Герпес - Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

Страница 4 из 8

Циклоферон в лечении герпетической инфекции

Герпесвирусная инфекция принадлежит к наиболее распространенным вирусным болезням. Поражение центральных и периферических отделов нервной системы является одним из самых тяжелых, трудноизлечимых последствий инфицирования или инвазии герпесвирусов в организме человека.

Наиболее частые формы герпетических нейроинфекций - энцефалиты, менингиты, энцефаломиелиты, миелиты, реже развиваются миелополирадикулонев-риты, невриты черепных нервов. Помимо острого поражения нервной системы, вирусы герпеса вызывают прогрессирующее заболевание ЦНС: рецидивирующие формы герпетического энцефалита, энцефаломиелита, подострое и хроническое течение их. Хронический герпетический энцефалит может протекать как вяло текущий инфекционный процесс в ЦНС, как вариант медленной инфекции.

Характер течения герпетической инфекции, возможность возникновения рецидивов заболевания в значительной степени определяют состояние иммунитета. Снижение продукции эндогенного интерферона может приводить к прогрессированию вирусной инфекции вплоть до летального исхода.

Терапия герпесвирусных инфекций включает использование препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза данной инфекции: противовирусные средства, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, интерфероны и их индукторы. Из противовирусных препаратов препаратом первого выбора является ацикловир (зовиракс, виролекс). Основой действия ацикловира является его сходство с дезоксигуанозином. Ацикловир встраивается в структуру создаваемых в организме хозяина вирусных ДНК и, поскольку является инородной структурой, прекращает дальнейшую репликацию вируса. В процессе своей трансформации в компонент ДНК ацикловир так же, как и дезоксигуанозин - естественный элемент ДНК, должен фосфорилироваться. Процесс фосфорилирования включает 3 этапа - сначала превращение в монофосфат при участии вирусного энзима тимидинкиназы, затем в дифосфат и трифосфат при участии энзимов клетки хозяина. Превращение ацикловира в ди- и трифосфат, конечный продукт включения в ДНК вируса, происходит под действием киназ клетки хозяина, которые могут воздействовать на ацикловир только в том случае, когда ацикловир уже стал монофосфатом, что невозможно без участия вирусного энзима тимидинкиназы. Без знания этого нельзя понять отсутствие влияния терапии ацикловира на тимидинкиназофосфат-ные формы герпетического энцефалита, вызываемыми штаммами вируса герпеса с аномалиями по этому энзиму. Ацикловир (зовиракс, виролекс) применяют внутривенно в виде капельных инфузий на физиологическом растворе в дозе 15-30 мг/кг массы тела в сутки. Лечение продолжают не менее 14 дней. Препарат вводят под контролем уровня креатинина, содержания мочевины и трансаминаз в крови. При герпетическом энцефалите, вызванном резистентными к ацикловиру штаммами вируса рекомендуется применять фоскорнет, так как для своего действия на вирус он не требует фосфорилирования и не зависит от тимидинкиназы вируса.

При герпетических поражениях нервной системы назначают специфические гамма- и иммуноглобулины (человеческий иммуноглобулин, сандоглобулин, вено-глобулин). Как иммуностимулятор можно использовать гропринозин (Polfa) в дозе 50 мг/кг массы тела в сутки. Значительная роль в лечении герпетических поражений нервной системы принадлежит интерферону, действие которого не ограничивается ингибированием репродукции вирусов, он выступает иммуномодулятором и иммунокорректором фагоцитоза. У больных при исследовании интерферонового статуса выявлено значительное снижение способности лейкоцитов вырабатывать интерферон. С лечебной целью используют лаферон (1-3 млн ME в/м ежедневно в течение 10 дней), виаферон, реаферон, роферон, человеческий лейкоцитарный интерферон. Эффективность препаратов повышается в комбинации с антиоксидантами. Помимо интерферона в лечении герпетических поражений нервной системы применяют препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона в организме - индукторы интерферона. В комплексной терапии больных герпетическим поражением нервной системы применяли циклоферон.

Циклоферон назначали по 2 мл 12.5% раствора внутримышечно 1 раз в сутки на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки - всего 10 инъекций.

Этиологически диагноз был подтвержден методом полимеразной цепной реакции ликвора, наличием антител в ликворе и крови методом ИФА.

Базисная терапия включала этиотропную (ацикловир), дезинтоксикационную терапию, диуретики, десенсибилизирующие средства, ноотропы.

Критериями эффективности лечения были клиническое течение и исходы. лабораторные, иммунологические показатели, уровень интерферона в сыворотке крови. Регрессировала клиническая симптоматика в группе больных, получавших циклоферон, быстрее, чем у не получавших его: быстрее снижалась температура тела, исчезала общемозговая симптоматика, санировался ликвор. У больных ганглионитом Гассерова узла и при поражении спинальных ганглиев быстрее исчезали высыпания, боли, парестезии. У больных, получавших циклоферон, было значительное улучшение иммунологических показателей.

Динамика изменений иммунологических показателей была таковой, что в группе больных, получавших циклоферон (основная группа), после лечения отмечалось увеличение показателей субпопуляций Т-лимфоцитов (общих, хелперов, супрессоров) по сравнению с пациентами, не получавшими циклоферон. Это важно, так как именно состояние Т-клеточного звена иммунитета во многом определяло выздоровление.