Альвеолит, Лечение альвеолита

АЛЬВЕОЛИТ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ — группа диффузных аллергических воспалительных заболеваний альвеол и терминальных бронхиол, возникающих в ответ на повторные ингаляции различных аллергенов (бактериальных, грибковых, растительных, животных и др.). Заболеваемость составляет около 40 случаев на 100 ООО населения. Наиболее важными источниками антигенов, вызывающих экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) в виде различных синдромов, являются: запрессованное сено («легкое фермера»), компост сахарного тростника (багассоз), кора пробкового дерева (субероз), частицы сыра («болезнь сыроваров»), заплесневелый ячмень («легкое варщиков солода» ). экскременты и перхоть птиц («легкое любителей птиц»), моча и перхоть грызунов («легкое любителей грызунов»), кондиционеры, увлажнители («легкое лиц, пользующихся кондиционерами»), диизоцианаты («легкое лиц, занятых в производстве пластмасс»). Заболевание развивается у лиц, имеющих профессиональный или любительский контакт с указанными источниками и подвергающихся длительной экспозиции указанными агентами. ЭАА возникает приблизительно у 10% лиц, подвергающихся ингаляциям этиологических агентов в высокой концентрации. В развитии заболевания имеет значение образование иммунных комплексов, активация Т-лимфоцитов (реакции замедленной чувствительности). В результате возникают воспаление с образованием гранулем в интерстиции, избыточный синтез коллагена и интерстициальный фиброз легких.

Симптомы альвеолита

Различают острую, подострую и хроническую формы ЭАА. Острая форма развивается обычно после массивной экспозиции антигена. Симптомы появляются через 4—10 ч и включают лихорадку с ознобом, кашель со скудной слизистой мокротой или без нее, одышку, артралгии. Объективно выявляются цианоз, крепитация в нижних отделах легких. После прекращения контакта с виновным аллергеном все симптомы обычно исчезают через 24—72 ч, но при повторном контакте могут возникнуть вновь. Подострые формы наблюдаются обычно при менее интенсивной хронической экспозиции, чаще в домашних условиях, например, при контакте с домашними птицами. Основными симптомами являются одышка при физической нагрузке, кашель со слизистой мокротой, слабость, иногда повышение температуры. В нижних отделах легких выслушивается крепитация. Хроническая форма ЭАА развивается при длительной ингаляции антигенов в невысокой концентрации. Основным клиническим проявлением является прогрессирующая одышка с развитием признаков хронического легочного сердца. Аускультативно выявляется крепитация, а при наличии бронхиальной обструкции — сухие свистящие хрипы. Среди внелегочных симптомов отмечаются слабость, анорексия, потеря массы тела. Почти у половины больных выявляется гипертрофическая остеоартропатия концевых фаланг (барабанные пальцы). Рентгенологическая картина при острых и подострых формах заболевания характеризуется снижением прозрачности легочных полей (картина «матового стекла»), диффузными узловато-сетчатыми затемнениями. По мере исчезновения клинических симптомов при острых формах рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких недель. В ряде случаев рентгенологических изменений не выявляется. При хронических формах ЭАА обнаруживают уменьшение размера легочных полей, усиление и деформацию легочного рисунка, узелковые затемнения. Для далеко зашедших стадий характерна картина «сотового легкого». КТ является более чувствительным методом для выявления ЭАА. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево. Количество эозинофилов часто нормальное, реже — незначительно повышенное. СОЭ в большинстве случаев в пределах нормы. Часто повышается содержание IgG и IgM, показатели активности ЛДГ, у некоторых больных — титр РФ. При острых формах у большинства больных обнаруживают преципитирующие антитела к виновному антигену, в то время как при хроническом ЭАА они часто отсутствуют. Изменения ФВД характеризуются рестриктивным типом нарушений вентиляции. Снижаются общая емкость легких, жизненная емкость легких, функциональная остаточная емкость легких, остаточный объем легких. Характерно снижение диффузионной способности легких с последующим уменьшением напряжения кислорода в крови. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости преобладающими клетками (до 90%) являются лимфоциты, представленные главным образом Т-клетками. Часто повышено количество тучных клеток.

Распознавание ЭАА основано на наличии легочной симптоматики (кашель, одышка, крепитация), рентгенологических изменений, цитологической картины бронхоальвеолярного лаважа у лиц, имеющих профессиональный или бытовой контакт с вышеуказанными источниками антигенов. В наиболее трудных диагностических ситуациях приходится прибегать к биопсии легкого.

Лечение альвеолита

ЭАА включает обязательное прекращение контакта с виновным антигеном. При острых формах и прогрессирующем течении заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон в суточной дозе 1 мг/кг) в течение 1 —2 мес с постепенным снижением дозы до поддерживающей (5—10 мг/сут) и отменой при достижении стойкого эффекта. При наличии признаков бронхиальной обструкции ингаляционно применяют (32-агонисты. В случаях резистентности к глюкокортикоидам назначают D-пеницилламин, колхицин, циклоспорин А.