Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (международная рабочая группа по диабетической стопе) – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести .

Этиология, патогенез, клиника

В основе синдрома диабетической стопы лежит изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла. Основную роль в патогенезе развития синдрома диабетической стопы играют дистальная и автономная (вегетативная) нейропатия.

На сегодняшний день подтверждена ведущая роль в развитии данных изменений хронической недостаточности инсулина и гипергликемии.

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы синдрома диабетической стопы.

• нейропатическая (встречается наиболее часто - 60–70 % случаев)

• ишемическая (встречается относительно редко – в 5–10 % случаев) - проведенные в последнее время исследования позволили развеять существовавший долгие годы миф о том, что основной причиной поражения стоп при сахарном диабете является атеросклероз артерий нижних конечностей; клинически значимое снижение кровотока в сосудах ног выявляется менее чем у 50 % больных с синдромом диабетической стопы, в то время как у большей части пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы пульсация на артериях стоп сохранена

• нейро-ишемическая (20–30 % случаев)

• нейроартропатическая (предложено выделять данную форму синдрома диабетической стопы в силу особенностей поражения стоп при остеоартропатии)

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является результатом взаимодействия многочисленных метаболических, средовых и генетических факторов.

Негативное влияние гипергликемии на нервную ткань проявляется.

•нарушением внутриаксонального транспорта

•нарушением передачи нервного импульса

•нарушением нормального течения биохимических реакций в клетках

•развитием ишемии нервных стволов

•развитием дегенерацией нейронов

•аксонопатией

Сенсорная дистальная полинейропатия приводит к постепенной утрате тактильной, температурной и болевой чувствительности, что лишает пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора - это приводит к незамеченным ожогам, травмам, микротрещинам. В связи с замедленным заживлением ран при сахарном диабете, постоянной механической нагрузкой на рану при ходьбе, снижением иммунных сил организма на фоне гипергликемии травматизация приводит к образованию хронических язв.

Моторная дистальная полинейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами - появляется характерная деформация стопы и пальцев с формированием «патологических» участков избыточного давления – зон, где в норме повышенного давления при ходьбе не должно быть (верхушки пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей). В ответ на избыточное постоянное давление в этих местах образуются гиперкератозы (мозоли), которые сами являются «инородными телами» для нижележащих слоев кожи и могут приводить к образованию гематом, аутолизу и инфицированию.

Автономная (вегетативная) нейропатия :

•нарушение вегетативной иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи - при ходьбе в этом случае могут образовываться незначительные повреждения (трещины), которые легко инфицируются и превращаются в трофические язвы

•автономная нейропатия является причиной развития остеоартропатии, приводящей к тяжелой деформации стопы и образованию трофических язв в местах избыточного патологического давления

•проявлением вегетативной нейропатии является медиакальциноз - склероз Менкеберга - обызвествленная стенка сосуда хорошо видна на рентгенограмме; нередко эти изменения расценивают как атеросклеротические, однако медиакальциноз не связан с атеросклерозом, не влияет на его развитие, а значит, не определяет степень обструкции артерий; при этом он приводит к изменению эластичности сосудистой стенки, что может явиться причиной ложного повышения лодыжечно-плечевого индекса

Нейропатия может приводить к следующим трем видам поражений стоп.

•нейропатической язве

•остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко)

•нейропатическим отекам

Диабетическая ангиопатия

Функциональные расстройства микроциркуляции при сахарном диабете, проявляющихся :

•повышением проницаемости сосудистой стенки

•нарушением реактивности сосудов

•нарушением ауторегуляци сосудистого тонуса

. сама по себе микроангиопатия не может привести к образованию язвенно-некротических дефектов стоп - причиной язвенных поражений и некроза мягких тканей является макроангиопатия или атеросклеротическое поражение периферических сосудов нижних конечностей

При сахарном диабете атеросклероз артерий имеет ряд особенностей.

•развивается в более молодом возрасте

•быстро прогрессирует

•поражение как правило двустороннее, симметричное, большой протяженности, захватывающее несколько уровней (бедренно-подколенный сегмент, артерии голени, стопы)

Отражает стадийность в развитии недостаточности артериального кровообращения в результате атеросклероза и определяет тактику ведения пациента - классификация Фонтейна–Лериша–Покровского :

• I стадия – бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании

• II стадия – артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота):

- боли при ходьбе на расстояние более 100 м

- боли при ходьбе на расстояние менее 100 м

• III стадия – артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя)

• IV стадия – трофические нарушения, некроз тканей и/или гангрены

Выделяют также группу пациентов с «критической ишемией». которым, без выполнения реваскуляризующей операции, в ближайшее время грозит ампутация нижней конечности. Данное состояние обусловлено недостаточностью артериального кровообращения III и IV стадий по классификации Фонтейна–Лериша–Покровского.

Диабетическая остеоартропатия

Большинство исследователей считают основными причинами развития диабетической остеоартропатии рецидивирующие травмы стоп и усиление кровотока в костной ткани на фоне диабетической нейропатии. На первом этапе развивается отечность стопы, гиперемия, неприятные ощущения при функциональной нагрузке на конечность (чувство «хруста» в стопе, «провала» во время ходьбы), реже – умеренная болезненность. Как правило, выявляются различные сенсорные расстройства, вплоть до полного отсутствия чувствительности. Провоцирующим фактором развития патологических процессов может послужить любая, даже минимальная, травма или хирургическое вмешательство на стопе. Очень часто ранние стадии диабетической остеоартропатии остаются незамеченными, так как пациент не ощущает практически никакого дискомфорта.

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) – наиболее тяжелое проявление нейропатии, характеризующееся деструкцией кости и сустава неинфекционного характера. Распространенность диабетической остеоартропатия среди всех больных с сахарным диабетом не превышает 1 %. При этом, в связи с разрушением костно-связочного аппарата стопы, данное осложнение нередко приводит к развитию гнойно-некротического процесса, потере функциональных способностей нижних конечностей, тяжелой инвалидизации и стойкой утрате трудоспособности.

Диагностика

Для определения клинической формы синдрома диабетической стопы и тактики ведения пациента необходимы :

• тщательный сбор анамнеза - следует обращать внимание на тип сахарного диабета, длительность заболевания, наличие в анамнезе трофических язв, ампутаций, проводимое ранее лечение; при наличии у пациента болей следует уточнять время их появления (чаще в покое или при ходьбе), характер, способы купирования, расстояние безболевой ходьбы

• осмотр ног - рекомендуется проводить при каждом посещении пациента; необходимо обязательно осматривать обе ноги, а не только «больную»; особое внимание уделяется цвету кожи, состоянию ногтей, наличию деформаций (плоскостопие, предшествующие ампутации, стопа Шарко, hallux valgus, клювовидная, молоткообразная деформация пальцев), отеков, гиперкератозов и трещин; для оценки состояния кровотока следует провести пальпацию периферических артерий (aa.dorsalis pedis, aa.tibialis posterior, aa.poplitea); необходимо осмотреть обувь пациента, оценить соответствие ее полноты и размера стопе больного (в подавляющем большинстве случаев образование язвенных дефектов происходит под воздействием внешних травмирующих факторов)

• оценка неврологического статуса - в комплекс обследований входит оценка трех ее основных видов чувствительности – вибрационной, температурной, тактильной, а также исследование сухожильных рефлексов; для получения интегральной оценки выраженности нейропатии можно использовать шкалу нейропатического дисфункционального счета (NDS); для диабетической нейропатии характерно снижение чувствительности в первую очередь в дистальных участках нижних конечностей; при проведении исследования специалист должен ориентироваться на возрастные нормы, поскольку порог чувствительности с возрастом снижается; «золотым стандартом» оценки функции периферической нервной системы является электронейромиография, которая позволяет определить скорость проведения импульса по нервному волокну (такой метод диагностики особенно важен для выявления бессимптомной нейропатии)

• оценка состояния артериального кровотока - в настоящее время используется ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей (УЗДС), ультразвуковая доплерография в М-режиме (УЗДГ), рентгеноконтрастная ангиография

• рентгенография стоп - позволяет определить характерные признаки диабетической остеоартропатии, ранние признаки остеопороза и остеолиза в зонах предплюсны и плюсны, спонтанные переломы, гиперостозы, параоссальные обызвествления, вывихи и подвывихи суставов, инородные тела в тканях стопы

• бактериологическое исследование отделяемого из раны - посев отделяемого из раны имеет первостепенное значение при подборе адекватной антибактериальной терапии; известно, что назначение препарата «вслепую» эффективно только в 50 % случаев; при оценке микробной контаминации критическим уровнем принято считать значение 105–106 микробных тел на 1 г ткани

УЗДС позволяет в В-режиме визуализировать кровеносный сосуд, внутрисосудистые образования, сосудистую стенку и периваскулярные ткани, в режиме реального времени наблюдать распределение потока в сосуде, оценить в М-режиме величину пульсации сосудистой стенки.

Рентгеноконтрастная ангиогра фия является основным методом оценки поражения сосудистого русла у пациентов, которым планируется проведение реконструктивной операции. Ангиография позволяет с максимальной точностью определить выраженность и протяженность поражения артериального русла и оценить возможности и методы реваскулиризации.

Лодыжечно-плечевого индекс (ЛПИ) - находят через отношение АДсист (артерия голени) к АДсист (плечевая артерия). Значения ЛПИ в норме колеблются от 0,9 до 1,1. Значения ЛПИ ниже 0,6 свидетельствуют о критической ишемии конечности. Следует помнить, что в связи с наличием у многих больных артериосклероза Менкеберга, артерии имеют ригидную стенку, АД искажается, что приводит к завышению ЛПИ и его недостоверности.

Определение транскутанного напряжения О2 позволяет оценить тяжесть нарушений кровотока, уровень ниже 20 мм рт. ст. характерен для критической ишемии.

Рентгенография – основной метод в диагностике костно-суставных изменений. В англоязычной литературе рентгенологические признаки при ДОАП описаны как симптомы пяти «Д»: joint distension (растяжение сустава), dislocation (вывих), debris (отломки), disorganization (разрушение с потерей функции), increased density (увеличение плотности). К сожалению, рентгенологический метод дает положительные результаты только при потере костного вещества более 20–40 %, а значит, малоэффективен на ранних стадиях развития ДОАП. МРТ позволяет четко дифференцировать воспалительные заболевания костной ткани (остеомиелит) от ДОАП (понижение сигнала от кости, несмотря на сохраненную пульсовую последовательность). Денситометрия достоверно определяет локальное и системное снижение костной массы. Эффективный, но в настоящее время малодоступный метод – сцинтиграфия скелета с введением Tc99m. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани является биопсия кости.

Лечение синдрома диабетической стопы напрямую зависит от его формы и включает :

•разгрузку пораженной конечности

•местное лечение

•антибактериальную терапию

Обязательным компонентом лечения язвенно-некротических дефектов стоп при сахарном диабете является проведение адекватной антибактериальной терапии. Она показана всем больным с инфицированной язвой или раной, с длительно существующим язвенным дефектом, а также раной большого размера. Появление на фоне терапии болезненности, неприятного запаха, обильного отделяемого, снижения скорости заживления и кровоточивости грануляционной ткани свидетельствует о реинфицировании. Выбор препарата базируется на результатах посева раневого отделяемого. Ex uvantibus обычно назначаются бактерицидные средства широкого спектра действия (фторхинолоны, цефалоспорины, защищенные пенициллины). Макролиды оказывают достаточно слабый эффект на гноеродную флору. Препараты ряда аминогликозидов обладают нефротоксичностью. При наличии признаков остеомиелита к терапии добавляются антибиотики, обладающие остеотропной активностью (клиндамицин).Длительность антибактериальной терапии у пациентов с синдромом диабетической стопы, как правило, превышает средние рекомендуемые курсы, что связанно со снижением общего и местного иммунитета. При наличии остеомиелита и невозможности быстрого хирургического удаления костной ткани, в период предоперационной подготовки терапия продолжается не менее шести недель. В остальных случаях длительность лечения зависит от размера язвенного дефекта и составляет в среднем четыре – восемь недель (со сменой препарата один раз в 10–14 дней под контролем посева раневого отделяемого).

Для местной обработки язвенного дефекта используются водные растворы антисептиков (диоксидин 1 %, хлоргексидин 0,0 2%, йодопирон 1 %). Растворы на спиртовой основе, а также растворы бриллиантового зеленого, перманганата калия сильно высушивают кожу, что значительно снижает скорость заживления. Применение перекиси водорода в связи с токсичным действием на грануляционную ткань ограничено. Использование мазевых повязок также ограничено из-за снижения скорости заживления.

Производится местная хирургическая обработка язвенного дефекта. удаление некротизированных тканей, фибринозных наложений, участков гиперкератоза. Выполняется исследование дна язвы с помощью пуговчатого зонда для исключения гнойных затеков. Язва промывается раствором антисептика, накладывается адекватная повязка соответственно этапу раневого процесса.

На сегодняшний день при выборе повязки руководствуются принципом влажного заживления язвенных дефектов. Наиболее часто в лечении синдрома диабетической стопы используют гидроколлоидные повязки, обладающие небольшой адсорбирующей способностью, увлажняющие язву и стимулирующие очищение (аутолиз).

Крайне важным звеном в лечении язвенных дефектов стоп у больных с сахарным диабетом является разгрузка пораженной конечности (или части конечности). Ношение ортопедической обуви даже очень высокого качества не дает ожидаемого эффекта и противопоказано при наличии язвенного дефекта.Если язва расположена в передней части стопы (пальцы, в проекции головок плюсневых костей), используется разгрузочный полубашмак.

Скорость и вероятность наступления полного заживления язвенного дефекта тем меньше, чем хуже артериальный кровоток (нейро-ишемические и ишемические язвенные дефекты). Ранее существовало мнение о нецелесообразности выполнения реконструктивных сосудистых операций у пациентов с сахарным диабетом из-за преобладания роли микроангиопатии в развитии язвенного дефекта. Однако последние исследования доказали, что эффективность хирургического лечения многократно превышает таковую при консервативной терапии. Из-за преимущественного поражения дистальных артерий небольшого калибра наложение шунта не всегда представляется возможным. В последние годы методом выбора восстановления кровотока стало стентирование или баллоноангиопластика .

На сегодняшний день, благодаря совершенствованию методов протезирования. появилась возможность стентирования не только бедренных и подколенных артерий. Диаметр аппарата позволяет восстанавливать проходимость артерий голени и даже стопы. Таким образом, в случае выявления у пациента клинически значимого стеноза артерий нижних конечностей, необходима обязательная консультация сосудистого хирурга.

Из консервативной терапии на прогноз при хронической артериальной недостаточности III–IV степени могут повлиять только препараты простагландина Е1 (Вазапростан, международное непатентованное название Алпростадил, назначаемый в адекватных дозировках).

Местная терапия при ишемическом поражении конечностей (во время подготовки к операции) отличается от таковой при лечении нейропатических язв. На первый план выходит использование раствора йодопирона и его аналогов. Применение альгинатных, гидроколлоидных, гидрогелевых повязок, гелей и мазей (левомеколь) противопоказано. Местная хирургическая обработка язвенного дефекта ограничена из-за выраженной болезненности. Проведенные исследования показали, что ишемические язвы часто колонизированы анаэробными микроорганизмами. Поэтому целесообразно добавлять к антибактериальной терапии препараты метронидазола.

Профилактика

В первую очередь – это достижение компенсации углеводного обмена, контроль веса, АД и уровня липидов крови. Необходимо обучение всех больных с сахарным диабетом правилам ухода за ногами, ежедневному осмотру стоп, мерам профилактики повреждений нижних конечностей. В случае выраженной деформации стопы или язв в анамнезе пациенту показано постоянное пожизненное ношение индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Комментарии