Тактика лечения деструктивных и осложненных плевритом пневмоний

Деструктивные пневмонии

Термином «деструктивная пневмония» в России принято обозначать поражения легких, при которых формируются полостные образования. Их генез связан с накоплением сегментоядерных лейкоцитов, что приводит к деструкции альвеолярных перегородок выделяемыми ими протеазами с формированием тонкостенных буллезных структур. Нарушение проходимости приводящих бронхов способствует раздуванию булл. В отсутствие лечения или его неадекватности возможно абсцедирование с формированием гнойных полостей с уровнем жидкости и толстыми стенками.

Этиология деструктивных пневмоний у детей, в основном, пневмококковая. Стрептококк группы А у детей старше 4-6 лет вызывает образование множественных полостей в обоих легких (лимфогенное распространение из зева). Стафилококки и гемофильная палочка типа b часто вызывают абсцедирование. Длительно существующие абсцессы обычно инфицируются анаэробами.

Клинические проявления деструктивной пневмонии соответствуют таковым тяжелой пневмонии с токсикозом, высокой температурой, лейкоцитозом и обычно плотным очагово-сливным инфильтратом на рентгенограмме. Образование полостей в легком происходит на 2-й неделе болезни после их опорожнения, которое часто сопровождается приступом кашля (при опорожнении в бронх) или болевой (вплоть до шоковой) реакции при прорыве в полость плевры.

Лечение деструктивной пневмонии. Лечение больного с предположительно деструктивной пневмонией проводится по общим правилам лечения тяжелой пневмонии. Об эффективности стартового препарата можно судить по уменьшению размеров пневмонической тени вокруг очага деструкции, уменьшению цитоза плеврального экссудата, появлению метапневмонического плеврита. что делает не нужным его смену. Сохранение температуры и лейкоцитоза до момента опорожнения полости не требуют замены препарата. При прогрессировании процесса (увеличении размеров пневмонического инфильтрата, нарастании цитоза плеврального экссудата) проводят смену препарата, имея в виду устойчивость пневмококка (редко), гемофильной палочки и стрептококка (часто).

Антипротеазы (апротинин — Контрикал, Гордокс, Трасилол) способны теоретически предотвратить действие протеаз на легочную ткань при угрозе деструкции. Действительно, они снижают частоту наступления деструктивных изменений, но только при применение в первые 3 дня болезни; в более поздние сроки они не эффективны.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, в том числе на фоне оральных антибиотиков. Напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха.

Плевропневмония

Этим термином обозначают пневмонии. осложненные плевритом. Термин этот неточен, поскольку следует различать синпневмонические (парапневмонические) плевриты, возникающие одновременно с пневмонией, и метапневмонические, возникающие на фоне лечения. Обе эти формы надо отличать от пиопневмоторакса, который развивается при прорыве легочного очага в полость плевры.

Синпневмонический плеврит

Этиология и проявления синпневмонического плеврита. Этот компонент осложненной, часто деструктивной пневмококковой (или стрепто- и стафилококковой) пневмонии бывает гнойным или серозно-фибринозным, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной. При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме, а затем постепенно сгущаясь (эмпиема). Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом — гной сливкообразный, при псевдомонадном — сине-зеленого цвета. В течение первой недели в экссудате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты.

Обратное развитие плеврита идет параллельно с пневмонией, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4-й недели; возможно осумкование гнойного выпота.

Частыми осложнениями пневмонии и синпневмонического плеврита являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).

Лечение синпневмотического плеврита. Выбор антибиотика — как при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку большинство препаратов хорошо проникает в полость плевры и накапливается в экссудате. При небольшом накоплении экссудата после пункции и хорошем ответе на антибиотик достаточно 1-2 пункций. Показание к дренированию: симптомы сдавления легкого (крайне редко) и быстрое накоплении экссудата после 1-2 пункций (неэффективность антибиотика). Дренаж снабжается подводным клапаном, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости; дренаж удаляют после прекращения экссудации.

Метапневмонический плеврит

Этиология и патогенез метапневмотического плеврита. Эта форма наблюдается при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Серозно-фибринозный экссудат появляется на фоне обратного развития пневмонии. обычно после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры, что указывает на эффективность антибиотика. Если имел место синпневмонический плеврит. происходит накопление экссудата, но при его превращении из гнойного в серозно-фибринозный со снижением цитоза ниже 1000 в 1 мкл.

Метапневмонический плеврит возникает как результат образования иммунных комплексов при избытке антигенов возбудителя на фоне распада микробных клеток под влиянием терапии. Шоковым органом является плевра, но высокий уровень ЦИК и потребление комплемента выявляется и при исследовании крови, при расщеплении ЦИК можно выявить антиген (обычно пневмококковый).

Клинические проявления метапневмотического плеврита. Характерная для метапневмонического плеврита высокая лихорадка (39,5-40,5°С) длительностью 7 (от 5 до 10) дней является «безмикробной», на нее не влияет смена антибиотика. Температура после падения в течение нескольких дней субфебрильная, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспаления; в дальнейшем она нормализуется. Субфебрилитет в этом периоде у инфицированных туберкулезом детей школьного возраста может указывать на активацию процесса.

При развитии метапневмонического плеврита лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы «перекрест» этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не являются редкостью.

Метапневмонический плеврит часто сопровождает деструктивную пневмококковую пневмонию; в этом случае повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов, что позволяет предсказать возможность развития пиопневмоторакса.

Удаление экссудата в первые дни ведет к его быстрому накоплению; с 3-4-го дня получить экссудат трудно из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде усиливается деформация грудной клетки. Рассасывается фибрин медленно, за 6-8 недель из-за низкого уровня фибринолитической активности крови, что типично для этой формы.

Лечение метапневмотического плеврита. Замена антибиотика, назначенного до развития метапневмонического плеврита. требуется редко — лишь при увеличении объема пневмонии ; при этом руководствоваться следует результатами посева экссудата. При признаках регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза оправдан переход на оральные средства.

Противовоспалительные средства — нестероидные (ибупрофен, индометацин) и стероиды сокращают лихорадочный период.

Пункция плевры в начале метапневмонического плеврита показана для диагностики, удаление жидкости оправдано лишь при развитии признаков сдавления. Дренирование полости плевры не показано: при консервативном лечении не происходит нагноения экссудата, со временем наступает полное обратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК, данные об эффективности фибринолизина, стрептокиназы противоречивы.

Пиопневмоторакс (J86.0)

Клинические проявления пиопневмоторокса. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва содержимого легочной полости в полость плевры. Обычно он развивается как респираторная катастрофа с болевым синдромом, диспноэ, дыхательной недостаточностью, реже — малозаметно. Дренирование гнойной полости в легком часто приводит к снижению температуры и некоторому улучшению общего состояния; однако, в отсутствие адекватной антибактериальной терапии через 1-2 дня состояние вновь может ухудшиться из-за развития гнойного процесса собственно плевры. При наличии клапанного механизма накопление воздуха ведет к смещению средостения.

Лечение пиопневмоторокса. При напряженном пневмотораксе необходима срочная декомпрессия — установка дренажа. При ненапряженной форме пиопневмоторакса и эффективной антибактериальной терапии удается вести больного консервативно, так что дренаж накладывают лишь при большом бронхоплевральном свище с быстром накоплении гноя и воздуха. Антибактериальные препараты подбираются с учетом этиологии, а также возможности присоединения анаэробной флоры (защищенные пенициллины, клиндамицин).