Пневмосклероз. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Пневмосклерозом в медицине называется процесс замещения нормальной легочной ткани на патологическую соединительную ткань. При этом происходит прогрессирующее нарушение дыхательной функции с появлением характерных проявлений и симптомов. Чаще всего пневмосклероз не рассматривается как отдельное самостоятельное заболевание. Это объясняется тем, что он всегда является лишь осложнением каких-либо других патологий легких либо следствием воздействия внешних факторов. В связи с этим при формулировке диагноза важно указать не на сам факт пневмосклероза у пациента, а указать причину, которая его вызвала.

Данная патология является весьма распространенной. Пневмосклерозом заканчивается большинство хронических болезней легких. Он встречается чаще у пожилых людей, но может быть диагностирован у людей любого возраста. Точно определить распространенность пневмосклероза в мире или в определенной стране очень трудно. Начальные стадии развития этого процесса могут наблюдаться у многих пациентов.

Замещение легочной ткани на соединительную является необратимым процессом. В связи с этим задачей врачей при лечении пациентов является не устранение проблемы, а поддержание дыхательной функции на как можно более высоком уровне. Наилучшим способом борьбы с пневмосклерозом является своевременное и полноценное лечение патологий, которые к нему приводят.

Анатомия легких

Легкие являются самым важным органом дыхательной системы, который заполняет большую часть грудной клетки. Данный орган парный, то есть у каждого человека имеется два легких. Правое легкое состоит из трех долей, а левое – из двух долей (нижнюю переднюю часть грудной клетки слева занимает сердце ). Снизу легкие ограничены от других органов диафрагмой, плоской мышцей, разделяющей грудную и брюшную полости. Верхушки легких (верхний полюс ) располагаются несколько выше ключицы. Пространство между легкими (за грудиной ) называется средостением. В нем проходит пищевод, ряд крупных сосудов и нервов, а также трахея и два главных бронха. Сами легкие покрыты специальной оболочкой, которая называется плеврой. Она выстилает грудную клетку изнутри и переходит на поверхность самого органа.

С точки зрения анатомии в строении нижних дыхательных путей можно выделить следующие части:

  • трахея;
  • главные бронхи;
  • бронхи более низкого порядка;
  • бронхиолы;
  • альвеолярные мешочки.

Трахея

Трахея представляет собой полую трубку, которая проводит воздух от гортани к главным бронхам. Она состоит из тонкой мембраны и хрящевых полуколец. Эти кольца располагаются таким образом, что задняя стенка трахеи образована только натянутой мембраной. Основной функцией трахеи является проведение большого объема воздуха к легким. Из-за значительной ее ширины здесь редко застревают инородные предметы. При попадании в трахею мелких пылинок они довольно быстро удаляются отсюда. Дело в том, что слизистая оболочка здесь содержит так называемые ворсинчатые клетки. За счет движения ворсинок происходит выталкивание мелких частиц с поверхности слизистой оболочки в сторону гортани. В средостении трахея делится на два главных бронха. Это место называется бифуркацией (раздвоением ) трахеи.

Главные бронхи

Главные бронхи отводят воздух от трахеи в легкие. В каждое из легких идет один из бронхов. Диаметр их просвета несколько меньше, чем диаметр трахеи. В связи с этим при случайном попадании инородного тела в дыхательные пути (вдыхание монетки, зернышка и т. п. ) застревание зачастую происходит именно на уровне бронха. Чаще всего инородные тела закупоривают бронхи правого легкого. Это объясняется тем, что в месте бифуркации правый главный бронх толще и отходит от трахеи под более острым углом. Под действием силы тяжести мелкие частицы попадают сюда легче.

Бронхи более низкого порядка

В толще легочной ткани главные бронхи постепенно разветвляются на бронхи более низкого порядка. Существуют основные воздуховодные пути для каждой доли и для каждого сегмента. На этом уровне в слизистой оболочке, покрывающей бронхи, много секреторных клеток. Эти клетки способны вырабатывать слизь. Кроме того, в стенках есть слой гладкой мышечной ткани. По мере уменьшения диаметра бронха из их стенок пропадает хрящевая ткань. Тонус гладких мышц в бронхах и работа железистых клеток регулируются нервной и эндокринной системами. Под их влиянием бронхи могут сужаться или расширяться, а также производить большее или меньшее количество слизи.

Бронхиолы

Бронхиолы являются самыми тонкими бронхами. По ним воздух проходит непосредственно в альвеолярные ходы. Каждой бронхиоле соответствует один альвеолярный мешочек. В стенках бронхиол также имеются гладкомышечные и секреторные клетки.

Альвеолярные мешочки

Альвеолярными мешочками называется скопление маленьких полостей – альвеол. Именно они являются основной структурной и функциональной единицей легких. Каждая альвеола имеет тончайшие стенки, пронизанные капиллярами. Благодаря тонкости стенок возможен обмен газами между вдыхаемым воздухом и кровью в капиллярах. Для обеспечения газообмена клетки в стенках альвеол имеют специальные ферменты. Кроме того, стенки содержат некоторое количество соединительной ткани. Она обеспечивает прочность и эластичность. Таким образом, легкие по большому счету представляют собой множество мельчайших полостей (альвеол ) с воздухом. Ткани стенок, которые отделяют альвеолы друг от друга, называются интерстицием легких. Именно он может быть поражен при различных патологиях.

Легкие, как и сердце, работают непрерывно на протяжении всей жизни человека. Их ритм работы состоит из двух основных фаз - вдоха и выдоха. Вдох является активным процессом. В нем участвуют так называемые дыхательные мышцы. Основными такими мышцами являются диафрагма и межреберные мышцы. Они увеличивают объем грудной клетки. Поскольку плевральная полость герметична, она передает отрицательное давление легким, которые также начинают растягиваться. Увеличение в объеме ведет к всасыванию воздуха. Выдох же является пассивным процессом. Расслабление дыхательных мышц ведет к спаданию легких и изгнанию воздуха.

При пневмосклерозе в структуре легких наблюдаются следующие изменения:

  • Утолщение стенок альвеол. Оно происходит из-за разрастания соединительной ткани. Параллельно уменьшается и объем альвеол. Из-за этого больной не может вдохнуть такое же количество воздуха за раз, как здоровый человек. Кроме того, газообмен через утолщенную стенку происходит гораздо медленнее.
  • Уменьшение и закрытие просвета бронхов и бронхиол. Постепенное утолщение стенок воздуховодных путей ведет к их сужению и слипанию. Постепенно противоположные стенки срастаются, и определенная часть легкого оказывается отрезанной от бронхиального дерева. В ней скапливается слизь, в альвеолах не происходит движение воздуха. Постепенно весь отрезанный отдел зарастает соединительной тканью и напоминает обыкновенный рубец.
  • Уплотнение легкого. Легочная ткань, содержащая меньший объем воздуха, уплотняется. Из-за этого при перкуссии (выстукивании пальцем грудной полости ) получается приглушенный звук.
  • Застой крови в малом круге кровообращения. Сосудистая сеть легких носит название малого круга кровообращения. Сюда поступает венозная кровь из правого желудочка (камера сердца ). После обмена газами кровь становится артериальной и идет по легочной вене в левое предсердие. При пневмосклерозе газообмен затруднен, а просвет капилляров сужен. На определенных участках капилляры и вовсе зарастают, вовлеченные в структурные изменения в стенках альвеол. Из-за этого идет застой крови в легких и увеличивается кровяное давление в легочной артерии и правом желудочке.

Причины пневмосклероза

Как уже говорилось выше, к пневмосклерозу может привести множество различных заболеваний дыхательной системы. Они ведут к структурным изменениям и снижению дыхательной функции. Определение причины пневмосклероза необходимо для начала правильного лечения. Саму фиброзную ткань устранить уже не удастся, но знание основного заболевание поможет остановить патологический процесс.

Все причины развития пневмосклероза можно разделить на следующие группы:

  • интерстициальные заболевания легких;
  • гемодинамические нарушения;
  • пневмокониозы;
  • заболевания бронхов;
  • инфекционные заболевания;
  • травмы грудной клетки;
  • врожденные заболевания;
  • плевриты ;
  • тромбоэмболия;
  • прием некоторых лекарственных средств;
  • попадание инородных тел;
  • ионизирующие излучения;
  • воздействие отравляющих газов;
  • идиопатический пневмосклероз.

Интерстициальные заболевания легких

Данная группа включает большой список заболеваний с малоизученной этиологией (происхождением и механизмом развития ). Все они характеризуются поражением альвеол и капилляров, расположенных в их стенках. Инфекционные поражения легких или другие хорошо изученные болезни сюда не относят. Хоть распространенность интерстициальных заболеваний легких и не так высока, они часто ведут к быстро прогрессирующему пневмосклерозу. Предполагается, что механизм появления этих патологий связан с наследственными, аллергическими и гормональными факторами.

Интерстициальными заболеваниями легких, которые могут привести (или косвенно предрасполагают) к пневмосклерозу, являются:

  • идиопатический фиброзирующий альвеолит;
  • эозинофильная пневмония ;
  • синдром Гудпасчера;
  • туберозный склероз;
  • саркоидоз ;
  • поражения легких при системной красной волчанке. системной склеродермии и других воспалительных заболеваниях соединительной ткани.
Лечение всех этих болезней обычно сводится к устранению воспалительного процесса и поддержанию длительных промежутков ремиссии (период болезни без обострений ). Однако окончательно избавиться от большинства таких патологий не удается. Больные на старости лет обычно доходят до стадии пневмосклероза. При отсутствии лечения это происходит и в более молодом возрасте. Тяжесть пневмосклероза зависит от конкретного заболевания и интенсивности лечения, которое получал пациент.

Гемодинамические нарушения

Гемодинамические нарушения – это нарушения кровообращения, у которых могут быть различные причины. Пневмосклероз постепенно развивается при застое крови в легких. Поскольку отсюда кровь поступает в левое предсердие и левый желудочек, то в большинстве случаев проблема локализуется именно там.

Чаще всего застой крови в малом круге кровообращения бывает вызван пороками митрального и аортального клапанов. Также причиной может быть стеноз устья аорты. Во всех этих случаях естественные отверстия, через которые течет кровь, сужаются. При стенозе митрального клапана возрастает давление в левом предсердии, а при стенозе аортального – в левом желудочке. Так или иначе, через некоторое время переполняются и сосуды легких.

Длительный застой в малом круге кровообращения ведет к своеобразному пропитыванию стенок капилляров клетками крови. Возникающее при этом состояние называют бурой индурацией легких. В легочной ткани откладываются железосодержащие соединения - гемосидерин и ферритин. Чем больше этих веществ накапливается в тканях, тем быстрее идет замещение нормальных альвеол на соединительную ткань. Обычно данное заболевание развивается в течение долгих лет. Своевременное восстановление нормального тока крови (операция по исправлению порока сердца ) предотвращает дальнейшее прогрессирование пневмосклероза.

Пневмокониозы

Пневмокониозами называются поражения легких, которые являются следствием вдыхания пыли. Существует несколько видов данной патологии в зависимости от характера вдыхаемых частиц. В подавляющем большинстве случаев пневмокониозы являются профессиональным заболеванием. Именно в процессе работы во многих отраслях промышленности и сельского хозяйства работники больше всего контактируют с пылью. При плохо организованном рабочем процессе ее концентрация может превышать 100 г в 1 кубическом метре воздуха. Если при этом не использовать средства индивидуальной защиты (респираторы, маски ), то начальные стадии пневмокониоза могут начать развиваться уже через несколько месяцев.

Скорость прогрессирования болезни зависит не только от количества вдыхаемой пыли, но и от ее химического состава. Некоторые вещества, попадая в легкие, вызывают раздражение слизистой оболочки бронхов, отек легких. повышенное выделение слизи, аллергические процессы. Чем мельче пылевые частицы, тем больше шанс, что они попадут непосредственно в альвеолы.

Вдыхаемая пыль может иметь следующее происхождение:

  • Пыль с двуокисью кремния образуется при шлифовке камня, измельчении глины, земляных работах, уборке улиц. Соответствующий вид пневмокониоза называется силикозом.
  • Пыль с частицами асбеста может попадать в легкие работников при добыче этого минерала, при использовании его на производстве строительных материалов (шифер, термоизолирующие плиты и др. ). Заболевание носит название асбестоза.
  • Пыль с частицами железа попадает в легкие работников в металлообрабатывающих цехах. Больше всего ее образуется при шлифовке готовых изделий, а также при измельчении руды при подготовке к выплавке железа. Соответствующее заболевание называется сидерозом.
  • Тальковая пыль образуется на производстве некоторых строительных материалов, при изготовлении ряда фармакологических препаратов. У работников пневмокониоз развивается в течение нескольких лет и называется талькозом.
  • Угольная быль содержится в воздухе шахт, на теплоэлектростанциях, на производстве, где уголь используется в качестве топлива. Пневмокониоз на фоне вдыхания угольной пыли называется антракозом.
  • Вдыхание пыли тяжелых металлов (свинец, и др. ) получило собирательное название металлозов.
  • Вдыхание пыли, содержащей соединения биологического происхождения (шерсть животных, растительные волокна, пыль от сухих листьев, и т. п. ) наблюдается у работников в некоторых отраслях сельского хозяйства. Такая пыль содержит большое количество аллергенов, поэтому в основе развития пневмосклероза у них лежат аллергические процессы.
Все эти заболевания объединяет прямое попадание вредных химических соединений в легкие. Частицы пыли задерживаются в стенках и не полностью удаляются при выдохе. Из-за этого токсичные вещества имеют свойство накапливаться, приводя к ухудшению состояния больных. Признаки пневмосклероза (иногда без выраженных симптомов ) можно встретить почти у половины работников промышленности и сельского хозяйства со стажем работы более 5 – 7 лет.

Заболевания бронхов

В ряде случаев пневмосклероз является поздним осложнением некоторых болезней, поражающих бронхиальное древо. Прежде всего, это хронический бронхит и бронхоэктатическая болезнь. В первом случае речь идет о воспалении слизистой оболочки (инфекционном или нет ), ее утолщении, сужении просвета бронха и усиленном выделении слизи. Все это ведет к ухудшению вентиляции легких и утолщению их стенок. Повторяющиеся обострения болезни вызывают разрастание соединительной ткани вокруг бронхов. Это является защитной реакцией организма на воспалительный процесс. Схож механизм поражения дыхательной системы и в случае бронхоэктатической болезни. Здесь имеет место деформация бронхов и затяжное инфекционное воспаление.

Для развития пневмосклероза в таких условиях должно пройти довольно много времени (годы, десятилетия ). Соединительная ткань начинается разрастаться от бронхов, поначалу повторяя очертания бронхиального древа (перибронхиальный склероз ). Затем процесс затрагивает и альвеолярные мешочки.

Факторами, повышающими вероятность развития фиброза при хроническом бронхите, являются:

  • длительное игнорирование симптомов болезни;
  • недостаточно эффективное лечение обострений;
  • курение ;
  • ослабление общего иммунитета ;
  • частое переохлаждение ;
  • вдыхание чересчур сухого воздуха (при неправильном использовании кондиционеров воздуха ).

Инфекционные заболевания

Острые и хронические инфекционные процессы в легких являются, пожалуй, самой частой причиной развития пневмосклероза. В данном случае речь идет о попадании в дыхательную систему инфекции различного рода (бактерии. вирусы. паразиты ), которая вызывает стойкий воспалительный процесс или прямое разрушение легочной ткани.

При пневмонии идет речь о поражении самих дыхательных альвеол и заполнении их жидкостью. Обычно пневмонии являются острым заболеванием, при котором выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако в ряде случаев (при определенных видах возбудителей ) может наблюдаться и хроническое течение болезни с образованием инфекционных очагов, плохо поддающихся лечению. Тогда длительное воспаление ткани ведет к ее перерождению. Клетки легких перестают выполнять свои нормальные функции и перерождаются в соединительную ткань. После перенесенных тяжелых пневмоний пневмосклероз может развиться довольно быстро. Во многом это зависит от особенностей возбудителя болезни и эффективности проведенного курса лечения.

Наиболее распространенными возбудителями пневмонии являются:

  • вирусы гриппа (особенно атипичные формы );
  • аденовирусы;
  • респираторный синцитиальный вирус;
  • вирус парагриппа ;
  • Streptococcus pneumoniae;
  • Haemophilus influenzae;
  • стафилококки различных видов;
  • Mycoplasma pneumoniae (микоплазма );
  • Chlamydia trachomatis (возбудитель хламидиоза );
  • Escherichia coli (кишечная палочка );
  • другие бактериальные и вирусные инфекции .
Кроме того, некоторые микробы (например, стафилококки ) могут образовывать скопления гноя в легочной ткани. Если при этом обнаруживается патологическая полость с гноем, диагностируют абсцесс легкого. Организм старается изолировать агрессивные микробы и не допустить разрушения большого объема тканей. Для этого он изолирует скопление гноя плотной соединительнотканной капсулой. После естественного (через бронх ) или искусственного (хирургическим путем ) вскрытия полости абсцесса идет еще более интенсивное образование соединительной ткани. В таких случаях говорят об очаговом пневмосклерозе.

Другим инфекционным процессом, который может вызвать фиброзные изменения в легких, является размножение паразитов. Дело в том, что некоторые виды глистов (в основном нематоды ) имеют несколько стадий развития в организме человека. На стадии личинки эти паразиты попадают в легкие, где размножаются некоторое время, вызывая воспалительный процесс. Продукты жизнедеятельности паразита провоцируют появление аллергической реакции и скопление в легких эозинофилов (клетки крови, отвечающие за борьбу с вторгшимися микроорганизмами ). Поскольку цикл развития личинок может повторяться длительное время, легочная ткань подвергается серьезным изменениям. При этом основной очаг с паразитами располагается обычно в кишечнике. но симптомы со стороны пищеварительной системы могут и не наблюдаться. Такое коварное течение болезни ведет к затяжным воспалительным процессам в легких и располагает к возникновению очагов пневмосклероза.

Паразитарными инфекциями, способными вызывать поражение легких, являются:

  • эхинококкоз ;
  • аскаридоз ;
  • шистосомоз;
  • токсоплазмоз .
Другой весьма распространенной причиной пневмосклероза является туберкулез. Это тяжелое инфекционное заболевание, которое вызвано размножением в легких возбудителя Mycobacterium tuberculosis. При этом происходит разрушение участков легочной ткани. Чаще всего очаги локализуются в верхних долях органа. Туберкулез требует длительного (месяцы, годы ) непрерывного лечения специальными антибиотиками. После перенесенного заболевания, даже в случае полного выздоровления, очаги, где развивался возбудитель, будут частично замещены соединительной тканью. В запущенных случаях после перенесенного туберкулеза наблюдают даже цирроз легкого – наиболее выраженную форму пневмосклероза. В более легких случаях при своевременно начатом лечении соединительная ткань локализуется в отдельных очагах.

Травмы грудной клетки

Пневмосклероз может быть и следствием травм в области грудной клетки. Чаще всего речь при этом идет о проникающих ранениях (колотые, резаные раны ), при которых происходит повреждение не только ребер, но также плевры и непосредственно легочной ткани. Развитие пневмосклероза при этом идет по нескольким механизмам.

Причинами развития пневмосклероза после травмы могут быть:

  • Попадание инфекции. Если во время ранения была задета плевра и тем более легкое, в рану непременно попадает большое количество микроорганизмов, которые вызывают серьезный воспалительный процесс. При недостаточно эффективном лечении это может привести к пневмосклерозу.
  • Восполнение дефекта. В очаге повреждения неизбежно образуется рубцовая ткань, которую организм использует для восполнения образовавшегося дефекта. Дело в том, что легочная ткань практически не регенерирует, и восстановить погибшие клетки организм уже не может.
  • Повреждение бронхов и сосудов легких. Проблема состоит в том, что при повреждении крупного бронха или кровеносного сосуда их просвет также зарастает. Из-за этого нарушается газообмен и циркуляция крови не только в месте ранения, но и в прилежащей области. Пневмосклероз может развиться в целом сегменте или даже в доле легкого.
  • Развитие плеврита. Даже если при ранении не были задеты ткани легкого, поврежденной может оказаться плевра. Тогда травма дает начало плевриту, который в тяжелых случаях ведет к пневмосклерозу (механизм описан в соответствующем разделе ).
  • Ателектаз легкого. Ателектазом называется спадание легкого. Оно происходит из-за полной закупорки просвета крупного бронха или при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости. После травмы плевральная полость может сообщаться с внешней средой через дефект в грудной стенке. Тогда давление в плевральной полости вырастает (уравнивается с атмосферным ), и легкое спадается под действием собственной эластичности. Если ткань длительное время не расправляется, происходит постепенное слипание альвеол и разрастание соединительной ткани.
  • Повреждение при закрытой травме. Даже если на коже грудной клетки нет видимых дефектов (нет проникающего ранения ), легкое все равно может быть повреждено. Например, после ДТП сильный удар иногда ведет к перелому ребра, которое разрывает плевру.
В целом при травмах грудной клетки пневмосклероз можно отнести к поздним и достаточно редким осложнениям. При своевременно оказанной медицинской помощи (устранении дефекта, применении антибиотиков и т. п. ) вероятность его развития очень мала.

Врожденные заболевания

К пневмосклерозу во взрослом возрасте может привести и ряд врожденных заболеваний. Прежде всего, речь идет о нехватке в организме определенных веществ (ферментов. белков в строении клеток и т. п. ). Например, при муковисцидозе в бронхах скапливается вязкая мокрота в больших количествах. Это сильно затрудняет прохождение воздуха. В результате определенные бронхи могут перекрываться полностью, а отделы легкого, которые вентилируются через этот бронх – спадаться. Со временем у пациентов возникают очаги пневмосклероза в наиболее плохо вентилируемых частях легких.

Другими врожденными патологиями, предрасполагающими к развитию пневмосклероза, являются аномалии внутриутробного развития легких и грудной клетки. В ряде случаев при этих заболеваниях часть легкого оказывается сдавленной окружающими органами и не может нормально работать. Застой крови, пережатие сосудов и бронхов со временем ведут к разрастанию соединительной ткани.

Плевриты

Плевритом называется воспаление наружной оболочки легких, плевры. Причиной начала воспалительного процесса чаще всего являются заболевания соединительной ткани, инфекция или травмы. В развитии пневмосклероза плевриты обычно не играют большой роли, так как не затрагивают саму легочную ткань. Исключение составляют так называемые экссудативные плевриты, при которых в плевральной полости скапливается жидкость. При этом происходит сдавливание нижних долей одного или обоих легких.

При сдавливании тканей легкого перекрываются бронхи и пережимаются кровеносные сосуды. Из-за этого может развиться ателектаз. Кроме того, сильно сжатые отделы легкого не всегда самостоятельно расправляются. Если своевременно не удалить жидкость из плевральной полости, в спавшейся области могут начаться структурные изменения, которые в будущем разовьются в очаговый пневмосклероз.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией в целом называется полное или частичное перекрытие просвета сосуда тромбом. который был занесен током крови. В легочные артерии такие тромбы попадают в основном из нижних конечностей или правых отделов сердца (при аритмиях и других сердечных патологиях ). Несколько реже встречается тромбоэмболия капельками жира (в основном при переломах крупных костей, так как костный мозг содержит жиры ) или воздухом (во время внутривенной инъекции или травмы сосуда ). Во всех этих случаях тромб достигает в легких сосуда, который не может пройти. Происходит его закупорка и в определенной части легкого не осуществляется обмен газами. Одновременно может наблюдаться застой крови в соседних областях. Если тромб не рассасывается длительное время, пораженный участок легкого постепенно замещается соединительной тканью, а капилляры, по которым не идет кровь, спадаются и зарастают.

Прием некоторых лекарственных средств

В последнее время все чаще отмечаются случаи поражения легочной ткани на фоне приема определенных лекарственных препаратов. На данный момент исчерпывающих сведений по этому вопросу пока не собрано. Известно только, что ряд медикаментов может вызвать так называемый интерстициальный пневмонит с исходом в пневмосклероз. Такое действие препаратов связывают с индивидуальными особенностями организма пациента, неправильным приемом лекарственного средства или воздействием других внешних факторов.

По некоторым данным распространенность интерстициальных поражений легких, вызванных медикаментами, составляет от 3 до 5% всех случаев. Таким образом, прогрессирующее разрастание соединительной ткани в легких вполне может быть следствием длительного употребления некоторых медикаментов. В таком случае следует обратиться к врачу для корректировки дозы препарата или его замены.

Имеются данные о поражении легких на фоне приема следующих лекарственных средств:

  • кордарон;
  • апрессин;
  • азатиоприн;
  • метотрексат;
  • амиодарон;
  • хлорпропамид;
  • фуразолидон.
Все эти препараты (а также некоторые другие, менее распространенные ) могут иметь побочные эффекты, связанные с поражением легких. Поэтому при их употреблении необходимо точно следовать инструкциям врача, а при появлении новых симптомов со стороны дыхательной системы – обратиться к специалисту.

Попадание инородных тел

Попадание инородных тел в нижние отделы дыхательной системы происходит достаточно часто. Особенно распространена данная проблема у маленьких детей, которые играются с мелкими предметами. Монеты или пуговицы размером до 1 см в диаметре вполне способны пройти сужение на уровне горла и попасть в трахею. Обычно это вызывает острое нарушение дыхания с кашлем и одышкой. Однако если предмет был небольшим, он проскальзывает дальше в бронхиальное древо и застревает в бронхе меньшего калибра. Тогда явной симптоматики может и не быть. В то же время в закупоренном бронхе происходит ряд изменений. Область легкого, которая вентилировалась через него, может спасться (ателектаз ). Нарушается также дренаж слизи, которая скапливается возле места закупорки. При повреждении слизистой оболочки имеет место и воспалительный процесс.

Если инородный предмет, попавший в дыхательное горло, своевременно не удалить, то он может привести к образованию соединительной ткани. Пневмосклероз, который разовьется в результате этого, будет очаговым. Захваченной окажется лишь небольшая часть легкого. Помимо детей такая причина пневмосклероза иногда встречается у наркоманов, употребляющих опиаты. Эти вещества подавляют кашлевой рефлекс, что облегчает попадание инородного тела в дыхательные пути.

Ионизирующие излучения

Ионизирующими излучениями или радиацией называется поток мельчайших частиц, которые могут вызвать молекулярные изменения в веществах, через которых проходят их лучи. Как причина пневмосклероза такие излучения отмечаются очень редко. Основные случаи регистрируются у людей, получивших разово большие дозы радиации. Прежде всего, это жертвы и ликвидаторы аварии на Чернобыльской АЭС и на АЭС Фукусима. Значительно реже отмечается пневмосклероз у работников АЭС при отсутствии утечек радиации. Такие диагностические процедуры как флюорография или компьютерная томография грудной клетки не приводят к пневмосклерозу, потому что дозы, полученные пациентами (даже при часто проводимых исследованиях ) слишком малы, чтобы вызвать столь серьезные изменения в организме.

Ионизирующее излучение, проходя через грудную клетку, приводит к изменениям в структуре молекул. При получении большой дозы радиации клетки начинают разрушаться. При этом не образуется какого-либо конкретного очага поражения. Клетки разрушаются хаотично по всей площади легких. Со временем эти участки замещаются соединительной тканью, приводя к развитию пневмосклероза.

На тяжесть поражения легких влияют следующие параметры:

  • полученная суммарная доза радиации;
  • расстояние до источника радиации;
  • время облучения;
  • изначальное состояние легких (при наличии хронических заболеваний последствия будут более тяжелыми ).

Воздействие отравляющих газов

Данная причина пневмосклероза в медицинской практике встречается очень редко. Речь идет о токсическом воздействии на легочную ткань отравляющих газов, которые могут применяться в качестве химического оружия массового поражения. На данный момент их применение уже более полувека запрещено всеми международными конвенциями. Тем не менее, история знает немало случаев применения этого грозного оружия.

Большинство отравляющих газов, используемых в военных целях, являются производными хлора или органических соединений. Многие из них направлены на поражение нервной системы или блокирование клеточного дыхания. Независимо от механизма действия отравляющего газа на организм, попадает он в него в первую очередь через легкие. При этом происходит разрушение клеток в стенках альвеол, острый воспалительный процесс и отложение токсических соединений в самих легких. Если человек не погибает непосредственно при воздействии газа, а переносит лишь тяжелое отравление, в будущем чаще всего наблюдается развитие пневмосклероза. Он является следствием своеобразной химической травмы легочной ткани. Такой пневмосклероз развивается довольно быстро (в течение первых месяцев или 1 – 2 лет после инцидента ). Затронуты обычно оба легких, так как токсичный газ проникает почти равномерно во все альвеолы. Остановить этот процесс медикаментозно редко удается, и больной страдает от тяжелой дыхательной недостаточности.

К развитию пневмосклероза в будущем может привести вдыхание следующих боевых токсических газов:

  • иприт;
  • люизит;
  • фосген;
  • хлорпикрин;
  • бромбензилцианид;
  • синильная кислота.

Идиопатический пневмосклероз

Идиопатическим называют пневмосклероз, при котором врачам не удается установить однозначную причину его развития. К сожалению, данный диагноз встречается и в наши дни при хорошо развитой медицинской технике и высокоточных диагностических методах исследования. В этих случаях врач не указывает причину патологического процесса, а лишь констатирует факт замещения легочной ткани на соединительную и определяет степень дыхательной недостаточности.

Виды пневмосклероза

Как уже объяснялось выше, у пневмосклероза существует множество различных причин, каждая из которых имеет свои особенности влияния на легкие. В связи с этим и изменения в тканях будут иметь некоторые характерные черты. Долгие годы наблюдений за больными позволили выделить несколько форм пневмосклероза, которые имеют практическое значение. В большинстве случаев врач указывает основные критерии течения болезни у конкретного пациента при формулировке диагноза. При этом он руководствуется несколькими общепринятыми классификациями.

С точки зрения структурных изменений в легких выделяют следующие формы болезни:

  • Пневмосклероз. под которым подразумевают патологический процесс, характеризующийся уплотнением паренхимы (ткани ) легкого. Происходит такой склероз вследствие избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани, которая замещает нормальную.
  • Пневмофиброзом называется умеренный пневмосклероз без выраженного уплотнения ткани, хотя во многих источниках четкого разграничения этих понятий не существует. Различает их лечащий врач, руководствуясь субъективной оценкой изменений. Как правило, пневмофиброз, будучи более ранней стадией болезни, прогрессирует в пневмосклероз.
  • Пневмоцирроз – это не слишком распространенный термин, иногда используемый для обозначения сильно выраженного пневмосклероза. Цирроз легкого характеризуется деформацией и полной перестройкой его тканевой структуры. Бронхиолы и капилляры в пораженном участке зарастают, а газообмена не происходит вовсе. Как правило, пневмоцирроз развивается лишь при очень агрессивных воздействиях на ткани легкого (токсичные газы, тяжелый туберкулез ).
Кроме интенсивности процесса, отраженной в этой классификации, при постановке диагноза нужно указать локализацию патологического процесса. Для ее уточнения необходимо провести более точные диагностические процедуры (рентген легких. компьютерная томография. магнитно-резонансная томография ). На основе полученных данных и определяется локализация пневмосклероза.

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого выделяют следующие виды пневмосклероза:

  • Интерстициальный склероз. Об интерстициальном склерозе говорят, когда патологический процесс начался от участков соединительной ткани в легких. Наиболее толстые ее прослойки располагаются между сегментами и долями легкого. Такое течение болезни встречается при системных заболеваниях соединительной ткани (волчанка, склеродермия, и др. ).
  • Альвеолярный склероз. В данном случае идет утолщение непосредственно стенок альвеол и зарастание их полостей соединительной тканью. Это встречается при хронических пневмониях и других воспалительных процессах в альвеолах.
  • Перибронхиальный склероз. Данный тип развивается после тяжелых хронических бронхитов или на фоне бронхоэктатической болезни. В этом случае первые очаги разрастания соединительной ткани локализуются вокруг бронхов и бронхиол различного калибра.
  • Периваскулярный склероз. Данный тип встречается при васкулитах (воспаление капилляров легких ) различного происхождения, а также при выраженном застое крови в легких (митральный стеноз. стеноз устья аорты, кардиосклероз ). Первыми утолщаются и деформируются стенки сосудов в малом круге кровообращения. По мере прогрессирования болезни поражаются и другие структуры легких.
Кроме того, существует классификация пневмосклероза по распространенности патологического процесса:
  • Очаговый склероз. Очаговым склерозом называется замещение небольшого участка легочной ткани на соединительнотканный рубец. Для данного вида указывают его локализацию (в какой доле размещен очаг ) и размер. Различают крупноочаговый (до 1 см ), среднеочаговый (3 – 6 мм ) и мелкоочаговый (до 3 мм ) склероз. Обычно болезнь не останавливается на данной стадии, и очаги несколько увеличиваются в размерах. По количеству очагов иногда классифицируют единичные и множественные образования.
  • Сегментарный склероз. Сегментарный пневмосклероз охватывает весь сегмент легкого. Он обычно вызван закупоркой основного бронха, дренирующего эту область, либо тромбоэмболией артерии, несущей сюда кровь. В таких случаях болезнь останавливается и не прогрессирует с поражением соседних сегментов.
  • Ограниченный (долевой) склероз. Данный вид характеризуется поражением целой доли легкого. Причины его развития те же, что и у сегментарного склероза, просто происходит закупорка более широкого бронха или артерии. Также он может развиться на фоне затяжной крупозной пневмонии. Так как в обоих легких всего 5 долей, выключение из работы даже одной из них обычно заметно сказывается на дыхательной функции. В связи с этим долевой пневмосклероз диагностируют быстрее. Болезнь редко прогрессирует дальше, так как доли четко отграничены друг от друга прослойками соединительной ткани.
  • Диффузный склероз. Диффузный склероз возникает, если крупные очаги соединительной ткани располагаются во всех сегментах легкого, либо паренхима органа поражена равномерно. Чаще всего его причиной является агрессивное химическое или физическое воздействие. Здесь нельзя выделить более или менее пораженную область. Вся ткань органа с двух сторон постепенно замещается на соединительную.
  • Смешанный склероз. Данный тип болезни диагностируется довольно редко. Он характеризуется наличием двух или более вышеописанных поражений у одного пациента. Например, если в одном легком поражена целая доля, а во втором имеется несколько очагов различных размеров.
Все вышеперечисленные формы болезни являются важными для понимания процесса, который происходит в организме пациента. Однако большого влияния на лечение больного эти классификации не оказывают. Для более точного описания состояния пациента определяют не структурные, а функциональные нарушения. При пневмосклерозе это дыхательная недостаточность, которая отражает, насколько легкие могут выполнять свои функции. Существует общепринятая классификация дыхательной недостаточности на несколько степеней тяжести.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

Степень нарушения дыхания