АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ KAPДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ

• Амринон — 0,75 мг/кг одномоментно внутривенно, затем капельно по 5—15 мкг/кг/мин; • Эуфиллин — по 3—5 мг/кг внутривенно в течение 20 мин; • Дигоксин — внутривенно по 1 мл 0,025 % раствора (при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии); • Тромболитическая терапия (если нет шока); • Оперативное вмешательство.

1. Океигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров, в более тяжелых — используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интубация трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высокой FiO2 (до 100 %) в режиме ПДКВ. Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в связи с постуральным эффектом снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное

давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.

2. Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол — 5—7,5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин — от 2 до 5 мг (уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию).

3. Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах. Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 мин. Внутривенно вводят ла-зикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20—40 мг (до 80—100 мг). Каждые 2—3 ч дозу удваивают до получения эффекта. Общая доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электролитов и глюкозы в крови.

4. Уменьшение постнагрузки. Если АД превышает 100 мм рт.ст. для снижения постнагрузки внутривенно вводят натрия нитропруссид в дозе 20—30 мкг/мин. Нитраты воздействуют преимущественно на емкостные сосуды, приводят к перераспределению крови, значительному снижению давления в системе легочной артерии и некоторому увеличению MOC. Однако, если нет центрального переполнения, нитраты могут значительно снизить MOC. Поэтому натрия нитропруссид показан при высоком ДЗЛА (более 12—16 мм рт.ст.) под постоянным контролем АД.

5. Применение препаратов положительного инотропного действия.

Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вводят внутривенно капельно под контролем CB и других параметров гемодинамики. После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин. Некупирующийся отек легких является показанием к оперативному вмешательству.

Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен:

А гиперволемия и гипергидратация, острая перегрузка системы кровообращения жидкостью. По механизму развития этот вид отека легких сходен с кардиогенным. Перегрузка системы кровообращения жидкостью является одним из частых осложнений ятрогенного характера при инфузионной терапии, проводимой без учета важнейших условий — расчета водного баланса, измерения ЦВД и диуреза. Следует подчеркнуть, что это осложнение часто возникает при имеющейся сердечной или почечной недостаточности и у больных пожилого возраста. Оценка ряда показателей (Ч CC, АД, ЦВД, темп диуреза, осмо-ляльность мочи и плазмы) в ходе ИТ позволяет избежать этих осложнений [Малышев В.Д. 200O];

А «неврогенный отек легких», возникающий в результате черепно-мозговой травмы, судорожных припадков различного происхождения и нарушений мозгового кровообращения. Патогенез этого вида отека легких не совсем ясен, однако установлено повышение давления в легочных артериях, капиллярах и венах. Гидростатическим по природе является также высотный отек легких; А снижение гидростатического давления в интерстициальном пространстве легких, возникающее при росте отрицательного внутриплеврального давления (при обструкции верхних дыхательных путей, аспирации воздуха или выпота из плевральной полости и расправлении поджатого легкого). Большие перепады внутритрахеального давления при ИВЛ способствуют росту гидростатического давления. Значительное повышение давления в дыхательных путях при ИВЛ вызывает увеличение внутрисосудистого и снижение интерстициального гидростатического давления. Все перечисленные факторы в определенных условиях могут вызвать отек легких, обусловленный увеличением градиента гидростатического давления в сосудах и интерстиции легких.