетильной системы; избыточная реабсорбция натрия связана также с гиперактивацией соответствующих гуморальных систем (в частности, ренин-ангиотензин-альдостероновой), в том числе локально-почечной

СНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ

онкотическое давление крови у человека определяется главным образом величиной сывороточной концентрации альбумина; гипальбуминемия может быть связана как с недостаточностью всасывания белков или снижения синтеза альбумина печенью, так и с избыточными потерями его с мочой или через кишечник; при гипальбуминемии со снижением онкотического давления крови выраженные отеки периферических тканей могут сочетаться со значительной гипальбуминемией.

__________________________________________________

Патогенез отечного синдрома во многом определяется балансом активности гуморальных систем, регулирующих натриево-водный гомеостаз. Именно они в конечном счете являются мишенью для фармакологических воздействий, использующихся для лечения отеков.

ГУМОРАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ, УЧАВСТВУЮЩИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА, И ПОДХОДЫ К ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ МОДУЛЯЦИИ

ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА (РААС)

ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II усиливают натрийурез, но не оказывают диуретического действия; антагонисты альдостерона усиливают натрийурез и способствуют увеличению диуреза

ВАЗОПРЕССИН

антогонисты V2-рецепторов к вазопрессину обуславливают увеличение экскреции осмотически активной воды

ЭКСКРЕЦИЯ НАТРИЯ И ВОДЫ

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

рекобинантные натрийуретические пептиды увеличивают натрийурез и диурез; блокаторы нейтральной эндопептидазы (фермент, разрушающий натрийуретические пептиды) увеличивают натрийурез

ПОЧЕЧНЫЕ ПРОСТАГЛАНДИНЫ

нестероидные противовоспалительные препараты, угнетая синтез почечных простагландинов, могут приводить к значительной задержке натрия

__________________________________________________

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ОТЕКИ

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

отеки на лице, веках – кожа над ними бледная, теплая; иногда анасарка с асцитом, гидротораксом и гидроперикардом

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

отеки подобные нефротическим, но менее выраженные

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

отеки преимущественно в отлогих местах, иногда на лице

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

отеки на нижних конечностях, больше к вечеру; по мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются вверх, вплоть до анасарки; кожа холодная, цианотичная над областью отеков; часто развиваются трофические расстройства – дерматит, язвы

отдутоловатость лица; отеки плотные и кожа над ними не собирается в складку, нет ямок после надавливания на область отека, возможен отек языка

ЦИКЛИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

обусловлены задержкой жидкости за несколько дней до менструации; отеки в отлогих местах тела, на голенях и стопах; характерна цикличность их появления, часто сопутствует депрессивный синдром

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

локальный или распространенный отек, сопровождающийся кожным зудом, крапивницей, иногда сыпью; может возникать не только на коже, но и во внутренних органах (гортань, желудок и др.); возникает при контакте с аллергеном лекарственным, бытовым, токсическим); в анамнезе – часто аллергические реакции.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ОТЕКИ

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН

при нагрузке на ноги (стоя) видны венозные тяжи, особенно на голенях; характерна утомляемость ног, боли при нагрузке, проходящие в покое; отеки часто односторонние; отеки усиливаются при нагрузке, стоянии; при надавливании пальцем остаются ямки; характерен цианоз; в возвышенном положении конечности отеки уменьшаются

ТРОМБОФЛЕБИТ

локализованные боли при давлении в области бедра, икроножных мышц, обусловленные воспалением вен; субфебрильная или фебрильная температура; болезненность, ощущение тяжести в ноге; локализованные отеки в области нарушенного оттока, в зоне воспаления; возникает больных с сердечной недостаточностью, варикозным расширением вен, в послеоперационном периоде, после родов и др.

СИНДРОМ СДАВЛЕНИЯ ВЕН

одно- или двусторонний отек ног может наблюдаться при объемных гинекологических процессах, при гематологических болезнях (лимфомы, лимфогранулематоз, лейкозы), раке простаты, портальной гипертонии

у лиц с избыточной массой тела могут появляться на обеих ногах (включая бедра) симметричные, болезненные, мягкие отеки; отмечается уменьшение отеков при возвышенном положении конечностей

отеки обусловлены нарушением лимфооттока; при надавливании пальцем ямка не остается; лимфостаз возникает вследствие повторяющихся воспалительных процессов: рожа, лимфангиит, флебит

АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК

связан либо с поражением центральной нервной системы (энцефалит, опухоль, сифилис и др.), либо с поражением периферической нервной системы (травма, полиневропатия), либо с аллергическим заболеванием кожи (отек Квинке); клиника основного заболевания; отеки трофические нарушения

заболевание вызывается преимущестенно стрептококком; инкубационный период 1-3 дня; в окружности ран, язв появляется отек, гиперемия, опухание; повышение температуры тела, кожный зуд; дополнительные исследования: общий анализ крови – лейкоцитоз

АБСЦЕСС, ФЛЕГМОНА

появляется отек в области воспаления; характерен лейкоцитоз в крови

ПЕРЕЛОМЫ, РАСТЯЖЕНИЯ

местный отек; обусловлен повреждением мягких тканей, кровоизлиянием в ткани.

КАХЕКТИЧЕСКИЙ ОТЕК

возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника); тяжелые авитаминозы, алкоголизм; отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица; если отек всего тела, то он очень подвижен; отечная кожа тестоватой консистенции, сухая; характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ОТЕК

наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям; у мужчин возникает редко; иногда после психических травм и нейроинфекций; отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года; отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук;

кожа на ногах нередко цианотичная; иногда отмечается кожная гиперестезия