НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К нагноительным заболеваниям легких относят абсцесс и ганг­рену легких и их объединяют термином "острые легочные нагноения", "острые инфекционные деструкции", "деструктивные пневмониты". Они относятся к наиболее тяжелым заболеваниям, нередко угрожаю­щим жизни больного, характеризуются некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Абсцессы легкого могут быть острыми и хроническими. Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономик­робная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем является гемолитический стафилококк, реже - стрепто­кокк, а также грамотрицательные формы аэробных и условно-ана­эробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются склонностью к деструк­ции легочной ткани и формированию гнойников. Нагноение легкого вызывают микробы, находящиеся в полости рта и дыхательных путях, в том числе и условно-патогенные, а также микробы, проникающие из внешней среды по бронхиальным, кровеносным и лимфатическим путям. Вирусологическими исследованиями установлено наличие ак­тивной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы.

Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и ротовой по­лости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного ма­териала способствуют заболевания и состояния, при которых нару­шается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним от­носятся: масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опь­янение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения, эпилепти­ческий припадок и диабетическая кома.

Условия для аспирации в первую очередь создаются у алкоголи­ков. У них часто наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами). При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с ас­пирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации угнетен гуморальный и клеточный имму­нитет, подавлен механизм очищения бронхиального дерева, что усу­губляет течение заболевания.

Аспирация инфицированного материала наблюдается при пато­логии пищевода: кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Предрасполагающую роль играют хронические заболевания брон­хов, при которых нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при длительной кортикостероидной тера­пии, применяемой при бронхиальной астме, а при бронхоэктатиче-ской болезни существует постоянный источник инфицирования ле­гочной паренхимы.

Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже. Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса. Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на трех­створчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Ин­фицированный материал попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично инфицированные инфаркты легко­го с последующим абсцедированием. Для гематогенных абсцессов ха­рактерна множественность (часто с обеих сторон) и субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.

Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с пос­ледующим абсцедированием. Вторичное инфицирование вероятнее проходит бронхогенньш путем.

Известны абсцессы легкого травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.

Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem .

Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.

Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.

Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респиратор­ные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной ин­фекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспа­лительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в ре­зультате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериаль­ной микрофлоры.

Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмокок­ковой этиологии может также приводить к резкому снижению мест­ной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеме­нению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

Из вредньк привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).

Клиническая картина. Среди больных острым абсцессом преоб­ладают мужчины среднего возраста. Заболеванию часто предшествует алкогольная интоксикация, реже респираторная инфекция, ситуации, создающие возможность для аспирации. В клинической картине раз­личают два периода: первый - период формирования абсцесса, вто­рой - период после прорыва гнойника в бронх.

Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается про­ливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно ле­жать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации - болез­ненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При пер­куссии над областью поражения выявляется притупление перкутор-ного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ос­лабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рент­генологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2 - 4 недель при метапневмонических деструкциях.

Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худе­ют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.

В остром периода обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.

Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсо­лютная и относительная лимфопения.

Уже с первых дней у больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.

Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения р- и у-глобули-нов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появ­ление СРБ, увеличение СОЭ.

Переход ко второму периоду заболевания определяется проры­вом гнойника в бронх. У больного начинает отходить мокрота, обиль­ная, гнойного характера, нередко с примесью крови. При хорошо дре­нирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается:

снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы ин­токсикации, количество мокроты постепенно уменьшается. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно- и среднепузыр-чатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьша­ющегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.

При плохом дренировании полости или неадекватном лечении сохраняется лихорадка с ознобами и проливным потом. Больной ис­тощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. Количество гнойной мокроты не уменьшается. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму "барабанных палочек", а ногти "часовых стекол". В крови сохраняется анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентге­нологически в полости - уровень жидкости. Могут возникнуть ослож­нения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.

Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то та­кой абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии сохраняется кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склон­ность к простудным заболеваниям.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гангрена легкого представляет собой тяжелое патологическое со­стояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным рас­падом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению.

Если некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распрост­раненный характер и идет формирование полости, то говорят о ганг­ренозном абсцессе легкого (промежуточная форма инфекционной де­струкции).

Этиология и патогенез гангрены легкого сходны с этиологией и патогенезом абсцесса, но для гангрены легкого, как и для гангреноз­ного абсцесса, наиболее характерна анаэробная флора легкого и бронхогенный путь проникновения инфекции.

Гангренозный абсцесс и гангрена легкого отличаются от абсцес­са более тяжелым течением и исходом. В большинстве случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического харак­тера, выражены симптомы интоксикации. Отмечаются боли на сто­роне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается кашлевой рефлекс.

Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона при­тупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вслед­ствие распада некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз высокий не все­гда, что связано со сниженной иммунологической реактивностью. Быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия. Может возникнуть токсический нефрит. Рентгенологически выявляется массивная ин­фильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда все легкое.

После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная грязно-серая мокрота (до 1 литра в сутки), со зловонным запахом. Рентгенологически определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость. Гангрена и ганренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой, пиопневмотораксом, эмфиземой, кровотечением и кровохарканьем.

Дифференциальный диагноз инфекционных деструкции легких сле­дует проводить с туберкулезными кавернами, нагноившимися киста­ми, бронхоэктазиями и полостными формами рака легкого.

Лечение. Лечение нагноительных заболеваний легких должно осу­ществляться в специализированных отделениях по следующим ос­новным направлениям:

7. Поддержание и восстановление общего состояния и нарушенного гомеостаза.

Больного следует поместить в хорошо проветриваемую палату, лучше изолировать от других пациентов. Необходимо разнообразное питание с большим содержанием белка. Витамины больные должны получать как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных фор­мах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять 1-2 г/сут, исполь­зуются также витамины группы В.

С целью коррекции нарушенного водно-электролитного и бел­кового обмена, уменьшения интоксикации и анемии проводят инфузионную терапию. Для поддержания энергетического баланса приме­няют растворы глюкозы с добавлением хлоридов калия, кальция, маг­ния. Для восполнения белковых потерь применяют белковые гидролизаты: аминокровин, гидролизин, а также растворы аминокислот. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40-50% его суточной потребности (соответствует 1 литру ами-нокровина). При выраженной гипоальбуминемии показано вливание альбумина (100 мл - 2 раза в неделю). Для улучшения усвоения белка назначают ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в неделю, нероболил по 25 - 50 мг (1-2 мл) в/м 1 раз в неделю.

Для детоксикации используют низкомолекулярные препараты:

реополиглюкин (400 мл в/в капельно) и гемодез (200 - 400 мл в/в ка-пельно). При недостаточном выведении жидкости допустимо форси­ровать диурез, применяя фуросемид. При выраженной анемии про­водят трансфузии эритроцитарной массы по 250 - 500 мл 1-2 раза в неделю.

С целью детоксикации у тяжелых больных применяют гемосорбцию и плазмаферез. Для повышения неспецифической резистентности используют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение. Для уменьшения гипоксемии показана оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация.

По показаниям используется симптоматическая терапия: сердеч­ные гликозиды при сердечной недостаточности, при болевом синд­роме анальгетики (ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).

2 Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в лег­ком (и плевре).

Необходимо улучшить естественное отделение продуктов распа­да легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие сред­ства в этих случаях неэффективны). Улучшению дренажа и расшире­нию бронхов способствует эуфиллин (2,4%-ный раствор 10-20 мл в/в). Для уменьшения вязкости мокроты применяют 2%-ный раствор ка­лия йодида или муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгек-син). Используются паровые ингаляции 2%-ным раствором гидрокар­боната натрия.

Для улучшения оттока содержимого из гнойного очага рекомен­дуется постуральный дренаж. Больной должен принимать положение, при котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз. С этой же целью проводят лечебную бронхоскопию с аспирацией гнойного содержимого из очага деструкции с последующим его промыванием и введением муколитиков и антибактериальных препаратов.

3. Подавление микроорганизмов - возбудителей инфекционного про­цесса.

Применяются препараты в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей. Если идентификация затруднена, то назна­чаются препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозах. Наиболее эффективно внутривенное введение антибактериаль­ных средств.

При деструкциях, вызванных стафилококком, назначают полу­синтетические пенициллины: метициллин 4-6 г/сутки, оксациллин 3-8 г/сутки при четырехкратном введении в/м или в/в. При тяжелом течении заболевания используют комбинации гентацимина (240 – 480 мг/сутки) и линкомицина (1,8 г/сутки) при четырехкратном введении в/м или в/в.

Для лечения инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонии, ре­комендуется сочетание гентамицина или канамицина с левомицети-ном (2 г/сутки) или с препаратами тетрациклинового ряда (морфо-циклин - 300 мг/сутки, метациклин - 600 мг/сутки, доксициклин -200 мг/сутки).

При выявлении синегнойной палочки назначают гентамицин в сочетании с карбенициллином (4 г/сутки 4 раза в/м).

При наличии преимущественно грамотрицательной флоры (синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла) высокоэффектив­ным является аминогликозидный антибиотик пролонгированного дей­ствия - нетромицин. Назначается по 200-400 мг/сутки в/м или в/в.

Для подавления неспорообразующей анаэробной микрофлоры назначают метронидазол (трихопол, флагил) - 1,5-2 г/сутки. Большие дозы пенициллина (20-50 млн ЕД/сут в/в капельно) в сочетании с метронидазолом активно воздействуют на большинство анаэробных возбудителей. Линкомицин и левомицетин эффективны в отношении почти всей группы неспорообразующих анаэробов, этими препарата­ми заменяют пенициллин в случае его непереносимости; линкоми-цин назначают в дозе 1-1,5 г/сут внутрь в 2-3 приема или до 2,4 г/сут. в/м или в/в в 2-3 приема.

При вирусной этиологии заболевания в лечении используют интерферон местно в виде орошении слизистой оболочки носоглотки и бронхов, а также ингаляций в течение 5-15 дней.

4. Коррекция иммунологической реактивности больных.

Лечение направлено на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара болезни ис­пользуют средства пассивной иммунотерапии: переливания свежецитратной крови и плазмы, содержащие антитела и факторы неспецифи­ческой защиты.

Гамма-глобулин противокоревой используют при вирусных, а также при чисто бактериальных инфекциях, так как он нейтрализует бактериальные токсины и активирует фагоцитоз. Особенно показан гамма-глобулин при снижении IgG (ниже 5 г/л). Назначают 1-2 дозы на 1 кг массы тела через 1-2 дня, при более высоком содержании IgG назначают 3-6 доз ежедневно в течение 3-5 дней.

При тяжелом течении нагноительных процессов применяют ан­тистафилококковый гамма-глобулин и также иммуноглобулины с по­вышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Препарат вводят внутримышеч­но по 3-7 мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показано ежедневное или через день вве­дение неспецифического гамма-глобулина внутривенно по 25 - 50 мл.

Больным с дефицитом Т-лимфоцитов, их субпопуляций, при сни­жении уровня иммуноглобулинов и фагоцитоза при остром инфекци­онном процессе или тенденции к затяжному течению проводят им-муномодулирующую терапию.

Нукдеинат натрия стимулирует функцию почти всех звеньев кле­точного и гуморального иммунитета, повышает активность фагоцито­за и индуцирует образование интерферона. Нуклеинат натрия назна­чается внутрь в порошках по 0,8-3,0 г/сут в 3 приема в течение 2-3 недель (до 40 г на курс). Препарат не дает побочных реакций, проти­вопоказаний к нему нет.

Левамизол влияет на гормональную реакцию иммунной систе­мы, применяют его по 150 мг однократно внутрь в течение недели или по 150 мг в течение 3 дней с перерывом 4 дня, всего 2-3 курса.

Пентоксил и метилурацил назначают по 0,2 - 0,5 г 3 раза в день после еды. Курс лечения для пентоксила 2 недели, метилурацила - 3. При назначении этих препаратов могут возникать диспепсические явления. Препараты противопоказаны при злокачественных опухолях, лимфогранулематозе и высокой лихорадке.

Т-активин и тималин содержат активные вещества, выделенные из зобной железы рогатого скота. Т-активин вводят п/к на ночь один раз в сутки по 40 - 100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят в/м в 0,25%-ном растворе новокаина по 10 - 30 мг в течение 5-20 дней.

Продолжительность консервативной терапии может быть различ­ной и продолжаться до 2 месяцев. В случае отсутствия эффекта, как правило, требуется активное хирургическое вмешательство.

ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

При пневмотораксе и эмпиеме плевры проводят дренирование плевральной полости.

При легочном кровотечении помимо консервативных методов гемостаза используют тампонаду бронха при бронхоскопии и удале­ние пораженной доли легкого.

При бактериемическом шоке показано массивное, лучше внут­ривенное, введение антибактериальных средств широкого спектра дей­ствия. Рекомендуется комбинация 2-3 групп препаратов: цефалоспо-рины (цефамизин, цефрадин, кефзол) до 6-8 г/сут, аминогликозиды (гентамицин 0,24 г/сут), левомицетин - до 4 г/сут.

Для устранения дефицита объема циркулирующей крови приме­няют полиглюкин и реополиглюкин, способствующие улучшению микроциркуляции (не более 1 л/сут). С целью коррекции коллоидно-осмотического давления применяют белковые препараты (сывороточ­ный альбумин, нативная плазма). При анемии используют свежецитратную кровь. Для поддержания сосудистого тонуса и уменьшения транссудации - большие дозы глюкокортикоидов (10 мг/кт преднизо-лона).

Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома назначают гепарин не менее 20000 ЕД/сутки. Для подавления активности протеоли-тических ферментов назначают контрикал (150 - 200 ЕД/сутки) или его аналоги.

Исходы острых инфекционных деструкции следующие: полное выз­доровление с заживлением полости, клиническое выздоровление (на месте очага деструкции тонкостенная полость), формирование хро­нического абсцесса, летальный исход.

Профилактика нагноительных заболеваний легких: борьба с алко­голизмом, полноценный уход за больными, находящимися в бессоз­нательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания, санация полости рта и носоглотки, общегигиенические мероприятия, закаливание, борьба с курением, а также своевременное интенсивное лечение острых пневмоний.