Является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение

^ Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления

При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.

При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.

Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.

Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.

При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.

Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.

На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).

После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.

При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).

Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.

Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.

Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.

Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.

Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.

Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.

Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:

— отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;

— отек легких на фоне низкого артериального давления;

— отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;

— аритмогенный отек легких;

— в случаях осложнений терапии.

Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.

^ Основные принципы лечения отека легких

Кардиолог  Апрель 29, 2011  Комментарии отключены

Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм.

^ Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач :

— устранение «дыхательной паники»;

— уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем: снижения притока крови в малый круг кровообращения и уменьшения гиперволемии;

— коррекцию артериального давления;

— коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);

— нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;

— пеноразрушаюшие мероприятия;

— повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).

Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.

^ Кардиогенный отек легких

Кардиолог  Апрель 29, 2011  Комментарии отключены

Кардиогенный отек легких — чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.

^ Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:

— артериальной гипертензии (гипертонического криза);

— острого инфаркта миокарда;

— обширного постинфарктного кардиосклероза;

— нарушений сердечного ритма;

— пороков сердца.

Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).

1.  ^ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.

2. Развитию  ^ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи.

Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

У людей встречаются два основных фундаментально отличных типа отека легких: кардиогенный (или гидростатический, или гемодинамический) и некардиогенный (или так называемый  отек из-за повышения проницаемости, острое повреждение легких или острый респираторный дистресс синдром). Однако, несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиогенный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений.

Знание причины острого отека легких имеет важнейшее значение для лечения. Больной  с кардиогенным отеком легких обычно лечится диуретиками и снижением преднагрузки, однако первопричинное заболевание может потребовать так же другого лечения, включающего коронарную реваскуляризацию. 1  Больной с некардиогенным отеком легких, нуждающийся в вентиляции должен вентилироваться  с низким дыхательным объмом (6 мл на килограмм предполагаемого веса) и постоянным давлением в дыхательных путях менее 30 см водного столба. Стратегия вентиляции, направленная на защиту легких, снижает смертность у больных с острым повреждением легких. 2,3  Кроме того, у больных с тяжелым сепсисом должно быть рассмотрено назначение рекомбинантного активированного протеина С 4  и низких доз гидрокортизона 5. Поиск причины отека легких с использованием неивазивных методов, дополняется катетеризацией легочной артерии, если существуют диагностические неясности, потребность ускорить диагностику и выбрать подобающее лечение. Точная диагностика острого отека легких требует прояснения микрососудистого обмена жидкости в легких (Рис.1). В нормальных легких (Рис.1А), движение жидкости и протеинов осуществляется преимущественно через небольшие пространства между эндотелиальными клетками. Жидкость и растворенные вещества, фильтруются из циркуляции в альвеолярное интерстициально пространство, но не в сами альвиолы, поскольку альвеолярный эпителий образует очень плотные соединения. Однако, поскольку фильтруемая жидкость проникает в межклеточное пространство, она попадает в перибронхиальное пространство. В нормальном состоянии большинство этой фильтрующейся жидкости удаляется через лимфатическую систему и возвращается в системный кровоток. Движение больших плазменных протеинов ограничено. Гидростатические силы, вызывающие плазменную фильтрацию в сторону микроциркуляции легких приблизительно эквивалентны гидростатическому давлению в легочных капиллярах (Рис 1А), которое частично уравновешивается  протеиновым осмотическим градиентом давления. Быстрое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах приводит к повышению трансваскулярной фильтрации жидкости в случае кардиогенного отека или отека легких вызванного перегрузкой объемом (Рис.1В). Повышенное гидростатическое давление в легочных капиллярах возникает обычно из-за повышенного давления в легочной вене вследствие повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке и давления в левом предсердии. Небольшое ( 18-20 мм.рт.ст.) повышение давления в левом предсердии приводит к отеку периваскулярного и перибронхиального интерстициальных пространств 7 .  Если давление в левом предсердии продолжает нарастать (>25 мм.рт.ст.), жидкость, вызывающая отек преодолевает эпителий легких, заполняя альвеолы жидкостью с небольшим содержанием протеина 7  (Рис.1В).

Напротив, некардиогенный отек легких вызван повышением сосудистой проницаемости легких, приводящей к повышению потока жидкости в легочный интерстиций и в воздушные пространства. (Рис 1С). Некардиогенный отек легких содержит большое количество протеинов, поскольку сосудистая мембрана более проницаема для выхода протеинов плазмы. Степень нарастания отека легких определяется балансом между скоростью  фильтрации жидкости в легкие 7  и скоростью ее удаления через воздушные пути и легочный итерстиций 6 .  

^ СТРАТЕГИИ И ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общее обследование

История заболевания и объективное обследование.

Признаки острых кардегогенного и некардиогеннного отека легких сходные.

Интерстициальный отек легких проявляется одышкой и учащением дыхания.  Заполнение альвеол жидкостью ведет к артериальной гипоксемии и может сопровождаться кашлем и пенистой мокротой 8. Изучение истории заболевания имеет целью установить заболевание, приведшее к отеку легких. Наиболее частыми причинами кардиогенного отека легких являются ишемия с инфарктом миокарда или без него, ухудшение хронической сердечной систолической или диастолической недосточности кровообращения и дисфункция митрального или аортального клапанов. Перегрузка объемом так же должна быть принята во внимание. Пароксизмальное ночное диспноэ или ортопноэ свидетельствуют о сердечном происхождении отека легких. Однако, инфаркт миокарда без симптомов (“немой инфаркт”) или скрытая диастолическая дисфункция могут так же манифестировать отеком легких без достаточных анамнестических свидетельств их происхождения.

С другой стоны, не кардиогенный  отек легких первично связан с другими клиническими состояниями, включающими пневмонию, сепсис, аспирацию желудочного содержимого, а так же с серьезной травмой, потребовавшей массивной трансфузии препаратов крови. 3  Опрос больного должен быть направлен на недавние симптомы инфекции, нарушениях уровня сознания, сопровождаемых рвотой, травмах, а так же деталях предшествующего лечения и особенностях приема пищи. Например, острый инфаркт миокарда (свидетельствующий о сердечной природе отека легких)  может осложнятся синкопальным состоянием или остановкой сердца с аспирацией желудочного содержимого и некардиогенным отеком. А так же, у больных с серьезной травмой или инфекцией (свидетельствующих о внесердечной причине отека) назначение жидкости при интенсивной терапии может привести к перегрузке объемом и отеку легких из-за повышения сосудистого гидростатического давления в легких.

Больные с кардиогенным отеком легких часто имеют отклонения, выявляемые при осмотре. Выслушивание ритма галопа с третьим тоном (S 3  –галоп) относительно специфично для повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и левожелудочковой дисфункции  10-13  и свидетельствует о кардиогенным отеке легких  10-12. Специфичность этого симптома велика (от 90 до 97%), но чувствительность – низкая (5-51%). 10-13  Такой широкий диапазон чувствительности возможно, отражает сложности в четком выделении  S 3  –галопа при выслушивании, особенно у больных в критическом состоянии с шумами в грудной клетке, создаваемыми механической вентиляцией легких и затрудняющими аускультацию.

Данные о чувствительности и специфичности других феноменов, выявленных при обследовании, - скудные. Шум, свидетельствующий о клапанном стенозе или регургииации должен увеличивать подозрения в отношении кардиогенного отека легких. Полнокровные вены шеи, увеличенная и плотная печень, периферические отеки свидетельствуют о повышенном центральном венозном давлении. Однако оценка центрального венозного давления у больных в тяжелом состоянии при внешнем осмотре может быть затруднена. Например, периферические отеки не специфичны для левожелудочковой недостаточности и могут быть вызваны печеночной или почечной не достаточностью, изолированным поражением правого желудочка, или системной инфекцией. Обследование легких не информативно, поскольку альвеолярный отек может проявляться как инспираторной крепитацией и другими хрипами.  Обследование живота, органов таза и ректальное исследование являются важными. Внутрибрюшинное заболевание такое, как перфорация полого органа может быть причиной повреждения легких с некардиогенным отеком легких, а больные, находящиеся на механической вентиляции легких неспособны рассказать о симптомах заболевания живота. Больные с некардиогенным отеком легких  имеют теплые конечности, если нет сепсиса, в то время как больные с кардиогенным отеком и низким сердечным выбросом имеют  обычно холодные конечности.

^ Лабораторное обследование

Электрокардиографические изменения могут свидетельствовать об ишемии или инфаркте. Повышенный уровень тропонина свидетельствует о повреждении кардиомиоцитов. Однако повышение тропонина может отмечаться и у больных с сепсисом при отсутствии острого коронарного синдрома.  14-17   У ослабленных больных с отеком легких из-за неизвестной причины измерение электролитов в сыворотки, осмолярности сыворотки, токсикологический скрининг могут привести к выявлению неожиданных отравлений. Повышенный уровень амилазы и липазы свидетельствует об остром панкреатите.

Уровень мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide - BNP) часто используется для диагностики отека легких. BNP секретируется преимущественно в кардиомицитах в ответ на растяжение стенки или на повышение внутрисердечного давления. У больных с застойной сердечной недостаточностью уровень BNP коррелирует с конечным диастолическим давлением левого желудочка 18-21  и давлением заклинивания легочной артерии  22. Согласно соглашению экспертов, уровень BNP в плазме менее 100  пг в мл. свидетельствует о том, что сердечная недостаточность маловероятна (предсказующая ценность отрицательного результата - >90%), в то время как уровень превышающий 500 пг/мл говорит о том, что вероятно наличие сердечной недостаточности (предсказующая ценность положительного результата - >90%) 23. Однако уровень BNP от 100 до 500 пг/мл не позволяет принять адекватного диагностического решения.

Уровень BNP должен быть интерпретирован осторожно у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, поскольку предсказующее значение BNP в этих группах остается неясным. Есть сообщения, свидетельствующие о том, что уровень BNP может быть повышен у больных в тяжелом состоянии и в случае отсутствия у них сердечной недостаточности  24,25. Значение в промежутке от 100 до 500 пг/мл встречались у таких больных наиболее часто  26. Согласно одному сообщению, у всех обследованных восьми больных с сепсисом и нормальной функцией левого желудочка уровень BNPбыл близок к 500 пг/мл 27. Таким образом,  значение BNP менее 100 пг/мл наиболее информативно у больных в критическом состоянии. У больных с почечной недостаточность уровень BNP может повышаться независимо от наличия сердечной недостаточности  и дискриминационный уровень ниже 200 пг/мл исключает сердечную недостаточность при установленной клубочковой фильтрации менее 60 мл в минуту. 23   BNP может секретироваться правым желудочком, и его небольшое повышение отмечали у больных с тромбоэмболией легочной артерии, легочным сердцем  и легочной гипертензией 23 .

^ Рентгенография грудной клетки.

Различные механизмы кардиогенного и некардиогенного отека легких проявляются рядом признаков, видимых при переднезадней радиографии или при радиографии у постели больного с помощью портативных устройств (Рис 2). В ходе исследования 45-и больных с отеком легких, причина которых была установлена клинически и путем исследования образцов отечной жидкости 31. комплексная оценка, основанная на радиографических признаках (таблица 1) точно идентифицировала 87% больных с кардиогенным отеком и 60% с не кардиогенным. Измерение ширины сосудистого корня может улучшить диагностическую точность радиографии грудной клетки, однако ее значение при различении кардиогенного и некардиогенного шоков нуждается в дальнейшем изучении 32. Существует много объяснений  для ограничений диагностической точности радиографии грудной клетки. Отек, может быть не видим до тех пор, пока  количество воды в легких не увеличится на 30%  33. Кроме того, радиологически визуализируемые образования, содержащие воздушные пространства (например, альвеолярные кровоизлияния, гной, бронхоальвеолярная карцинома) могут симулировать изображения, сходные с таковыми при отеке легких. Технические трудности, включающие ротацию, дыхательные движения, вентиляция легких с положительным давлением, слишком “жесткое” или слишком “мягкое” изображение, так же снижают чувствительность и специфичность рентгенографии грудной  клетки. Кроме того, существует значительная вариабельность в интерпретации изменений различными специалистами  34,35 .

Эхокардиография.

Трансторакальная эхокардиография у постели больного может оценить функцию миокарда и состояние клапанов и помочь установить причину отека легких 36. У 49 больных в критическом состоянии с отеком не уточненного гененеза или гипотонией результаты оценки функции левого желудочка с помощью двухмерной трансторакальной эхокардиографии и данные, полученные при катетеризации легочной артерии, соответствовали друг другу в 86% случаев  37. Эти результаты в комбинации с другими данными, полученными  при наблюдении за другими тяжелобольными  38. свидетельствуют, что Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные  истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. У отдельных больных в критическом состоянии трансторакальная эхокардиография может быть малоинформативна  39. С другой стороны чреспищеводная эхокардиография может быть полезной 40. но, согласно публикациям, у тяжелобольных сопровождается осложнениями  с частотой от 1-го до 5-и %, такими как пищеводные и глоточные кровотечения, гипотонией, обусловленной седацией, аритмиями и  выталкиванием пищевого зонда 41 .

Хотя эхокардиография эффективно выявляет левожелудочковую  и клапанную дисфункцию, она менее  чувствительна в отношении диастолической дисфункции 42. Таким образом, обычное эхокардиографическое исследовании с использованием стандартных методов не исключает кардиогенный отек легких. Новые эхокардиографические методики, такие как тканевое доплеровское исследование митрального кольца могут быть полезными для оценки конечного диастолического давления в левом и для выявления диастолической дисфункции 43 .

^ Катетеризация легочной артерии.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивая легочной артерии, рассматривается как “золотой стандарт” при оценки причины острого отека легких  44. Катетеризация легочной артерии так же позволяет мониторирование давление наполнения, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения. Давление заклинивания легочной артерии более 18 мм.рт.ст. указывает на кардиогенный отек или отек вследствие перегрузки объемом.

В двух недавно закончившихся крупных рандомизированных исследованиях катетеризации легочной артерии при лечении сердечной недостаточности или критических состояний частота осложнений составила 4,5-9,5%. Наиболее частые осложнения включали гематомы в месте манипуляции, пункции артерий, кровотечения, аритмии, не смертельные инфекции кровотока. Изменение центрального венозного давления не должно рассматривать как серьезную замену катетеризации легочной артерии, польку доступные данные свидетельствуют о низкой корреляции между этими двумя измерениями 44. Повышенное центральное венозное давление может отражать хроническую перегрузку легочной артерии и перегрузку правого желудочка при отсутствии повышения давления в левом предсердии.

^ Ступенчатый подход

Наш алгоритм диагностического подхода для больных с отеком легких (Рис.3) не является документом, однако он основан на нашем клиническом опыте и данных, касающихся различных клинических и лабораторных признаков распознавания причины отека легких. Поскольку неинвазивный подход в диагностике неизбежно приведет к неправильной оценке отдельных пациентов, повторные продолжающиеся обследования необходимы. Хотя алгоритм имеет ступенчатый вид, обеспечение лечения больных в критическом состоянии является динамическим процессом, часто требующим параллельно проводимых диагностиских и лечебных мероприятий. Таким образом, лечебные мероприятия (такие как лечение мочегонными при подозрении на кардиогенный отек легких и при отсутствии противопоказаний) могут быть начаты эмпирически до начала исследования (например, до эхокардиографии). К тому же, около 10% с острым отеком легких имеют отек от нескольких причин  47,48 .Например, больной с септическим шоком и острым повреждением легких может иметь перегрузку объемом вследствие агрессивного лечения или дисфункции миокарда, и больной с острым ухудшением предшествующей сердечной недостаточности может иметь пневмонию вследствие повреждения легких 49. У больных с неясной причиной или возможными несколькими причинами отека установка катетера в легочную артерию может быть необходимым.

^ Неясные моменты

В настоящем нам неизвестно о проспективных клинических исследованиях, которые бы установили относительный вклад диагностических методов в установление причины отека легких. В одном исследовании, сравнивающим катетеризацию легочной артерии с клиническим суждением врачей, катетеризация превосходила последнее по способности установить причину отека  50 .Однако это исследование было выполнено еще до рутинного использования BNP и эхокардиографии, которые заметно повышают чувствительность и специфичность неинвазивного выявления  причины отека легких.

Руководства

В настоящем не опубликовано руководств профессиональных обществ по различению кардиогенного и некардиогенного отека легких.

^ Заключение и рекомендации

Для больных, госпитализированных с острым отеком легких, таким как он описан в клиническом примере выше, обследование должно начинаться с тщательного опроса и

объективного осмотра. Особое внимание должно обратить на признаки и симптомы острой или хронической болезни сердца, так же как и на свидетельства пневмонии и внелегочных источников инфекции, таких как перитонит. Для исключения ишемических изменений

должна быть выполнена электрокардиография, однако эти изменения в отдельности не свидетельствуют о том, что отек является кардиогенным. Измерение BNP оправдано и наиболее информативно, если его значение не превышает 100 пг/мл, уровень при котором застойная сердечная недостаточность маловероятна. Рентгенограмма грудной клетки должна быть осмотрена как со вниманием к признакам, свидетельствующим о кардиогенном происхождении отека (то есть увеличение размета сердца и центральное распределение отека), так и некардиогенного отека. Если диагноз не ясен, с помощью трансторакальной эхокардиографии можно оценить систолическую функцию левого желудочка и функцию аортального и митрального клапана.

При использовании диагностического пошагового алгоритма, диагноз у большинства пациентов с острым отеком легких будет установлен неинвазивно и лечение может осуществляться в соответствии с указанными этапами. Например, если подозревается инфекция, после выявления культуры возбудителя должно быть начато лечение антибиотиками. Аналогично, если больно нуждается в механической вентиляции и остаются неясности в суждении о причине отека легких, рекомендуется стратегия защиты легких с помощью вентиляции с низким объемом экскурсии легких. У отдельных больных, у которых шок осложнятся отеком легких, необходима установка катетера в легочную артерию для идентификации причины отека и соответственной целевой терапии.

^ Рисунок 1. Физиология микрососудистого обмена жидкости в легком.

В нормальном легком (А) жидкость постоянно движется из сосуда в интерстициальное пространство из-за равномерной разницы между гидростатическим и онкотическим давлениями, так же как и через проницаемую капиллярную мембрану. Уравнение Старлинга для фильтрации жидкости через полупроницаемую мембрану описывает факторы, определяющие объем жидкости выходящий из сосудистого пространства: Q -K[(Pmv-Ppmv) - - (πmv -πpmv)], где

Q – постоянный трансваскулярный ток жидкости;

K – Коэфициеэнт проницаемости мембраны;

Pmv- гидростатическое давление в микрососуде;

Ppmv - гидростатическое давление в перисосудистом пространстве;

πmv – плазматическое осмотическое белковое давление;

πpmv - осмотическое белковое давление в периваскулярном пространстве.

Когда гидростатическое давление повышается в микроциркуляции, скорость трансваскуляного движения жидкости возрастает (В). Когда интерстициальное давление в легких  превышает плевральное, движение жидкости вдоль висцеральной плевре, создает плевральный выпот. Поскольку проницаемость капиллярного эндотелия остается нормальной, фильтрационная отечная жидкость покидает из-за низкого содержания белка. Перемещение отечной жидкости из воздушного пространства зависит от активного транспорта натрия и хлоридов через эпителиальный барьер. Первичные места, где реабсорбируются натрий и хлориды – это эпителиальные ионные каналы, локализованные на апикальной мембране эпителиоцитов I-го и II-го типа и клеток дистального эпителия дыхательных путей. Натрий активно выделяется в межклеточное в интерстициальное пространство Na + /K + -АТФазой, локализованной на базо-латеральной мембране клеток II-го типа. Вода проникает пассивно, возможно через водные поры, представляющие собой водные каналы, обнаруженные преимущественно у альвеолярных эпителиоцитов I-го типа.

Некардиогенный отек легких (С) возникает тогда, кода проницаемость микрососудистой мембраны повышается из-за прямого или косвенного повреждения легких (включая острый респираторный дистресс-синдром). В результате возникает заметное повышение объема жидкости и белков, покидающих сосудистое русло. Выпот при некардиогенном отеке легких содержит много белка, поскольку способность микрососудистой мембраны сдерживать выход больших молекул  таких, как белки плазмы), снижается. Степень проникновения воды в альвиолы зависит от степени интерстициального отека, наличия или отсутствия повреждения альвиолярного эпителия и степени сохранения его способности активно удалять жидкость из альвиол. При отеке из-за острого повреждения легких повреждение альвиолярного эпителия обычно является причиной снижения его способности удалять жидкость из альвеол, что затрудняет разрешение отека легких.  6

^ Рисунок 2. Характерные рентгенограммы больных с кардиогенным и некардиогенным отеком легких.

А: Рентгенограмма мужчины 51 года в передней проекции поступившего с острым инфарктом миокарда  и острым кардиогенным отеком легких. Следует обратить внимание на  расширение перибронхиального пространства (верхние стрелки) и контрастные септальные линии (линии Керли типа В) – нижние стрелки – и на затемнения в ацинарных пространствах, явно имеющие тенденцию к слиянию. Периферические отделы изменены в меньшей степени.

В: Рентгенограмма 22-х летней женщины с культурой StreptococcusPneumoniae. выделяемой из крови. Причина ухудшения состояния - стрептококковая пневмония, осложненная септическим шоком и респираторным дистресс-синдромом. Диффузные двусторонние альвеолярные инфильтраты  расположены хаотично, бронхограмма – воздушного типа (стрелки). Эти изменения характерны, но не специфичны для некардиогенного отека легких и повреждения легких. Однако левая верхняя доля  прозрачна,  что не характерно для сосудистого полнокровия легких.

^ Таблица 1. Рентгенографические признаки, которые могут помочь отличить кардиогенный и некардиогенный отек легких*.