ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Прочитайте:

По данным ВОЗ на земном шаре к 1980 году было зарегистрировано более 30 млн. больных сахарным диабетом, а удельный вес гнойно-воспалительных заболеваний в хирургической патологии, которая встречается у таких больных составляет 70 %. Наиболее часто выявляются абсцессы, флегмоны, карбункулы, фурункулы, нагноение послеоперационных ран.

При возникновении сочетанной патологии имеют место не два самостоя­тельно развивающихся процесса, а взаимосвязанная, взаимно отягощающаяся новая форма заболевания: по современным представлениям возникает синдром «взаимного отягощения».

При недостатке инсулина у больных сахарным диабетом происходит дез­организация углеводного обмена, что проявляется гипергликемией, гликозури-ей, снижением содержания гликогена в тканях и, прежде всего, в печени. Из-за расстройства функции печени в дальнейшем изменяются водно-солевой и бел­ковый обмены. Нарушение обмена белка проявляется в уменьшении его синте­за и усилении его распада. Вследствие этого повышается образование глюкозы из аминокислот. В организме больных происходит накопление кетоновых тел и ацетона на фоне почти полной утраты способности синтезировать жиры, что ведет к кетоацидозу.

В результате выраженных нарушений обменных процессов, микроцирку­ляции, гипоксии, а также аутоиммунных сдвигов диабет можно считать обмен-но-сосудистым заболеванием.

Одонтогенные гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой облас­ти у больных сахарным диабетом протекают на фоне выраженных изменений иммунологического статуса. Причем течение одонтогенных гнойно-воспалительных процессов и состояние иммунологического статуса непосред­ственно связаны с тяжестью и формой сахарного диабета. При ИЗСД одонто-генные гнойно-воспалительные процессы протекают более тяжело, чем при ИНЗСД. Гнойный процесс вызывает декомпенсацию сахарного диабета из-за развивающегося воспалительного ацидоза и разрушение инсулина протеолитическими токсинами микроорганизмов.

Установлено, что при острой гнойной инфекции наблюдается умень­шение количества инсулина в организме и нарастание гипергликемии вследствие нарушения как эндогенного, так и экзогенного инсулина, с одной стороны, и связывания его с белками сыворотки - с другой сторо­ны. Всякий гнойный очаг может быть причиной декомпенсации диабета, поэтому для больных диабетом приходится увеличивать суточную дозу инсулина. Все это требует особой лечебной тактики, заключающейся в немедленном широком вскрытии гнойных очагов, коррекции нарушенных обменных процессов и, в первую очередь, углеводного обмена с приме­нением инсулина, назначением антибиотиков широкого спектра действия, а также дезинтоксикационной и иммунокоррегирующей терапии.

Гнойная инфекция у больных сахарным диабетом протекает тяжело, не­редко приобретает септический характер. Тяжесть течения обусловлена быст­рым развитием гнойного поражения с захватом обширных окружающих тканей. В ранах преобладает некроз. Диабет удлиняет фазность раневого процесса. В связи с пониженной сопротивляемостью больных диабетом к инфекции класси­ческие симптомы, характеризующие воспаление, подчас бывают слабо выраже­ны, а некоторые из них могут отсутствовать.

Снижению сопротивляемости инфекции способствует нарушение местных тканевых реакций, в частности повышенная проницаемость сосудистой стенки и утолщение базальной мембраны капилляров, обозначенная как микроангио-патия. Существенную роль также играют снижение фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов и понижение внутриклеточного переварива­ния бактерий, которые связывают, с одной стороны, с гипергликемией у боль­ных сахарным диабетом, а с другой стороны - с пониженным хемотаксисом, присущим этим клеткам у данных больных, в результате чего замедляется их движение к бактериям. В ранах преобладают некротические процессы. Воспа­ление может приобретать дистрофический характер.

Происходит также расстройство второй и третьей стадий раневого процес­са: снижается синтез коллагена, наблюдается запоздалое врастание капилляров, задерживается образование белковой межуточной субстанции, что тормозит процесс формирования молодой соединительной ткани, бедной капиллярами, волокнами соединительной ткани, продуктами основного вещества. В результа­те между краями раны остается микроскопическая щель, несмотря на оконча­ние эпителизации.

Патогенез развития гнойного хирургического процесса единый у всех больных, в том числе больных сахарным диабетом. Отсюда вытекает и единст­во принципов лечения гнойных ран.

Для эффективного лечения таких больных необходима радикальная хирур­гическая обработка гнойного очага с тщательной некрэктомией, обработка ра­невой поверхности пульсирующей струей раствора антисептиков, дренирова­ние с последующим длительным проточным промыванием.

Выздоровление этой категории пациентов во многом зависит от местного лечения. В течение многих лет широко применяют протеолитические ферменты животного и бактериального происхождения. Ферментные препараты исполь­зовали в виде 2 - 2,5 % растворов на изотоническом растворе, которые готови­ли ex tempore; или смачивали марлевые тампоны, вводимые в рану. При боль­шом количестве гнойно-некротических тканей препараты применяли в виде присыпок, в рану вводили марлевые тампоны. Для улучшения дренажных свойств повязки в случае глубоких гнойных полостей, обширных некрозов тка­ней, использовали проточный ферментативный некролиз. Применение препара­тов начинали сразу после вскрытия гнойника или на следующий день после операции. На одну перевязку использовали 50 - 150 мг химопсина или 10-40 мг химотрипсина или трипсина. Повязки меняли ежедневно, пока рана полно­стью не очищалась от некротических тканей и гноя.

Применяют сочетание протеолитических ферментов с диадинамическими токами, а также сочетание диадинамических токов с местным применением 10 % раствора тиосульфата натрия и 0,1 % раствора перманганата калия, что также ускоряют очищение и заживление гнойных ран у больных сахарным диабетом.

Однако, применяемый в настоящее время арсенал методов и средств не всегда обеспечивает желаемый результат, поэтому важен поиск новых препара­тов и совершенствование методов их использования для местного применения, оказывающих разнонаправленное воздействие.

Для лечения больных с флегмонами лица и шеи на фоне сахарного диабета А.С. Забелин (1997) применил олифен. Было установлено, что этот препарат обладает выраженными антиоксидантными и антигипоксантными свойствами, оказывает существенное положительное влияние на течение воспалительного процесса, способствует ликвидации нарушений микроциркуляции, обеспечива­ет выраженное противоотечное действие, улучшает обменные процессы.

Б.Г. Нузов и др. (1997) изучили возможность и эффективность использова­ния нового препарата - милиацинового (просяного) масла. Оно отличается от других растительных масел, в том числе от облепихового, большим содержани­ем свободных ненасыщенных жирных кислот (линолевой, олеиновой), оказы­вающих антибиотическое действие. Входящие в состав предложенного препа­рата сложное стероидное соединение - милиацин - обладает анаболическим свойством, является стабилизатором биологических мембран. Выявлено, что препарат оказывает выраженное противовоспалительное и стимулирующее ре­генераторные процессы действие.

П.И. Толстых и соавт. (2001) в лечении больных сахарным диабетом ис­пользовали комплексную методику е применением фотодинамичеекой терапии и NO-содержащих воздушно-плазменных потоков в терапевтическом режиме. В качестве фотосенсибилизатора применяли отечественный аппарат «Фотосенc». Источником света служили лазерное излучение твердотельного лазера на алюминате иттрия. Для воздушно-плазменного воздействия использовали ап­парат «Плазон» в режиме «NO-терапии». Данную методику применяли при ле­чении 75 пациентов. Контрольная группа (57 больных) с гнойными ранами на фоне сахарного диабета лечилась традиционно с применением антисептиков и гидрофильных мазей.

Использовалась следующая методика.

Смоченную раствором фотосенсибилизатора салфетку ДАЦ-трипсин-декаметоксин наносили на рану на 24 часа. После аппликации на нее воздейст­вовали воздушно-плазменными потоками в терапевтическом режиме, экспози­ция 20 - 30 сек на 1 см 2. Затем рану облучали лазерным потоком длиной волны 670 нм. После сеанса фотодинамической терапии на рану накладывалось биоак­тивное раневое покрытие ДАЦ-трипсин-декаметоксин (протеолитический фер­мент и антисептик), обладающее выраженной антимикробной активностью по отношению к большинству клинических штаммов микроорганизмов, в том чис­ле и облигатных неспорообразующих. Далее на рану воздействовали воздушно-плазменными потоками в терапевтическом режиме, экспозиция - 10 - 15 сек на 1 см. ежедневно до 10 сеансов. Перевязки проводились с ДАЦ-трипсин-декаметоксином. Применение данной методики способствовало раннему купи­рованию перифокального воспаления на 5 - 7 сутки (11 - 12 - при традицион­ном лечении), очищение ран от девитализированных тканей происходило на 3 -4 сутки (против 9 - 10 в контрольной группе). Отмечалась стимуляция процес­сов пролиферации.

На основании проведенных исследований авторы пришли к выводу, что при лечении гнойных ран у больных сахарным диабетом комплексная методика применения фотодинамической терапии и воздушно-плазменных потоков в те­рапевтическом режиме более эффективна, чем традиционная.

И.К. Газин (2002) изучал влияние озонотерапии на микрофлору гнойных ран у больных сахарным диабетом. Озонированный физиологический раствор являясь сильным антисептиком, активность которого намного превышает тако­вую у традиционно использующихся препаратов, быстро снижает количество микробов в ране. Использование газообразного озона выражено еще сильнее, а наиболее быстро к стерильности раны приводит сочетанное их использование. Применение озонотерапии позволяет значительно быстрее ликвидировать гной­но-некротический процесс и достичь отчетливой тенденции к заживлению ран.

Лечение гнойных ран на фоне сахарного диабета должно проводиться с участием врача-эндокринолога под контролем критериев, объективно отра­жающих течение раневого процесса: цитологического исследования раневых отпечатков, морфологического исследования тканей раны, определение показа­телей тканевого гомеостаза в очаге поражения, количественного и качественного микробиологического анализа. Использование выше изложенных методик, а также объем и направленность проводимой терапии в каждом конкретном слу­чае являются прерогативой лечащего врача.