Гиперинсулинизм: причины и механизмы развития

В 1924 г. Харрис описал заболевание, признаки которого свидетельствовали о наличии гипогликемии. хотя эти больные инсулин не получали. В последующие годы в литературе были опубликованы многочисленные описания больных, страдавших гиперинсулинизмом. Подробно этот синдром изучен О. В. Николаевым.

Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является функционально активная аденома поджелудочной железы, продуцирующая инсулин. Она получила название инсуломы или незидиобластомы. Впервые аденома поджелудочной железы была описана в 1904 г. Л. В. Соболевым. Незидиобластома, располагаясь обычно в хвосте или теле поджелудочной железы, редко достигает очень больших размеров (от 5 мм3 до 5—6 см3). Однако опухоль, продуцируя значительные количества инсулина, подавляет функциональную активность (5-клеток поджелудочной железы. Характерной особенностью незидиобластомы является ее склонность к злокачественному перерождению.

Гиперинсулинизм может возникать не только в связи с развитием аденомы поджелудочной железы, но иногда и в связи с повышением функциональной активности ее остропкового аппарата. Примером таких форм заболевания могут служить гипогликемические состояния, обусловленные гиперплазией пнсулярного аппарата железы. Иногда количество вырабатываемого в поджелудочной железе инсулина увеличивается под влиянием воспалительных процессов, происходящих в железе (панкреатит). В других случаях избыток инсулина может оказаться не абсолютным, а относительным либо зависеть от изменений в других органах и системах. Так, хорошо известны гипогликемические состояния, возникающие у больных с удаленными или недостаточно функционирующими надпочечниками.

Описана гипогликемия у лиц, подвергавшихся гипофизэктомии. Вероятно, как в том, так и в другом случае возникновение гипогликемии объясняется дефицитом гликокортикоидных гормонов коры надпочечников. Возможно, что па блюдающнеся у ряда больных с межуточно-гипофизарной патологией гипогликемии также обусловлены недостаточной стимуляцией АКТГ надпочечников, т. е. в конечном счете дефицитом глнкокортикоидов. Иногда гипогликемические состояния бывают при ряде психических заболеваний.

Известны случаи, когда гипогликемия обусловлена врожденной неспособностью печени резервировать гликоген (болезнь Гирке). Развитие гипогликемии возможно, очевидно, в связи с истощением функции надпочечников и при тяжелых обширных ожогах (В. М. Коган-Ясный).

Снижение уровня гликемии ниже 70 мг% ухудшает снабжение тканей глюкозой. Особенно чувствительной к такому голоданию является нервная ткань. Клетки мозга обладают весьма малыми запасами гликогена и поэтому первыми страдают при гипогликемии.

Схематически развитие гипогликемического синдрома можно представить следующим образом. В силу вышеперечисленных причин возникает гиперинсулинизм (аналогичная ситуация и при введении избытка инсулина извне); гликоген фиксируется в печени и мышцах. В ток крови поступает недостаточное количество глюкозы. Содержание сахара в крови оказывается низким; углеводное голодание, распространяясь на ткань мозга, приводит к возбуждению центральной нервной системы; в связи с возбуждением центральной нервной системы увеличивается продукция АКТГ и адреналина. В результате повышается функциональная активность коры надпочечников, образуется больше глнкокортикоидов и, следовательно, усиливаются гликогенолитические процессы и неогликогенез и добавочное количество глюкозы поступает в ток крови.

Если (что бывает чаще) уровень гликемии нормализуется, наступает компенсация и гипогликемия прекращается. Если же принятых организмом мер недостаточно и гипогликемия продолжается, функции гипофиза и надпочечников истощаются, развивается депрессия центральной нервной системы, сменяющаяся комой. В тяжелых случаях наступает смерть.