Нарушение кровообращения легких

Полнокровие (гиперемия) легких может быть артериальным и венозным. Различают следующие виды артериальной гиперемии: 1) вакатная гиперемия, появляющаяся при изменении давления; 2) коллатеральная гиперемия, которая возникает при затруднении прохождения крови в одном участке Л. например при запустении капилляров в области частичной эмфиземы легкого; при этом наблюдается переполнение кровью соседних участков легких; такими же коллатералями являются артерио-венозные анастомозы (см.); 3) воспалительная гиперемия, наблюдающаяся при воспалительных процессах в Л.

Венозная гиперемия проявляется чаще всего в связи с ослаблением деятельности сердца. Наиболее выражен венозный застой в легких при стенозе митрального клапана; происходит диапедез эритроцитов, их распад и поглощение гемосидерина альвеолярными фагоцитами. Вследствие разрастания при длительном застое коллагеновых волокон в строме Л. становятся плотными, с бурым оттенком от гемосидерина (бурая индурация легких). Альвеолярные фагоциты вместе с заключенным в них гемосидерином могут отторгаться и попадать в полость альвеол, а затем отхаркиваться вместе с мокротой. Такие клетки называются «клетками сердечных пороков».

Малокровие (анемия, ишемия) Л. может быть проявлением общего малокровия при хронической анемии разной этиологии. При остром малокровии легкие выглядят бледно-серыми. На светлом фоне обескровленных Л. бывает хорошо выражен угольный пигмент.

Эмболия. В легких эмболы заносятся в основном по системе легочной артерии, в разветвлениях и капиллярах которой они и застревают. Эмболией легочной артерии в узком смысле называют закупорку основного ствола легочной артерии и области его деления тромботическими массами, оторвавшимися от тромба, или целым тромбом, образовавшимся в области вен бедра и таза. На вскрытии, которое лучше производить не извлекая сердца из трупа, в основном стволе легочной артерии и его разветвлениях обнаруживают червеобразный тромб.

Жировая эмболия. Ее источником являются чаще всего жировой костный мозг и жир подкожной клетчатки при травмах, а также жировая клетчатка таза при родах. Особенно часто жировая эмболия наблюдалась при травмах военного времени. Смерть наступает при закупорке более трети капилляров легких. При внешнем осмотре Л. несколько отечны, иногда с мелкими кровоизлияниями. Под микроскопом при применении специальных окрасок на жир капилляры и мелкие артерии Л. представляются расширенными и заполненными каплями жира.

Воздушная эмболия наступает чаще всего при повреждении крупных вен, в частности на шее, где благодаря присасывающему току крови верхней полой вены создается отрицательное давление. Другим источником воздушной эмболии могут служить сами Л. При операциях на Л. или их повреждениях воздух может проникнуть в легочные и бронхиальные вены и распространиться по артериям большого круга кровообращения. Попадание воздуха в артерии сердца или мозга может вызвать смерть. В военное время закрытые повреждения (надрывы) легких от удара взрывной волны также приводили к воздушной эмболии.

Эмболия инфицированными продуктами тканевого распада. В ряде случаев занесенные в Л. частицы тромбов содержат гноеродные микроорганизмы, что приводит к развитию эмболических абсцессов.

Тканевая эмболия. При травмах внутренних органов и костей в легких могут попасть отдельные частицы или группы клеток (печеночные, мышечные, мегакариоциты и т. д.). При заносе в Л. клеток злокачественной опухоли может развиться метастаз.

Инфаркт легкого. В Л. существует двойное кровоснабжение, поэтому инфаркт редко возникает на почве только закупорки какой-либо артериальной ветви. Основные его причины — падение кровяного давления, застой крови в малом круге кровообращения и тромбоз артериального сосуда. Соответственно архитектонике затромбированного сосуда инфаркты имеют клиновидную форму с верхушкой, обращенной к корню легкого, и основанием на висцеральной плевре. Инфаркты Л. обычно бывают геморрагическими, черно-красного цвета. В дальнейшем весь инфаркт может подвергнуться обесцвечиванию, что создает ложное впечатление белого инфаркта. Инфаркты Л. чаще располагаются в нижних долях. Под микроскопом видна сохранившаяся альвеолярная структура Л. альвеолы наполнены эритроцитами и фибрином.

Кровотечения и кровоизлияния. Кровотечения в легких по механизму могут быть трех видов: от разрыва сосуда, его разъедания и диапедезного характера. Разрывы сосудов могут происходить при различных травмах. При туберкулезе может наступить разрыв аневризмы в каверне, а также кровотечения на почве разъедания сосуда при переходе творожистого распада с легочной ткани на сосуд. Причиной разъедания сосуда и кровотечения могут быть также различные нагноительные и гнилостные процессы в JL, злокачественные опухоли как первичные, так и метастатические. Диапедезные (т. е. без видимого нарушения целости сосудистой стенки) кровотечения могут быть при застойном полнокровии Л. геморрагических инфарктах, а также при многих геморрагических воспалениях Л. например при гриппе, чуме, сибирской язве. В случае повышенной проницаемости стенок капилляров при так называемых геморрагических диатезах и болезнях с их проявлением (цинга, болезнь Верльгофа и др.) в Л. появляются различной величины кровоизлияния.