Лечение сахарного диабета у котов

Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся нарушением углеводного обмена, в связи с недостаточной выработкой поджелудочной железой гормона инсулина. У кошек встречается нередко. Прекращение или недостаточная выработка инсулина связана либо с функциональной недостаточностью поджелудочной железы, либо с органическим поражением - клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Причинами, обусловившими изменения в инсулиновом аппарате, могут быть инфекции, нарушения обмена веществ, травмы, изменения поджелудочной железы: атрофия, склероз, воспаление. В возникновении заболевания большую роль играет генетический фактор.

При сахарном диабете происходит нарушение использования тканями углеводов и повышенное их образование. Повышенная концентрация сахара в крови и тканях усиливает дегенеративные изменения в - клетках островков Лангерганса и способствует прогрессированию болезни. При сахарном диабете понижается синтез белков и повышается их распад, кроме этого происходит нарушение жирового, водного и минерального обменов. В крови накапливаются ацетоновые тела, приводя к ацидозу организма, общей токсемии, которая в конечном счете обуславливает появление диабетической комы и смерть животного.

Клинический сахарный диабет у кошек мало чем себя проявляет. Признаки патологии появляются при значительном прогрессировании заболевания. Обычно за месяц - полтора до этого проявления кошки начинают много пить, учащается диурез. При этом моча более прозрачная и не имеет интенсивно желтого цвета и характерного запаха. Затем наступает резкое ухудшение состояния: отказ от корма, угнетение, астения, может быть рвота. Она не всегда выражена, может проявиться однократно и в дальнейшем отсутствовать. Если владельцы не оставляют попыток накормить животное, то рвота учащается. На этом этапе болезни появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии лечения болезнь быстро прогрессирует и в течение недели все заканчивается комой и смертью животного.

Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерны, но при вскрытии невозможно не заметить сильного запаха ацетона. В брюшной полости толстый слой жира укрывает внутренние органы. Все паренхиматозные органы находятся как бы в сумках из жира. При этом труп животного средней упитанности, не выглядит разжиревшим.

Печень не увеличена, края притупленные, желто-коричневого цвета, вся поверхность покрыта белыми точками участков жировой дистрофии. На разрезе рисунок сглажен, пульпа размягченная, мажется. Почки светло - кремового цвета(кофе с молоком) с мраморным оттенком. На разрезе - рисунок сглажен, соотношение коркового и мозгового слоя 1:1, лоханка увеличена. Надпочечники увеличены, на разрезе представляют собой практически однородную массу, более темную в центре и светлую по краям железы. Мочевой пузырь уменьшен в объеме, внутри моча слизистой консистенции. С двух сторон органа находятся жировые отложения, по форме напоминающие семенники у самцов(протокол вскрытия кошки), плотные, оформленные.

Желудок нормальной величины, умеренно складчатый, без признаков воспаления. Кишечник сжат и сплющен отложенным жиром, уменьшен в объеме. В прямой кишке находится кал с очень резким запахом, в тонком кишечнике - жидкое содержимое с запахом ацетона, признаков воспаления нет. Поджелудочная железа увеличена, крупнозернистой структуры, белого цвета с розовым оттенком. На разрезе - однородная масса.

Легкие спавшиеся, розово-коричневого цвета, малокровенаполнены, в воде - полу погружаются. Практически, легкие, почки, печень одного, светло-коричневого цвета, лишь немного отличаются по оттенкам. Сердце находится в жировой сумке, несколько уменьшено в размерах, во всех полостях находится кровь, соотношение стенки правого и левого желудочков 1:4. Сердечная мышца дряблая, истонченная, темно-красного, с синюшным оттенком, цвета.

При сахарном диабет у кошек патологоанатомическая картина характеризуется жировой дистрофией паренхиматозных органов, атрофией надпочечников, склерозом поджелудочной железы, миокардиодистрофией.

Диагноз, при наличии запаха ацетона изо рта, не представляет трудностей. До ухудшения состояния владельцы практически не обращаются за помощью.

Лечение состоит в введении инсулина и симптоматической терапии.

Из истории болезни.

Кот домашний, полу длинношерстный, кличка - Чуня, возраст - 12 лет, кастрирован в 8-ми месячном возрасте.

Болезнь началась за 10 дней до обращения. Сначала кот проснулся ночью и стал жалобно мяукать, утром отказался от корма. Затем вырвало шерстью, после чего коту начали давать пасту для растворения шерсти кошек. Рвать шерстью перестал, но рвота не прекращалась, теперь уже непереваренным кормом, который коту вводили насильно. Через два дня был поставлен диагноз гастрит и назначено лечение антацидными средствами: альмагель А и фосфалюгель, по 1/3 ч. л. х 3 раза в день и но- шпа с анальгином по 0,3 мл х 2 раза в день. После начала курса лечения рвота у кота прекратилась, но состояние продолжало ухудшаться. Кормили его насильно, жидким кормом, вводили при помощи шприца. Животное находится постоянно в угнетенном состоянии, целыми днями лежит и дремлет, ни на что не реагирует. Дефекация 1 -2 раза в неделю, участился диурез, значительно повысилась жажда, часто подходит к крану с водой и пьет. Количество выпитой воды никто не измерял, но позднее выяснилось, что оно соответствует 500 - 600 мл, т. е. практически 10% от веса тела животного.

Во время осмотра состояние кота можно охарактеризовать, как тяжелое. Упитанность ниже средней, резко похудел за последнюю неделю. Угнетен, находится в оглушенном состоянии, ни на что не реагирует, пищевой рефлекс отрицательный, последние дни его кормили насильно. Температура 38,5, живот мягкий, безболезненный, на уровне толстого кишечника пальпируются тяжи кишок, заполненных калом. Анемичность видимых слизистых оболочек и носового зеркала. Изо рта идет сильнейший запах ацетона, даже когда он закрыт. Диагноз не вызвал затруднений - сахарный диабет, но предстояли сложности с лечением, так как кот находился в прекоматозном состоянии. У кошек ограничен арсенал лекарственных средств, к тому же при сахарном диабете инфузионная терапия вызывает отрицательный эффект. Вводить большие дозы инсулина тоже нельзя, так как параллельно необходима либо капельная инфузия, либо кормление. В том состоянии, в котором находился Чуня, кормление представляло большую проблему, он был настолько слаб, что пища вываливалась изо рта. Вспомнив заповеди гомеопатии, я решила начать лечение с небольших доз инсулина, с 1,5 единиц, два раза в день, подкожно, инсулин монотард МС, средней продолжительности действия. Кроме этого были назначены инъекции ампиокса, по 0,2 г Х 2 раза в день, и папаверин по 0,2 мл х 2 раза в день, внутримышечно.

После введения инсулина, через полчаса, коту влили в рот бульон, смешанный с детским говяжьим питанием. На следующий день процедуру повторили дважды, несмотря на продолжающееся ухудшение состояния. Кот находился в сопорозном состоянии и не реагировал на манипуляции с ним, даже не пытался отбиться. Температура оставалась нормальный, не было ее резкого падения, а это признак того, что кот еще жизнеспособен, хотя и находится в тяжелейшем состоянии. Следовательно, лечение надо продолжать. Только через день началось медленное улучшение состояние, кот как бы пришел в себя, очнулся, увидел все заново и начал оказывать активное сопротивление насильственному кормлению. Но мы не могли рисковать и оставить прием пищи на его усмотрение, так в течение получаса после инъекции инсулина необходимо принять корм. Хоть умри, но покушай.

За неделю состояние кота значительно улучшилось, он начал сам принимать пищу, интересоваться окружающим миром, сопротивляться лечению. Дней через 10 он даже сделал попытку поиграть. Но жажда оставалась по прежнему значительно увеличенной, Чуня выпивал в день не меньше 0,5 - 0,6 л воды. Всегда, когда делали контрольное измерение, кот выпивал в этот день по 0,6 л. Поэтому дозу инсулина решено было увеличить вдвое, до 3 ЕД. два раза в день. Жажда не уменьшалась и дозу увеличили до 5 ЕД. После этого ежедневный прием воды уменьшился на 50-75 мл, но жажда продолжала оставаться значительной, кот выпивал в день 500-550 мл воды.

Лечение продолжалось уже два месяца, а кот по прежнему выпивал много воды. За это время отменили антибиотикотерапию, которую осуществляли в течение полутора месяцев. При попытке отменить инъекции антибиотика, у кота начиналось ухудшение состояния, поэтому ампиокс отменяли по убывающей, от 0,2 г до 50 мг в одну инъекцию. Папаверин отменили сразу через неделю после начала лечения, рвоты у кота не наблюдалось.

Мною замечено, что при сахарном диабете у животных хороший эффект оказывает парлодел(бромокриптин), при его применении ощутимо снижается жажда и уменьшается потребление инсулина. Поэтому Чуне был назначен парлодел в дозе 1/40 таб. х 1 раз в день, после еды. Количество единиц инсулина оставалось неизменным, по 5 ЕД. два раза в день. При уменьшении жажды было рекомендовано параллельно снижать дозу инсулина. Использование парлодела, как и инсулина практически пожизненное. При его отмене наблюдается увеличение жажды и возвращение к прежним нормам потребления воды, у крупных котов до 1 л в сутки.

После назначения парлодела суточная доза воды, потребляемая Чуней уменьшилась до 60-80 мл в сутки, доза инсулина монотард 2,5 - 3 ЕД. в зависимости от состояния и жажды. Прошел год, кот чувствует себя хорошо. Веселый, подвижный, играет, поправился, но толстым не выглядит, крепкий, упитанный. Мы по прежнему не доверяем ему такое важное дело, как прием пищи после инъекции инсулина и вводим ее при помощи шприца. Это единственное, что омрачает ему жизнь. В остальное время кот питается самостоятельно, ест все подряд, кроме консервов и сухого корма.