Диагностика и лечение отека легких

С.Н. Терещенко, И.В. Косицына, Н.А. Гнидкина

ГОУ ВПО МГМСУ

страя сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое. Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран [1]. По данным J. Mariell, ОСН является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Кроме того, отмечено, что в течение прошлого десятилетия количество госпитализаций по поводу ОСН увеличилось на 159% [2]. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80% [3]. По данным других авторов, развитие ОСН сопровождается более неблагоприятным прогнозом, чем большинство онкологических заболеваний, с однолетней смертностью, равной приблизительно 45% [4]. Несмотря на то что многоцентровые исследования, законченные в течение последних 15 лет, показали существенное снижение смертности, крупные эпидемиологические исследования, аналогичные Фрамингемскому, не показали значимого снижения этого показателя.

Эпидемиология и этиология отека легких

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов [5–8]. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких. В исследовании EHFS среди 11 327 пациентов, госпитализированных с ОСН, у 17% СН развилась в течение 3 мес, а в 40% случаев ОСН развивалась остро без предшествующего анамнеза [6]. Данные исследования EHFS II, проведенного в 133 центрах Европы в 2005 г. показали, что ОСН de novo регистрировалась у 37% пациентов, причем 42% этих пациентов имели острый коронарный синдром (ОКС) [9].

Патофизиология отека легких

ОСН обычно развивается вторично вследствие нарушения оттока из левого предсердия или левожелудочковой дисфункции. Причинами нарушения оттока из левого предсердия являются разные состояния, включая митральный стеноз, миксому левого предсердия, острую митральную регургитацию. Левожелудочковая дисфункция может быть систолической, диастолической или смешанной. Кроме того, некоторые причины левожелудочкой дисфункции могут быть не связаны с первичным или вторичным поражением миокарда и являются следствием перегрузки его объемом или нарушением оттока из левого желудочка (аортальный стеноз, гипертонический криз).

Систолическая дисфункция развивается вследствие снижения сократимости миокарда левого желудочка, диастолическая – в результате уменьшения диастолической растяжимости левого желудочка, что приводит к повышению конечно-диастолического давления. Вследствие этих причин, несмотря на нормальную сократимость левого желудочка, снижение сердечного выброса в сочетании с чрезмерным конечно-диастолическим давлением (КДД) приводит к развитию гидростатического отека легких.

Независимо от причины развития отека легких итогом является критическое нарушение сократимости миокарда и как следствие – падение сердечного выброса, необходимого для поддержания адекватной периферической циркуляции. Это приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и в последующем к увеличению КДД левого желудочка, что в свою очередь повышает легочное венозное давление. При этом повышается гидростатическое давление, вследствие чего жидкость переходит в легочное интерстициальное пространство и альвеолы. Критическое снижение сердечного выброса активизирует нейрогормональные механизмы (ренин-ангиотензиновую и симпатико-адреналовую системы), которые приводят к дальнейшему повышению системного сосудистого сопротивления и ухудшению сократимости миокарда. И как итог «порочного круга» – ухудшение диффузии кислорода, приводящее к еще более выраженному снижению сократимости сердца и усугублению ОСН [10]. «Порочный круг» может начаться с любого компонента, но все они ведут к взаимному усугублению состояния [8].

Таким образом, основным звеном патогенеза развития отека легких является повышение давления в малом круге кровообращения. Важное значение имеет скорость прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения отека легких наиболее высока при остро возникших нарушениях, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически.

Клиническая картина

Оценка клинической картины отека легких складывается из нескольких этапов.

Физикальное обследование

При осмотре необходимо оценить состояние и цвет кожных покровов, влажность. Важным компонентом является аускультация, перкуссия легких с выявлением признаков застоя в малом круге кровообращения. При аускультации сердца следует обращать внимание на качественные характеристики сердечных тонов, наличие шумов.

Характерными жалобами для больных с отеком легких являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного, и это – один из ведущих признаков отека легких. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы.

Отек легких может протекать как на фоне повышенного, так и пониженного артериального давления (АД). Уровень АД имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с ОСН. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или развитие кардиогенного шока. При аускультации сердца часто выявляется ритм галопа, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Набухание шейных вен указывает на наличие дисфункции правых отделов сердца.

Лабораторные исследования

Согласно рекомендациям Российского научного общества кардиологов в плане обследования используется ряд лабораторных тестов (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) [11]. Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН [12, 13]. Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН [14, 15].

Электрокардиография

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях является обязательным этапом обследования пациентов. Часто изменения ЭКГ сразу позволяют установить причину развития отека легких (инфаркт миокарда, нарушения ритма).

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует выполнить как можно раньше у всех больных с ОСН для определения выраженности застоя в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и оценки эффективности лечения. В исследовании, выполненном среди 45 пациентов с отеком легких, комплексная оценка, основанная на радиографических признаках (табл. 2), позволила точно идентифицировать 87% больных с кардиогенным отеком и 60% с некардиогенным [16].