Эозинофильные инфильтраты легких

Эозинофильные инфильтраты легких - рентгенологически выявляемая инфильтрация легких в сочетании с клиническими признаками легочной патологии и гиперэозинофилией крови и костного мозга.

Первые случаи эозинофильных инфильтратов легких были описаны Леффлером в 1932 г.

Этиология эозинофильных инфильтратов легких

Предполагается несколько этиологических факторов эозинофильных инфильтратов легких. Увеличение заболевания в весенне-летний период указывает на связь его с цветением растений, вероятно, кустарника бирючины, липы, майского ландыша. Наблюдается корреляция возникновения эозинофильных инфильтратов легких с вдыханием органической пыли, важное значение имеет аллергия к грибам. Особую роль в развитии эозинофильных инфильтратов легких играют паразитарные инфекции, в первую очередь нематодозы (аскаридоз, стронгилоидоз, анкилостомоз), жизненный цикл которых

включает миграцию сквозь легочную паренхиму. Возможна роль др. паразитарных инфекций: амебиаза, трихинеллеза, трихоцефалеза. Установлена связь эозинофильных инфильтратов легких с приемом лекарственных препаратов и контактом с промышленными химикалиями: пенициллином, ПАСКом, сулфаниламидами, нитрофуранами, рентгеноконтрастными препаратами, кризанолом. Ранее ведущее значение в возникновении эозинофильных инфильтратов легких придавали туберкулезу, в настоящее время этому фактору отводится гораздо меньшая роль. Возможно появление микобактерий в мокроте больных, если участок эозинофильной инфильтрации затрагивает кальцифицированные очаги. В ряде случаев роль перечисленных факторов в развитии инфильтратов установить не удается (криптогенная легочная эозинофилия).

Патоморфология эозинофильных инфильтратов легких

В легких больных определяются очаги инфильтрации эозинофилами с примесью гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, отек интерстиция с последующими фиброзными изменениями, разрушенные эозинофилы с поглощением их гранул макрофагами. При эозинофильных инфильтратах легких происходят впутрисосудистое повреждение лейкоцитов, агрегация тромбоцитов, гиперкоагуляция и стаз, инфильтрация медиального слоя сосудов эозинофилами. В отличие от периартериита узелкового и Вегенера гранулематоза при эозинофильных инфильтратах легких некротический васкулит не наблюдается. С помощью иммунофлюоресценции фиксация иммуноглобулинов, иммунных комплексов и комплемента системы в сосудистой стенке не выявляется, в отдельных случаях определяется фиксация фибрина. В разгар заболевания в сыворотке большинства больных повышен уровень иммуноглобулина Е и иммуноглобулина G, определяются антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против этиологического фактора (аллергенов пищевых, аллергенов лекарственных, пыльцевых и др.).

Клиника эозинофильных инфильтратов легких

В зависимости от течения выделяют два основных варианта эозинофильных инфильтратов легких; Леффлера синдром и эозинофильную пневмонию с затяжным или хроническим течением.

Диагноз «эозинофильные инфильтраты легких» ставится при обнаружении гиперэозинофилии крови и эозинофилии мокроты на основании рентгенологического исследования легких.

Эозинофильные инфильтраты легких сочетаются с астмоидным синдромом при аспергиллезе аллергическом бронхолегочном, эозинофилии тропической, поллинозе, периартериите узелковом. Без выраженного астмоидного синдрома они могут наблюдаться при паразитарных инфекциях, аллергии лекарственной, эозинофильных болезнях коллагеновых.

Лечение эозинофильных инфильтратов легких

При легком («летучем») течении эозинофильныз инфильтратов легких достаточно врачебного наблюдения или назначения антигистаминных препаратов. Важны своевременное выявление и устранение аллергена. При более тяжелом течении назначаются глюкокортикостероидные препараты начиная с 20-30 мг в сутки с уменьшением дозы по мере улучшения состояния, снижением эозинофилии и рассасывания инфильтрата. При достаточной дозе симптомы заболевания начинают исчезать уже спустя один-два дня, рассасывание инфильтрата происходит в течение однойдвух недель. В дальнейшем необходимо амбулаторное наблюдение за больным, длительное (вплоть до года) применение поддерживающих доз глюкокортикостероидных препаратов (510 мг). В этих случаях показан длительный прием бекотида, при респираторной аллергии, вызвавшей инфильтрат,интала (следует помнить, что интал и в меньшей степени бекотид сами могут быть причиной эозинофильных инфильтратов легких). Применение глюкокортикостероидных препаратов сопровождается назначением повторных курсов антигистаминных средств, десенсибилизирующей и симптоматической терапии.