Блокнот фтизиатра

Первичный туберкулезный комплекс

В.Ю. Мишин

Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Патогенез и патоморфология. Первичный туберкулезный комплекс развивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. Как правило, это клиническая форма развивается у близких родственников при контакте с больным открытой формой туберкулеза.

МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление.

Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и специфического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит).

Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов.

Размеры первичного аффекта могут быть различными: от нескольких миллиметров или сантиметров до доли легкого. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого.

Морфологически первичный аффект или очаг туберкулезного воспаления в легочной ткани представляет собой участок специфической пневмонии.

Легочная ткань инфильтрирована мононуклеарными элементами, макрофагами, лимфоцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В просветах альвеол нити фибрина, скопления пенистых макрофагов; в инфильтратах — эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Затем инфекция распространяется ортоградно по ходу лимфатических сосудов; воспалительные изменения носят преимущественно продуктивный характер и выражаются высыпанием отдельных бугорков по ходу лимфатических путей.

Макроскопически первичный аффект состоит из небольшого (до I см) очага казеозного некроза и перифокального воспаления вокруг некротического центра, причем зона перифокального воспаления значительно варьирует.

Внутригрудные лимфатические узлы гиперплазируются с частичным или полным их казеозным расплавлением; вокруг лимфатических узлов возникает зона перифокального воспаления.

Первичный туберкулезный комплекс развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете.

При своевременном выявлении и правильном лечении наблюдается благоприятное, неосложненное течение заболевания с формированием через 2—3 года на месте специфической пневмонии индурационного поля (посттуберкулезный пневмосклероз), очага Гона (кальцинат в легочной ткани до 1 см в диаметре) и кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах.

В настоящее время первичный туберкулез сравнительно редко протекает с осложнениями — гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов, распадом первичной легочной пневмонии с формированием каверны, сопутствующим плевритом, развитием туберкулеза бронхов и связанного с этим нарушения бронхиальной проходимости, вплоть до ателектаза легких.

Исходами осложненного течения первичного туберкулезного комплекса. кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и очага Гона или Симона, могут быть множественные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевроцирроз, рубцовый стеноз бронхов.

Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благоприятно и крайне редко принимает хроническое течение.

Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза при распаде первичного аффекта наблюдается как исключение.

Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморфна и зависит от выраженности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противотуберкулезного иммунитета. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста.

Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии.

При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно.

Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса.

При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.

При объективном исследовани и отмечают бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардию, снижение АД, увеличение печени.

При перкуссии определяют притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации — жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов — ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов.

При незначительной величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют.

Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким, неосложненным (как было описано выше) и прогрессирующим, осложненным.

Наиболее частым осложнением первичного туберкулезного комплекса является вовлечение в процесс бронха. Близкое анатомическое расположение внутригрудных лимфатических узлов создает благоприятные условия для контактного перехода туберкулезного процесса на долевые и сегментарные бронхи.

Туберкулез бронха бывает инфильтративным или язвенным. При язвенном процессе возможно образование фистулы в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из лимфатических узлов. В этот период в мокроте больных обнаруживают МБТ. Возможна обтурация бронха казеозными массами или разросшимися грануляциями с развитием вентильных нарушений вплоть до ателектаза.

К частым клиническим симптомам поражения бронхов относятся сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения.

Обычно физикальные симптомы отсутствуют или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характерны стойкие симптомы интоксикации. Туберкулез бронхов чаще всего наблюдается при поздней диагностике, несвоевременно начатом лечении. Решающая роль в диагностике туберкулеза бронхов принадлежит бронхоскопии.

Возможно развитие и такого осложнения, как экссудативный плеврит, основной причиной которого является высокая степень сенсибилизации листков плевры токсинами МБТ без специфического поражения. Такие плевриты называют реактивными, или аллергическими; они быстро подвергаются обратному развитию.

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса разнообразна, вариабельность проявлений зависит от размеров первичного аффекта и выраженности изменений в лимфатических узлах.

Первичный аффект на обзорной ренгенограмме легких виден в виде очаговой тени 0,5—1 см, фокусной тени 1—4 см в диаметре или полисегментарной протяженности понижения прозрачности легочной ткани средней интенсивности, достаточно однородного, с ясными или размытыми контурами.

Если размеры пневмонии большие, то рентгенологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня, и судить об изменениях со стороны внутригрудных лимфатических узлов бывает очень трудно.

Процесс похож на острую пневмонию и так и называется—пневмоническая фаза первичного туберкулезного комплекса  (а). Чтобы увидеть гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы, необходимо сделать боковую ренгенограмму легких, срединные томограммы или КТ.

При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (через 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны легочной ткани по сравнению с динамикой во внутригрудных лимфатических узлах. Зона перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплеврально — это так называемая фаза рассасывания, или биполярности (б).

От первичного аффекта к пораженным лимфатическим узлам прослеживается воспалительная дорожка, образуемая воспаленными лимфатическими сосудами (лимфангоит). Между пораженными лимфатическими узлами и первичным аффектом определяется лимфангоит. При небольшом размере воспаления в легочной ткани первичный туберкулезный комплекс выявляется сразу в фазу биполярности.

Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6—8—12 мес на его месте формируется очаговая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см, через

1,5— 2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах—фаза кальцинации, или формирования очага Гон а (в). Очаг Гона выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с четкими контурами и может локализоваться в любом сегменте легкого.

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов проявляется умеренным или значительным расширением тени корня легкого, которая деформируется, становится бесструктурной. Перестает определяться просвет промежуточного бронха, тень корня сливается с тенью сердца. Наружный контур тени корня размытый или ясный, полициклическии.

Диагностика. В анамнезе более чем у половины заболевших находят источник заражения: контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей.

Туберкулинодиагностика. проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или везикула и некроз на месте введения туберкулина).

При микробиологическом исследовании мокроты. промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко — не более чем в 3% случаев, поэтому основой диагностики являются различные виды лучевой диагностики (рентгенография, томография); КТ проводят при проведении дифференциальной диагностики.

При наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике проводят бронхоскопию.

В общем клиническом анализе крови. умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.

Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного комплекса в основном проводят с неспецифическими пневмониями той же протяженности, особенно затяжного течения.

Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11).

Химиотерапию проводят по I режиму из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола.

При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию.

Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают в ПТД в течение двух лет.